安欣；路三军；魏娉；桂红武；尹峰；孙建；孙丽娟
病理技术是病理科的重要组成部分,规范化病理技术室的建立与管理,对保证病理科医疗质量至关重要.准确把握病理技术工作中标本接收、标本取材、组织制片和档案管理等关键环节,建立科学规范的工作流程,可有效避免差错发生,对提高病理诊断的准确性具有重要意义.本文拟结合本人工作实践浅谈体会.
作者：俞花；冼志红；董伟；于学波；董辉；丛文铭 刊期： 2013年第09期
目的 探讨p57kip2、ER、PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化EliVision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)、20例增生性病变、20例增生期和20例分泌期组织中p57kip2、ER、PR蛋白的表达.结果 p57kip2蛋白在子宫内膜分泌期中表达高,在增生性病变中表达低,在EA中表达低于在EIN、分泌期中的表达,且高于在增生性病变、增生期中的表达;p57kip2在分泌期中的表达与EA、增生性病变、增生期中的表达相比,差异有统计学意义(P<0.01).ER蛋白在增生性病变中的表达高,在EA中的表达低.ER蛋白在EA中的表达与在增生性病变、增生期中的表达相比,差异有显著性(P<0.01).PR蛋白在增生性病变、增生期中的表达高,在EA中的表达低,但在各组病变中的表达相比,差异均无显著性(P>0.05).在EA中,p57kip2、ER、PR蛋白的表达均与组织学分级有关(P<0.05).p57kip2与PR、ER与PR的表达均呈正相关(P<0.01).结论 p57kip2、ER、PR蛋白的异常表达可能是子宫内膜组织恶性转变的重要生物学标志;孕激素可促进p57kip2蛋白的表达,协同负调控细胞周期、阻滞EA的发生、发展;雌激素可下调p57kip2蛋白的表达,推进细胞周期进程、促进EA的发生、发展.
作者：罗祖强；周正平；格桑志玛；肖庆邦 刊期： 2013年第09期
目的 探讨乳腺癌淋巴管生成密度与前哨淋巴结转移状态的关系.方法 采用免疫组化SP法对68例行前哨淋巴结活检的乳腺癌标本进行染色,用D2-40、CD34分别标记淋巴管和微血管后进行密度计数,对前哨淋巴结转移状态与临床病理参数的关系进行统计学分析.结果 前哨淋巴结阳性组患者的肿瘤周围淋巴管密度(peri-lymphatic vessel density,P-LVD)明显高于阴性组,前哨淋巴结状态、淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)、微血管密度(microvessel density,MVD)与患者的年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴管浸润、ER、PR及HER-2的表达等临床病理参数无关.多因素分析提示P-LVD是前哨淋巴结转移的独立危险因素.结论 乳腺癌周围淋巴管生成与前哨淋巴结的转移密切相关,通过定量分析肿瘤P-LVD可为前哨淋巴结评估提供依据.
作者：赵迎春；李勇；朱永云；罗传瑜 刊期： 2013年第09期
患者男性,26岁,因左下腹包块2周余入院.查体:左下腹可扪及一约小儿头大小包块,质硬,无压痛.腹部CT扫描示:左下腹腹膜后脊柱左前方占位性病变.术中所见:肿瘤位于腹膜后、腰大肌间,9 cm×8 cm×8 cm大小,灰白色,质硬,包膜完整,将瘤体与其周围少量正常组织完整切除.术中快速冷冻报告:梭形细胞肿瘤,细胞生长活跃,具体待石蜡切片病理检查.
作者：马伶；李东海；闫秀英 刊期： 2013年第09期
临床病理诊断学是病理学科的一个分支,衔接临床各学科的重要桥梁,需要注重基础理论、基本技能与思维方法相结合.随着相关新技术应用于临床病理诊断工作,病理医师的规范化培训已成为病理学科发展的重要内容之一.本文结合作者多年工作经验,就临床病理诊断的教与学进行探讨.
