丁华野；丁彦青
目的 探讨伴类癌样结构的皮脂腺瘤的临床病理学特征及诊断和鉴别诊断.方法 对1例伴类癌样结构的皮脂腺瘤进行临床、组织病理学和免疫组化观察,并复习相关文献.结果 患者头皮处见一 1cm×1cm×0.5cm结节状肿物,全身检查未见内脏器官病变.镜检:肿瘤位于真皮,呈境界清楚的多结节状分布.肿瘤大部分排列成片状、腺样、筛孔状,部分区域细胞形成类癌样结构,大多数肿瘤细胞呈基底样细胞改变,可见散在明确的皮脂腺细胞分化,核分裂象偶见,未见明显异型性和坏死.免疫表型:肿瘤细胞AEl/AE3、MLH1、MsH2、皮脂腺细胞EMA均阳性,CgA、Syn、NSE均阴性.结论 皮脂腺瘤中的类癌样结构是近才认识的少见组织学结构,病理诊断中应注意与转移性类癌、其他皮肤附属器肿瘤和Muir-Torre综合征相鉴别.
作者：卫艳予；韩志惠；张燕；杨郁；王华；郑杰 刊期： 2007年第02期
目的 探讨凋亡调控因子caspase-3、caspase-9和Smac在卵巢黏液性肿瘤中发生、发展过程中的作用.方法 采用免疫组化(SP法)和图像分析技术检测41例卵巢黏液性囊腺瘤、10例卵巢交界性黏液性囊腺瘤、14例卵巢黏液性囊腺癌和24例正常卵巢组织中Smac、caspase-9和caspase-3的表达水平.结果 caspase-3、caspase-9和Smac在41例黏液性囊腺瘤中的表达率分别为93%、93%和73.3%;在10例交界性黏液性囊腺瘤中的表达率分别为70%、80%和80%;在14例黏液性囊腺癌中的表达率分别为96%、96%和84%.阳性信号主要定位于细胞质,呈弥漫分布.而在正常卵巢中24例中的表达率分别为83.3%、80.9%和58.3%.caspase-3、caspase-9和Smac在黏液性卵巢肿瘤中的表达增加(P＜0.05).结论 caspase-3、caspase-9和Smac可能会成为卵巢黏液性肿瘤治疗的新靶点.
作者：胡琼；李维山；郑洪 刊期： 2007年第02期
原位杂交(in situ hybridization,ISH)的敏感性和杂交效率取决于如下几个方面:①探针的类型和杂交条件;②检测方法的敏感性;③组织的保存和固定.前两点所涉及的内容已有许多的文献报道.
作者：倪灿荣；宝建中 刊期： 2007年第02期
目的 探讨棉子糖低钾右旋糖酐液(raffinose-low-potassium dextran solution,R-LPD液)供肺灌注低温保存后的组织形态学变化.方法 应用光镜、电镜和免疫组化技术对R-LPD液灌注的18例肺移植供肺标本按不同的时间段进行观察.结果 R-LPD供肺灌注低温保存的佳时间是6～8 h,随着保存时间延长,供体肺的形态结构改变也逐渐明显,保存30h时,可见肺泡壁及血管周围间质组织水肿,肺泡间隔断裂,部分肺泡上皮细胞变性、坏死、脱落.结论 R-LPD液在肺移植冷缺血保存期中起较好的肺泡上皮细胞保护作用,比低钾右旋糖酐液(low-potassium dextran solution,LPD液)具有明显的优越性.
作者：杨国仪；陈静瑜；夏钰弘；虞敏红；洪建刚；吴波；姜少军；周晓军 刊期： 2007年第02期
目的 探讨外阴部、阴囊疣状黄瘤(verruciform xanthoma,VX)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及发病机制.方法 对1例阴囊VX、2例外阴VX进行光镜、免疫组化、特殊染色、HPV原位杂交观察并结合文献分析.结果 VX表皮疣状增生,棘层增厚,钉突延长位于真皮同一水平;表面过度角化伴角化不全,内有中性粒细胞浸润;真皮乳头层内上皮钉突间见黄色瘤样细胞(泡沫细胞)浸润.免疫组化标记黄色瘤样细胞CD68、al,-AT、Mac387阳性,CK(AEl/AE3)弱阳性,S-100、Ki-67、HPV阴性.PAS阳性.原位杂交HPV6/11呈阴性.结论 外阴部、阴囊VX与发生于口腔黏膜的VX临床病理学特征相似,黄色瘤样细胞来源于单核/巨噬细胞.
