袁勇；王晓敏；陆建荣；张娟；丁彩霞；蔡琳；黄颖楠；王祥
miR-203是近年来发现的第一种皮肤特异性miRNA,不但参与构建皮肤保护层、与银屑病和牛皮癣等皮肤性疾病有关,而且作为抑癌或致癌因子与靶基因共同作用参与肿瘤发生、发展.本文从miRNA-203的生成与组织分布、靶基因及相关肿瘤作用机制等方面进行综述.
作者：崔晓宾；陈云昭；潘庆芳；李锋 刊期： 2012年第02期
现已证实,部分高危型HPV感染具有潜在致癌性,能引起外生殖器癌、宫颈癌及高度子宫颈上皮内瘤.低危型HPV主要引起肛门皮肤及男性外生殖器、女性大小阴唇、尿道口、阴道下段的外生性疣类病变和低度子宫颈上皮内瘤.目前,HPV分型的检测方法主要有杂交法和以聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)为基础的两大类[1].临床检测大多选择PCR法.在PCR检测中,取样一般为黏膜生殖道病变上皮层细胞或皮肤疣状物上皮刮取物,用棉签或无菌小毛刷轻拭病变部位即可采集到足够的脱落细胞做DNA提取[2].在基础研究和临床研究中常常需要用皮肤或宫颈的石蜡组织做HPV检测,在检测中对石蜡包埋组织取样大多数采用切片机切片,有的将组织切成小卷装在EP管中,有的将切好的组织裱贴在玻片上,然后经过脱蜡等过程处理后才能进行组织DNA的提取,过程繁琐,还容易造成样本的污染.现介绍一种简单方便的石蜡组织取样方法.
作者：杨月红；袁静萍；袁修学；罗波 刊期： 2012年第02期
目的 观察瘦素(Leptin)对子宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响,并探讨其机制.方法 用不同浓度Leptin重组蛋白处理子宫颈癌Hela细胞,MTT法检测细胞增殖状态的变化;流式细胞仪检测瘤细胞周期变化及凋亡;RT-PCR检测C-MYC基因的表达;Western blot检测C-MYC蛋白质的表达.结果 Leptin明显促进子宫颈癌Hela细胞的增殖并抑制细胞的凋亡;Leptin激活子宫颈癌Hela细胞中C-MYC基因及其蛋白质的表达.结论 Leptin通过激活C-MYC的表达促进子宫颈癌Hela细胞的增殖并抑制其凋亡,其作用机制通过激活癌基因C-MYC而发挥效应.
作者：袁勇；王晓敏；陆建荣；张娟；丁彩霞；蔡琳；黄颖楠；王祥 刊期： 2012年第02期
乙醇类固定剂是组织病理学技术沿用的常规组织固定剂之一,传统理论认为:乙醇对组织细胞的处理既有固定作用又有脱水作用,乙醇借沉淀作用使蛋白质变性,固定组织以80%～95%浓度为好,高浓度乙醇能使组织脆硬收缩严重[1]等.但乙醇类固定剂对组织细胞处理性能能否达到理想的固定质量要求[2],目前文献中尚无更多的报道,业界人士认知差异也较大.本文以4%甲醛-中性混合磷酸盐溶液为对照,实验观察组织细胞经乙醇类固定剂浸泡处理的相关变化,评价乙醇类固定剂对组织细胞的处理性能.
作者：赵宝忠；刘俊华；高俊琴；刘长春 刊期： 2012年第02期
患者女性,46岁.甲状腺左叶及气管前触及无痛性肿块,质地偏硬,形态欠规则,固定,左颈侧部可触及肿大淋巴结.B超:甲状腺左叶边缘触及一3.8 cm×2.8 cm大小不规则低回声肿块,内部回声不均,边界尚清,向外膨胀性生长,左叶中间见一直径为0.4 cm的低回声结节.CT示甲状腺左叶内见块状软组织密度影,边界欠清,内部见少许钙化影,气管向右侧移位,右侧甲状腺形态密度未见明显异常.手术探查:甲状腺左叶肿大,正常结构破坏,可触及肿块,质地硬,边界不清,侵犯颈前肌,浸润气管、食管,并见肿块侵犯颈血管鞘,颈动脉向内移位,行甲状腺左、右叶切除术、颈部淋巴结清扫术.