作者：印洪林；陆珍凤；周晓军 刊期： 2013年第09期
患者男性,65岁,因呕血20天入院.胃镜检查示:食管静脉曲张,贲门部黏膜隆起伴出血,考虑贲门癌、胃底贲门静脉曲张出血,糜烂性胃炎(中度).考虑活检手术会加重出血,未行活检检查.临床诊断:贲门癌,高血压病.患者在气管内双腔插管全身麻醉下行贲门癌食管胃底静脉曲张开胸探查术.术中所见:贲门部胃体后壁见一肿物,大小5 cm×3 cm×2 cm,贲门周围、胃左动脉周淋巴结肿大,粘连较重.切除带部分食管次全胃组织送病理检查.
作者：刘洪博；贾斌；张清泉；侯素平；王林娜 刊期： 2013年第09期
目的 分析神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)的临床及病理特点,提高对NB的认识,以尽早明确诊断.方法 回顾性分析宁夏医科大学总医院病理科自2008年1月～2012年10月病理确诊的10例NB,总结其临床特点并复阅HE切片及免疫组化切片,观察其组织学及抗体表达.结果 男性7例,女性3例,年龄1个月～6岁,中位年龄2岁6个月.10例中,5例主诉腹痛,4例主诉分别为发热,触及腹部包块,咳嗽、咳痰,颈部淋巴结肿大,另外1例1个月男婴系新生儿体检时发现肾上极占位而就诊.肿瘤原发于腹膜后7例,其中原发于肾上腺4例,肾上腺外3例;原发于纵膈1例,原发于盆腔1例,1例确诊为NB颈部淋巴结转移,但临床未发现原发瘤灶.肿瘤均呈类圆形或分叶状,大径3～12 cm,大部分包膜完整.病理学亚型:分化型6例,低分化型2例,未分化型2例.免疫表型:神经源性标记(NSE、CgA、Syn)大部分阳性,S-100、CD99灶状阳性,MyoD1、CD45、CK-pan均阴性.结论 NB是起源于神经嵴的胚胎性恶性肿瘤,多见于婴幼儿和儿童,男性多见,好发于腹膜后,尤其是肾上腺,临床表现多样,无特征性,确诊主要依靠病理组织学检查并结合影像学检查及实验室检查.HE染色时与多种小圆细胞恶性肿瘤难以鉴别,需加做免疫组化染色进行鉴别诊断.
作者：田海萍；黑静雅；孙金萍 刊期： 2013年第09期
目的 观察CD20+ 外周T细胞淋巴瘤的临床病理学特征、分子遗传学改变并复习文献,以提高对此罕见亚型的诊断及鉴别诊断.方法 采用免疫组化EnVision两步法观察1例CD20+ 外周T细胞淋巴瘤的免疫表型,原位杂交法分析EB病毒感染,应用PCR技术检测IgH、T细胞受体(TCR)基因克隆性重排分析,同时结合文献报道的35例CD20+ T细胞淋巴瘤与该病例分析其临床病理学特征和预后.结果 本例及文献报道共36例,其中男性24例,女性6例,另6例性别不详,平均年龄58岁,中位年龄67岁,组织学类型为常见非特指型外周T细胞淋巴瘤(22例).免疫表型:肿瘤细胞强表达T细胞标记(CD2、CD3、CD5、CD8)及滤泡辅助T细胞标记(CD10、BCL-6、CXCL13、PD1),弱弥漫表达CD20、CD79a,不表达CD4、PAX5.瘤细胞间散在转化的大B免疫母细胞EBER阳性.PCR法检测TCR基因单克隆重排.患者接受R-CHOP治疗.结合文献:获得随访16例,随访时间2～16个月,其中9例死亡,中位生存时间为9个月,死亡与存活病例患者年龄差异无显著性,组织学亚型差异也无显著性.结论 CD20+外周T细胞淋巴瘤是一种罕见外周T细胞淋巴瘤的变异亚型,临床及病理特征可能会与B细胞淋巴瘤混淆,形态学观察、多种抗体的联合使用及TCR基因重排等分子遗传学研究可避免误诊,部分肿瘤免疫表型和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤相似,提示二者可能是同一肿瘤的不同阶段或两者存在互相演进的关系.