作者：项晶晶；徐如君；吴能定；周虹；陈珏 刊期： 2007年第02期
目的 通过对严重急性呼吸综合征(SARS)肺组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)和细胞问黏附分子(ICAM-1)表达水平的检测对其发病机制进行探讨.方法 将7例死亡SARS病例及同期6例具有急性肺损伤性临床表现的非SARS死亡病例肺标本对照进行HE染色及CD34、VEGF、ICAM-1免疫组化检查,并对免疫组化染色结果进行图像分析.结果 CD34染色结果显示SARS组肺毛细血管内皮细胞着色浓重胞膜完整、排列紊乱但细胞连续性好,平均光密度值(MOD)为0.284 3±0.103 3;非SARS组肺组织CD34染色浅淡、不连续,MOD值为0.129 7±0.007 3,两组结果差异有显著性(P=0.007 4);不合并细菌或真菌感染SARS标本的MOD值为0.342 8±0.031 6,与非SARS组结果差异有显著性(P＜0.000 1).SARS组VEGF阳性染色MOD为0.125 3±0.042,与非SARS组0.114 3±0.025 2相比,结果差异无统计学意义(P=0.5888).两组ICAM-1阳性染色MOD值差异无统计学意义;但不合并感染的SARS标本ICAM-1 MOD值为0.255 7±0.045 2,与非SARS组0.182±0.017相比,结果差异有统计学意义(P=0.006).结论 SARS肺脏中内皮细胞的损伤程度较之其他原因引起的肺组织损伤轻,ICAM.1和VEGF表达也存在不同,这些差异可能反映了SARS肺损伤的特殊性,对解释SARS的临床和病理生理过程具有一定意义.
作者：林琴；王广发；汤秀英；邹水兰 刊期： 2007年第02期
患者,男,43岁,体检时CT显示左前纵隔包块1周.无其它症状.手术见肿块位于左前纵隔胸腺左叶下极,约6cm×5 cm×5 cm.
作者：李旭；石怀银 刊期： 2007年第02期
目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)在外阴上皮内瘤变(VIN)中的感染情况及与p53、Ki-67蛋白表达的关系.方法 用原位杂交法(ISH)检测HPV6/11、16/18、31/33型在55例VIN及10例外阴正常皮肤组织中的表达.同时用免疫组化SP法检测p53、Ki-67蛋白的表达.结果 HPVl6/18、31/33、6/11在VINⅢ中的阳性表达率分别为60%(6/10)、20%(2/10)和0%(0/10);在VIN Ⅱ中为53.57%(15/28)、39.28%(11/28)和10.71%(3/28);在VIN Ⅰ中为17.65%(3/17)、5.88%(1/17)和29.41%(5/17);正常对照组没有表达.p53、Ki-67蛋白在VINHI中的阳性表达率分别为70%(7/10)和90%(9/10);在VINⅡ中为78.57%(22/28)和78.57%(22/28);在VIN Ⅰ中为64.71%(11/17)和35.29%(6/17);在正常对照组没有表达.经统计学分析,VINⅢ、Ⅱ组中的HPVl6/18感染与正常组差异有显著性(P＜0.05);VINⅡ组的HPV31/33感染与正常组差异有显著性(P＜0.05);VINⅢ、Ⅱ组p53、Ki-67及VIN Ⅰ组p53阳性表达率与正常组差异有显著性(P＜0.05);VIN Ⅰ组Ki-67阳性表达率与VINⅡ组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 VIN的发生与HPV感染有关,尤其与HPVl6/18、31/33型感染密切相关.VIN与外阴癌感染的HPV型别相同.在VIN的发生发展中,HPV感染以及p53突变可能起重要的作用.
作者：顾依群；高子芬；王振清；孙笑非；卢利娟；王荔；汪颖南 刊期： 2007年第02期
患者,女,52岁,发现右乳肿块1年余.查体:右乳外上象限触及-2.0 cm×2.0 cm不规则肿块,质地中等,活动度可,无压痛及皮肤粘连.
作者：李晓；吴能定；徐如君 刊期： 2007年第02期
例1,患者,男,49岁,皮肤及皮下多发性结节伴发皮肤多发性色素斑沉着40余年.发现腹腔内肿块2年.查体:全身体表皮下大小不等多发性结节.
作者：罗志谋；蔡沛然 刊期： 2007年第02期
结肠癌的发生、发展是涉及多因素、多步骤、多基因的过程,包括癌基因的突变和肿瘤抑制基因的失活.术后复发和转移是结肠癌患者的主要死因,筛查结肠癌高复发及高转移潜能患者是提高疗效的重要手段,但目前尚无高度特异性及高度敏感性的标志物.
作者：李伟华；王宗敏；柳君；付家欣；鲁洁琼；纪宇波 刊期： 2007年第02期
近年来对肿瘤微环境中浸润的炎细胞的作用有了新认识,研究发现在降低机体的炎症反应时,肿瘤形成减少了而不象预计的那样增加了,降低炎症就可减少肿瘤的发生[1],提示肿瘤组织中浸润的炎细胞不仅是机体抗肿瘤的表现,在肿瘤局部微环境中浸润的炎细胞在受到肿瘤细胞的作用,可能促进肿瘤的发生和发展.