作者：肖秋香；罗穆云；李杨；范钦和 刊期： 2012年第02期
患者男性,29岁.偶然发现左颈部包块,无压痛,未在意,后逐渐长大,肉眼可观察左颈部局部膨隆.西京医院颈部血管CT示左侧颈后部斜方肌深部可见一软组织包块,大小7.8 cm×6.4 cm×5.2 cm,肿块于颈2层面部分突入椎管内,颈椎反曲并左弯右突(图1).颈椎MRI示左侧颈后部肌肉下见一不规则异常包块信号,大小6.9 cm×4.0 cm×8.1 cm,边界清楚,T1增强呈明显高信号,较均匀,周围结构受压移位(图2).临床及影像学多考虑神经源性肿瘤(神经鞘瘤).在全麻下行颈部肿瘤切除术,术中见肿瘤位于左侧枕颈肌间隙内,并向右侧生长,肿瘤呈不规则形,根部自C2、C3左侧椎间孔长出,质地韧,血供丰富,术中分块完全切除肿瘤.
作者：方航荣；杨守京 刊期： 2012年第02期
目的 探讨多中心性网状组织细胞增生症的临床病理特点、免疫表型及生物学行为.方法 对2例多中心性网状组织细胞增生症组织进行HE染色及免疫组化标记,分析其临床病理特点、免疫表型和预后,并复习相关文献.结果 多中心性网状组织细胞增生症多见于成年男性,主要表现是全身皮肤多发性结节,病变可累及呼吸系统.镜下显示病变组织主要由大量泡沫细胞构成,伴不等量的纤维母细胞和散在的杜顿巨细胞,局部可有纤维化和玻璃样变,局灶可见淋巴细胞和浆细胞浸润.免疫组化示瘤细胞弥漫表达CD68、AACT和vimentin;局灶表达SMA;不表达CD1a、CD34和S-100.多中心性网状组织细胞增生症呈慢性经过,可引起呼吸系统的压迫和阻塞.结论 多中心性网状组织细胞增生症表现为皮肤多发性结节,可累及呼吸系统,组织学图像类似纤维黄色瘤,病变呈慢性经过,预后好.
作者：蒙国照；肖高芳；高双全；陆明深 刊期： 2012年第02期
患者女性,34岁,发现左手虎口区肿物1年余,明显增大1个月.查体:左手虎口区可扪及皮下肿物,大小为3 cm×2 cm×2 cm,质地硬,活动度差.X线示左手虎口区皮下软组织内有分叶状实性肿块.手术切除肿物,术中见肿物位于拇指深肌肉下方,与掌骨骨膜粘连,边界不清.
作者：王哲彦；尉迟浩男；马小兵；李红民 刊期： 2012年第02期
目的 探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人结肠癌SW-480细胞增殖的影响.方法 针对Msi1 mRNA序列设计合成siRNA,转染SW-480细胞;采用RT-PCR法检测Msi1基因表达;MTT比色实验、群体倍增时间及平皿克隆形成实验分析Msi1 siRNA对人结肠癌SW-480细胞的生长抑制效应,流式细胞术检测Msi1 siRNA 对其细胞周期的影响.结果 Msi1 siRNA能有效抑制人结肠癌SW-480细胞中Msi1基因的表达;Msi1 siRNA转染SW-480细胞24、48、72 h后,与其它各组比较,其吸光度值明显降低,Msi1 siRNA 组SW-480细胞生长、增殖速度明显减缓(P<0.05);空白对照组的SW-480细胞群体倍增时间为22.15 h,而Msi1 siRNA处理后的细胞,群体倍增时间延长至37.76 h(P<0.05);平皿克隆形成实验结果发现,Msi1 siRNA处理后的细胞与其它各组相比,细胞生长明显减慢.流式细胞术表明Msi1 siRNA可导致SW-480细胞G0/G1期阻滞,S期细胞减少.结论 沉默Msi1基因对人结肠癌SW-480细胞增殖有负性调节作用.