作者：李新霞；古丽那尔·阿布拉江；马志萍；张巍；周晓燕；盛伟琪；李巧新 刊期： 2013年第09期
目的 探讨卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN的表达及与临床病理特征的关系.方法 应用RT-PCR、Western blot、FCM和免疫组化EliVision两步法分别检测卵巢囊腺瘤、交界性囊腺瘤和浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白及mRNA的表达.结果 RT-PCR:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN mRNA阳性率分别为46.7%和51.1%,相对表达量分别为0.22±0.06和0.18±0.08,均显著低于其余各组(P<0.05);Western blot:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白阳性率分别为44.4%和53.3%,相对表达量分别为0.11±0.04和0.34±0.12;FCM:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白FI值分别为0.930±0.020和0.908±0.023;免疫表型:高、低级别卵巢浆液性腺癌中WWOX蛋白阳性率为28.6%和60.0%,PTEN蛋白阳性率为33.3%和62.9%,均明显低于其余各组(P<0.05),高级别浆液性腺癌中WWOX和PTEN阳性率明显低于低级别(P<0.05).结论 卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN mRNA及蛋白表达明显降低,提示WWOX和PTEN在卵巢浆液性腺癌发生中起一定作用,二者在高、低级别浆液性腺癌中的表达存在差异,进一步提示不同级别的浆液性腺癌具有不同的发生机制.
作者：张军；李月红；崔爱荣；王恒树 刊期： 2013年第09期
目的 探讨CK5/6和p63在乳腺导管内增生性病变诊断及鉴别诊断中的应用.方法 对100例乳腺导管内增生性病变和2例乳腺浸润癌分别行CK5/6、p63和CK8免疫组化染色.结果 (1)CK5/6在57例普通性导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中,54例呈镶嵌状阳性,3例呈弥漫阳性;在平坦型上皮不典型增生(flat epithelial atypia,FEA)、非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、27例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和乳腺浸润癌中增生细胞均呈阴性,仅1例DCIS的增生细胞CK5/6呈阳性.(2)p63和CK5/6在UDH、FEA、ADH和27例DCIS中的肌上皮呈阳性,1例DCIS的肌上皮仅表达CK5/6,p63和CK5/6在乳腺浸润癌中呈阴性.(3)CK8在UDH中呈分散或簇状阳性,在FEA、ADH、DCIS和乳腺浸润癌中呈片状阳性.结论 乳腺导管上皮从良性增生到恶性转化的过程中CK5/6表达逐渐降低,甚至完全丧失,而CK8表达逐渐增高;联合检测CK5/6、p63和CK8有助于乳腺导管内增生性病变的诊断及鉴别诊断.
作者：朱丽娜 刊期： 2013年第09期
目的 检测乳腺癌Her-2基因扩增和蛋白表达的差异,探讨其与激素受体表达的关系.方法 应用组织芯片技术,对168例乳腺浸润性导管癌分别行Her-2免疫组化法和FISH技术检测,比较两者差异,并分析其与ER、PR蛋白表达的关系及其临床病理特征.结果 168例乳腺癌组织中,免疫组化法检测63例(37.50%)Her-2蛋白呈阳性,FISH法检测69例(41.07%)Her-2基因扩增,免疫组化法检测Her-2蛋白(0～+)中有3例基因扩增(6.38%)、Her-2蛋白(++)中有15例基因扩增(25.86%)、Her-2蛋白(+++)中有51例基因扩增(80.95%),与FISH检测的符合率分别为93.62%、74.14%、80.95%.Her-2基因扩增与患者年龄、肿瘤组织学分级无关,与肿瘤大小、淋巴结转移有关,与ER表达呈负相关(r=0.161,P<0.05),与PR的表达无关.结论 HER-2是乳腺癌独立预后的相关因素,免疫组化法检测Her-2蛋白评分(+++)、(0～+)与Her-2基因扩增有较高的一致性,而Her-2蛋白评分(++)的病例需行FISH检测.Her-2基因扩增与肿瘤大小、淋巴结转移有关,且与ER的表达呈负相关.
作者：李峰；董赟；张宏；冯一中 刊期： 2013年第09期
淋巴细胞在分化成熟过程中,抗原受体基因重排和Ig可变区基因体细胞超突变以及重排过程中核苷酸丢失和随机插入,使基因重排方式多种多样,每个淋巴细胞都有其独特的重排形式.淋巴瘤来源于单个淋巴细胞的单克隆增生,故其抗原受体基因重排表现为单一模式,因此可通过分子遗传学分析辅助诊断淋巴瘤.常用的方法是通过PCR技术进行抗原受体基因克隆性重排分析,该文对其在B细胞淋巴瘤病理诊断中的作用作一综述.