作者：魏建国；赵芳；孙爱静 刊期： 2012年第02期
目的 探讨TBX2、PAX9在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)组织中的表达及临床病理学意义.方法 采用组织芯片技术和免疫组化检测30例正常子宫内膜组织、30例单纯性增生内膜、30例复杂伴不典型性增生内膜、82例EA组织中TBX2、PAX9蛋白的表达.结果 TBX2蛋白在子宫内膜样腺癌中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜和子宫内膜增殖症(P均＜0.01),TBX2过表达与组织学分级、临床分期、浸润程度均有相关性(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),与淋巴结转移无相关性(P＞0.05);PAX9蛋白在子宫内膜样腺癌中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜、子宫内膜单纯性增生(P均＜0.01),而和复杂伴不典型性增生之间没有统计学意义(P＞0.05),在复杂伴不典型增生中表达明显高于正常子宫内膜和单纯性增生内膜(P均＜0.01),PAX9阳性表达与组织学分级、临床分期、浸润程度均有相关性(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),但与淋巴结转移无相关性(P＞0.05).TBX2与PAX9蛋白呈正相关(rs=0.427,P＜0.01).结论 TBX2和PAX9均在子宫内膜样腺癌中发生、发展中发挥重要作用,联合检测其表达可为子宫内膜样腺癌的早期诊断、预后判断提供有价值的指标.
作者：徐傲；陈柯；郭真理；王晓秋 刊期： 2012年第02期
目的 研究p57、survivin、Ki-67在完全性水泡状胎块(complete hydatidiform mole,CHM)和部分性水泡状胎块(partial hydatidiform mole,PHM)中的表达情况,探讨其在水泡状胎块(hydatidiform mole,HM)诊断中的意义.方法 应用免疫组化法检测p57、survivin、Ki-67在32例CHM、21例PHM和20例正常早孕绒毛中的表达.结果 CHM组p57的表达明显低于PHM、正常组;CHM组survivin的表达明显高于正常组;CHM组、PHM组Ki-67的表达均明显高于正常组.结论 p57可作为CHM与PHM、正常早孕绒毛鉴别的有用指标,对于p57都表达的PHM、早孕流产绒毛的鉴别,检测survivin、Ki-67的表达水平可有一定帮助.
作者：罗莹；吴荔香；廖翏；许淑霞 刊期： 2012年第02期
目的 研究Clusterin反义寡聚脱氧核苷酸(Clusterin ASO)对胰腺癌细胞侵袭力及5-FU化疗敏感性的影响.方法 采用脂质体法将Clusterin ASO转染PANC-1细胞24 h,然后将该细胞暴露于不同浓度的5-FU中,TUNEL法检测72 h后的细胞凋亡指数,MTT检测细胞增殖并计算IC50.观察Clusterin ASO转染对PANC-1细胞体外侵袭力的抑制作用.采用免疫组化,Western blot和RT-PCR技术检测不同处理组细胞中Clusterin和其mRNA和蛋白表达.结果 Clusterin ASO转染可有效沉默PANC-1细胞内Clusterin mRNA及蛋白表达;PANC-1细胞的5-FU IC50为9±0.7,PANC-1/Clusterin ASO的5-FU IC50为1.06±0.3,敏感性增加了9倍.5-FU以剂量依赖方式诱导PANC-1细胞凋亡,但对PANC-1/Clusterin ASO细胞所诱导的凋亡比PANC-1细胞更明显.重组细胞基膜侵袭实验显示,PANC-1细胞与PANC-1/Clusterin ASO细胞的穿透基膜细胞数分别为213±18个和43±8个/高倍镜(×200),差异有统计学意义(P<0.05).结论 靶向Clusterin抑制胰腺癌细胞侵袭力和增殖,并增强胰腺癌细胞对5-FU的化疗敏感性.
作者：迟绍云；焦学龙；王宝泉；刘春生；王蕾；贾旭亮；牛珉 刊期： 2012年第02期
目的 探讨免疫组化及六胺银(gomori's methenamine silver nitrate stain,GMS)染色法对AIDS合并肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)的临床诊断价值.方法 选择50例临床确诊为合并PCP的AIDS患者作为实验组(PCP组)、25例非PCP的呼吸道感染患者作为对照组,分别采用单克隆抗体免疫组化法和GMS染色法对两组患者的支纤镜肺活检标本进行肺孢子菌(pneumocystis jiroveri,Pj)检测,并比较两种方法的敏感性和特异性.结果 免疫组化法检测Pj的敏感性为66%(33/50),特异性为100%(25/25);GMS染色法检测Pj的敏感性为42%(21/50),特异性为92%(23/25).结论 免疫组化法检测Pj的敏感性和特异性均高于GMS染色法,这将有助于提高Pj的检出率及PCP的确诊率.