作者：谷海钘；马小兵 刊期： 2013年第09期
目的 探讨人参皂甙Rg3经磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路对人乳腺癌MCF7/Adr细胞的诱导凋亡作用.方法 不同浓度人参皂甙Rg3作用于人乳腺癌MCF7/Adr细胞24～72 h后,MTT法检测细胞活力;荧光显微镜下观察细胞核的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测PI3K、AKT的表达.结果 人参皂甙Rg3对人乳腺癌MCF7/Adr细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性.经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体,细胞凋亡率明显增高,MCF7/Adr细胞PI3K、AKT表达均明显减弱.结论 人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人MCF7/Adr细胞凋亡,抑制PI3K、AKT活性是人参皂甙Rg3诱导MCF7/Adr细胞凋亡的重要机制之一.
作者：朴丽花；蔡英兰；张默函；姜京植；金政；许祖德 刊期： 2013年第09期
患者男性,73岁.1周前无明显诱因出现左侧上腹部阵发性疼痛,咳嗽及活动时腹痛加重,平卧休息时腹痛可稍缓解,无放射性疼痛.查体:左上腹轻压痛,无反跳痛,未触及明显包块,肝脾肋下未触及,全腹扣诊呈鼓音.
作者：邹亮；周建洪；张芸；高慧淳；欧阳莉；朱敏媛；刘文 刊期： 2013年第09期
目的 探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、COX-2和VEGF-C的表达及与血管及淋巴管生成的关系.方法 采用免疫组化EnVision法检测PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达,并用CD34与D2-40双重免疫组化技术标记检测微血管密度(micro-vascular density,MVD)及微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD),结合临床病理学特征和随访资料进行分析.结果 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2及VEGF-C的阳性率分别为79.5%、72.6%、82.2%和89.0%,均高于非毒性甲状腺肿(P＜0.05).PTC中有淋巴结转移者HIF1α、VEGF、COX-2和VEGF-C表达均高于无淋巴结转移者(P＜0.05),HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达存在相关性(P＜0.05).淋巴结转移组的MVD及MLVD高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2和VEGF-C的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移,且VEGF、VEGF-C的表达可能由HIF-1α和COX-2协同调节,共同参与淋巴结转移过程.
作者：杜日昌；李宇芳；邱卫东；陈智慧；谭丽珊；陈玉英；李海南；郭慧；张振斌 刊期： 2013年第09期
目的 检测趋化因子12(C-X-C chemokine ligand 12,CXCL12)及其特异性受体CXCR7在乳腺癌组织中的表达,探讨其与临床病理参数及骨转移的关系.方法 采用RT-PCR、组织芯片及免疫组化PV-6000法检测CXCL12、CXCR7在乳腺癌组织及正常组织中的表达,分析其与临床病理参数的关系.结果 乳腺癌组织中CXCL12、CXCR7蛋白阳性率分别为73.02%、65.87%,明显高于正常乳腺组织(20.63%、22.22%,P<0.05);其中淋巴结转移组CXCL12、CXCR7阳性率分别为80.59%、76.12%,无淋巴结转移组阳性率分别为64.40%、54.23%,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测结果证实CXCL12、CXCR7在淋巴结转移组中高表达,CXCR7高表达与乳腺癌骨转移有关.CXCL12、CXCR7表达与乳腺癌淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、分化程度等无关(P>0.05).结论 CXCL12、CXCR7高表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关,CXCR7高表达与乳腺癌骨转移有关,选择性阻断CXCR7的作用对控制乳腺癌骨转移可能有一定价值.
作者：刘凤磊；王金穗；赵凤辉；蔡玮；郭应芳；梁小芹 刊期： 2013年第09期
目的 探讨巨大Gartner囊肿的临床、影像和病理学特征以及诊断和鉴别诊断.方法 回顾性分析1例巨大Gartner囊肿的临床、影像学资料及术后病理学特征并随访.结果 巨大Gartner囊肿具有一定的影像学特征.镜下见囊肿壁部分被覆扁平上皮,上皮下为纤维结缔组织,部分区域可见少量泡沫细胞及含铁血黄素沉积.结论 巨大Gartner囊肿十分罕见,常造成周围组织和器官的挤压变形而导致不能确定其确切来源,结合病史、影像学检查及病理学检查可确诊.