作者：肖艳华；卢业成；易俊卿；陈厚志 刊期： 2012年第02期
目的 探讨血管球瘤的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法 对1例发生腹直肌内血管球瘤的临床特征、组织学形态和免疫表型进行观察,结合文献复习.结果 1例血管球瘤发生于左下腹直肌内,大小3.0 cm×2.5 cm×2.5 cm,质硬,固定.光镜下肿瘤组织由小血管及周围的肿瘤细胞组成,瘤细胞丰富,圆形或卵圆形,形态较一致,胞质丰富红染或透亮,无明显异型性和核分裂象,间质黏液变性、水肿.免疫表型:肿瘤细胞表达vimentin、SMA、calponin.结论 血管球瘤是少见的软组织肿瘤,一般位于正常血管球细胞所在的部位,如甲床下或皮下浅表软组织,发生于肌肉内的CT非常罕见.确诊必须依赖于临床特点、组织学形态及免疫组化结果相结合,且需与其他肿瘤鉴别.
作者：张丽华；杨树东；梁加贝 刊期： 2012年第02期
例1,女性,75岁.患者近2个月来无明显诱因出现腹痛,呈持续性隐痛,以右上腹为重,可耐受,伴纳差、乏力、恶心、呕吐等症状,于2009年11月16日入院.入院查体:全身皮肤黏膜及巩膜无黄染及出血点,全身浅表淋巴结未触及明显肿大,心肺听诊正常.腹平软,右上腹压痛(+),无反跳痛,肝脾肋下未触及,未扪及包块.实验室检查:AFP:4.72 ng/ml(正常参考值0～5.8 ng/ml),CEA:15.18 ng/ml(正常参考值0～3.4 ng/ml);CA-199:6.21 U/ml(正常参考值0～39 U/ml).CT:上腹部平扫,幽门、胃窦处及右侧腹部见不规则软组织密度影,大小8.0 cm×10.0 cm,其内密度不均,CT值17～37 HU,边缘不规则.CT意见:右上腹占位性病变,排除消化道占位.内镜检查:十二指肠降部见一巨大溃疡,边界不清,表面黏膜覆有黑色血迹,触之易出血,取活检质脆,溃疡周围黏膜僵硬,活动度差.
作者：侯义亮；王芳；王晓；李红 刊期： 2012年第02期
目的 探讨胰腺实性-假乳头状肿瘤(solid-pseudopapillary tumor of pancreas,SPTP)的临床病理学特点、诊断和鉴别诊断、治疗及其预后.方法 对8例SPTP患者的临床、病理学特点及免疫组化结果进行研究,并复习相关文献.结果 8例均为女性,年龄19～38岁,平均28岁.肿块直径3～15 cm.镜下肿瘤由乳头区和囊实区混合组成,瘤细胞围绕纤维血管轴心形成特征性假乳头结构.免疫表型:CK(3/8)、vimentin(8/8)、NSE(8/8)、CD56(8/8)、ER(0/8)、PR(5/8)、α-AT(8/8)、CgA(1/8)、Syn(8/8)、E-cadherin(0/8)、β-连环蛋白(8/8)和cyclinD1的核阳性率均大于40%.随访6例患者17～131个月,均无肿瘤复发及转移,并存活至今.结论 SPTP是一种好发于年轻女性,具有低度恶性潜能的少见胰腺肿瘤,其病理形态特征和免疫组化标记对SPTP的诊断和鉴别诊断具有重要价值.
作者：杜维；聂长庆；杨利民；熊颖华；徐刚 刊期： 2012年第02期
目的 探讨钙化性纤维性肿瘤(calcifying fibrous tumor,CFT)的病理形态学特点、免疫组化表达及鉴别诊断.方法 对4例CFT进行免疫组化检测并文献复习.结果 本组患者年龄19～33岁,发病部位分别为胃、纵膈、大网膜及肠系膜根部.镜下可见在大量胶原化的纤维组织内伴有钙化或砂砾体形成,淋巴细胞、浆细胞散在浸润.免疫组化标记瘤细胞表达vimentin,而CD117、CD34、CD99、desmin、S-100蛋白、SMA、actin、NFP、ALK1、ER、PR、CK、BCL-2及Ki-67均阴性.结论 CFT是一种极少见的良性纤维性肿瘤,其诊断需要结合年龄、组织学形态及免疫组化等特点,还需与钙化性腱膜纤维瘤、钙化性肉芽肿、纤维瘤病、胃肠道间质瘤、炎性肌纤维母细胞瘤、结节性筋膜炎和淀粉样瘤等相鉴别.
作者：谷从友；刘德纯；王欣；承泽农；谢群 刊期： 2012年第02期
目的 探讨Sema4D和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在大肠腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 运用组织芯片和免疫组化SP法检测115例大肠腺癌组织、19例大肠腺瘤组织和12例正常大肠黏膜组织中Sema4D与VEGFR2的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果 Sema4D在正常大肠黏膜表达阳性率8.33%,在腺瘤和腺癌中阳性表达率为15.79%和39.13%,差异有统计学意义且与淋巴结转移、Dukes临床分期明显相关(P<0.05).VEGFR2在正常大肠黏膜中阳性率16.67%,在腺瘤和腺癌中表达率为21.05%和51.3%,差异有统计学意义其表达与淋巴结转移、浸润程度、Dukes临床分期明显相关(P<0.05).结论 大肠腺癌中Sema4D与VEGFR2的表达可能在大肠腺癌的发生、发展中发挥重要作用.
作者：涂健；冯一中 刊期： 2012年第02期
目的 探讨子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal sarcoma,ESS)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 对9例ESS患者进行临床、病理资料分析、免疫组化检测及随访.结果 患者年龄39～64岁,中位46.3岁.临床主要表现为阴道流血及子宫增大/占位.肿瘤直径2.3～11 cm,平均4.6 cm.光镜下8例呈低度恶性子宫内膜间质肉瘤(low grade endometrial stromal sarcoma,LGESS),均由类似增殖期子宫内膜间质肿瘤细胞构成,细胞密集,异型性不明显,呈不规则舌状或岛状浸润肌层,并伴较多薄壁螺旋小血管;1例为高度恶性子宫内膜间质肉瘤/未分化子宫内膜肉瘤(high grade endometrial stromal sarcoma/undifferentiated endometrial sarcoma,HGESS/UES),肿瘤细胞直接替代子宫肌层,具有明显的细胞异型性,无LGESS常见的螺旋小血管.免疫组化检测显示肿瘤细胞CD10、vimentin均阳性,PR、ER大部分阳性,SMA和desmin及h-Caldesmon为极少数局灶阳性,S-100、CD34均阴性.术后随访7例(平均53个月),只有1例HGESS/UES死亡.结论 ESS是女性生殖道很少见的一种恶性肿瘤,恶性度相差很大.确诊主要依靠其临床病理特点,并辅以免疫组化标记综合分析.诊断时要与子宫内膜间质结节、平滑肌肿瘤、低分化癌等鉴别.
作者：乔海国；张昶；庄一林 刊期： 2012年第02期
目前,脂肪性肝病发病率呈逐年上升趋势,是诱发肝纤维化、硬化的常见原因,已引起医学界的广泛重视,其发病机制及防治策略的研究已成为热点[1].近年来,本课题组开展了中医药防治非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的研究工作.研究发现：NASH的病理分级相对较高,通常以大泡性或以大泡为主的混合性肝细胞脂肪变、肝细胞气球样变、小叶内混合性炎症细胞浸润等为主要病理特征.在脂质染色时发现,经典的肝组织冷冻切片、油红O染色效果欠佳.因此,我们针对重度脂肪肝的病理特征,对比观察了油红O及苏丹黑B脂质染色的效果,发现苏丹黑B的染色效果好于油红O,现介绍如下.
作者：杨美娟；蔡华丹；李健 刊期： 2012年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