作者：吴静；彭泽标；魏清；张向阳；王静 刊期： 2013年第09期
目的 采用悬浮培养和贴壁培养两种方法分别孵育人乳腺癌MCF-7细胞株,观察细胞形态及干细胞标志物CD44、CD24的变化.方法 将乳腺癌MCF-7细胞株同时进行第一代悬浮培养和贴壁培养,用倒置显微镜观察悬浮细胞及贴壁细胞形态及生长方式,收集贴壁细胞及第二代悬浮细胞,对其表面分子CD24及CD44进行免疫荧光染色,荧光显微镜下观察细胞表面标志物的表达,同时采用流式细胞术检测不同亚群的细胞数量.结果 悬浮细胞以大小不等的微球方式进行生长,并在第二代悬浮培养中维持此生物学特性;贴壁细胞呈单层贴壁簇状生长.与贴壁细胞相比,CD44分子在悬浮细胞中表达含量增高,CD24分子表达含量减少.CD44+/CD24-/low表型细胞在悬浮细胞和贴壁细胞中所占比例分别为(87.0±0.43)%和(40.1±1.05)%(P<0.05);CD44+/CD24+表型所占比例分别为(11.7±0.39)%和(57.2±0.75)%(P<0.05).结论 悬浮培养法可使乳腺癌MCF-7细胞株贴壁细胞去分化,可富集CD44+/CD24-/low表型的乳腺癌干细胞.
作者：曹露；李传伟；于爱莲；王兆辉；牛丽婷；吴开祥；王学春 刊期： 2013年第09期
患者男性,31岁,因头痛6个月伴左上肢无力2个月,加重2个月入院.体检:生命征平稳,意识清醒,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,颈无抵抗,左侧上肢肌力4级,左侧下肢肌力4+级,右侧上、下肢肌力、肌张力正常.颅脑MRI平扫示:右侧额叶见有类圆形长T1长T2异常信号,DWI呈低信号,T2FLAIR信号明显降低,有明显占位效应,右侧侧脑室受压,中线左移,中脑下移.颅脑MRI增强示:右侧额叶囊实性占位呈环状明显不规则强化,壁厚薄不均,其内可见囊状及网格状明显强化影,平扫示长T1长T2区无强化,考虑表皮样囊肿.术中于右侧额颞所开骨窗内见硬脑膜张力极高并与肿瘤粘连,肿瘤质地较硬,血流不丰富,肿瘤行完整切除,送病理检查.
作者：安欣；路三军；魏娉；桂红武；尹峰；孙建；孙丽娟 刊期： 2013年第09期
目的 探讨卵巢低级别浆液性肿瘤(交界性浆液性肿瘤和低级别浆液性癌)合并高级别浆液性癌的临床病理学特征.方法 对2例卵巢低级别浆液性肿瘤合并高级别浆液性癌的临床病理学特征和免疫表型进行分析,并复习相关文献.结果 2例患者年龄分别为59、48岁,肿瘤均发生于双侧卵巢.镜下见肿瘤形态相似,低级别和高级别成分在卵巢内和卵巢外均可见,低级别浆液性癌呈混合性分化好的乳头和腺样结构,瘤细胞形态温和,核分裂象较少,无坏死和多核巨细胞.高级别浆液性癌呈乳头/微乳头/巢状乳头、不规则筛孔、裂隙样腔隙、实性和腺样结构,有中等至明显的非典型性核,核分裂象易见,其中1例可见良性与交界性浆液性囊腺瘤/腺纤维瘤区域.免疫表型:肿瘤细胞表达CK7、CA125、WT-1、PAX8,ER(+,1%～10%),低级别区p53和Ki-67表达均低于高级别区.结论 卵巢低级别浆液性癌很少进展为高级别浆液性癌,低级别浆液性肿瘤和高级别浆液性癌同时发生可被认为发生了去分化.p53基因可能在低级别浆液性肿瘤向高级别浆液性癌转变过程中发挥重要作用.
作者：李岩；马洪军；李晓霞；郭静；袁传涛；刘飞飞；李磊；张仁亚 刊期： 2013年第09期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