作者：郭双平；王文亮；李擒龙 刊期： 2007年第02期
在实际病理工作中常存在无色品红(Schiff)液因保存不当或配制时间过长出现试剂失效的情况,为此我们经过实验和改进,现已解决了无色品红液失效后无法使用的问题.
作者：刘涛；王珏；张健；朱礼国；汤显斌 刊期： 2007年第02期
伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌(undifferentiated careinoma with osteoclast-like giant cells)是一种罕见的恶性肿瘤,约占胰腺非内分泌肿瘤的1%,病理诊断易与胰腺其他非内分泌肿瘤相混淆.我们报道2例并结合文献探讨其临床病理表现、鉴别诊断和预后.
作者：周新木；徐少杰；朱忆凌；龚伟 刊期： 2007年第02期
DNA图像分析仪可根据细胞核内染色体倍体数量及分布来判断宫颈上皮内瘤变(CIN)的严重程度[1,2].组织病理学诊断的CINl、CIN2、CIN3/CIS和宫颈癌病例中,出现非整倍体细胞分别为66%、70%、89%和88%[3].
作者：屠庆年；汪键；车东媛；涂洪章；孙小蓉 刊期： 2007年第02期
患者,女,42岁,因反复头晕乏力、面色苍白1年入院,发病时偶有腹痛、黑便,无呕血腹泻,无肉眼血尿.体检:中度贫血外观,结膜苍白,腹软,无压痛,未触及包块,肝脾肋下未及.
作者：邹宗楷；钟芷芬；纪思灵 刊期： 2007年第02期
目的 探讨卵巢肿瘤继发腹膜黑色素沉着症的临床病理学特点和生物学行为.方法 对3例卵巢肿瘤继发腹膜黑色素沉着症作了临床病理观察、免疫组化染色,并作了随访.结果 3例患者年龄分别为17、29和23岁.例1卵巢囊性肿物,腹腔内多个大小不等的灰褐色肿物,切面囊内充满墨汁样液体.例2做了卵巢肿瘤姑息手术,术中检查腹腔和盆腔内有浓稠的墨汁样黑色素沉着.例3瘤体内有皮脂、毛发和充盈黑色液体的囊性结节.镜检:除例1伴发浆液性囊腺瘤,例3伴发囊性畸胎瘤外,3例病变基本相似,主要由胞质充满黑色素的细胞和胞质内无色素的细胞组成.绝大部分区域以前者占优势,纤维组织增生并纤维化,大量色素沉着使原有结构被掩盖.例1见少量破骨样多核巨细胞,腹膜和网膜内亦有大量黑色素沉着和纤维组织增生.例3 Fontana染色阳性,普鲁士蓝染色阴性.例1免疫组化染色胞质内含有色素颗粒和无色素颗粒的细胞均有部分细胞HMB-45阳性,浆液性囊腺瘤内衬的上皮CK呈阳性,胞质内含有色素颗粒和无色素颗粒的细胞CK呈阴性,S-100、CD68、MC、CD34、ER、PR和NSE均阴性.结论 腹膜黑色素沉着症为卵巢肿瘤和胃肠道发育畸形继发的一种良性病变.
作者：张祥盛；张磊磊；崔秋霞；田东；吕增华；朱玉红 刊期： 2007年第02期
研究表明,Her-2作为肿瘤发生的癌基因,在20%-30%的侵袭性乳腺癌中过度表达,与乳腺癌的侵袭转移及预后密切相关[1].
作者：王跃华；王全红；李丽；肖彦增；殷卫东；杨宣琴；王丽霞；王晋芬 刊期： 2007年第02期
目的 探讨乳腺黄瘤样组织细胞样癌的临床病理特点,提高对该疾病的认识.方法 观察 3 例乳腺黄瘤样组织细胞样癌的病理形态学特征,并进行免疫组化染色.结果 肿瘤呈片状或巢状分布.瘤细胞大小不一致,形态温和,呈多边形、圆形,胞质丰富淡染或透明,呈泡沫状,核较小而一致,缺乏核分裂象.免疫表型:瘤细胞呈上皮和组织细胞双表达,AE1/AE3、EMA和CD68阳性.结论 乳腺黄瘤样组织细胞样癌有特殊的形态学改变,易误诊,应注意与反应性泡沫状组织细胞等病变鉴别.
作者：丁华野；丁彦青 刊期： 2007年第02期
目的 探讨软骨黏液样纤维瘤样骨肉瘤(CMF-like OS)的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 对1例CMF-like OS进行病理形态学以及免疫组化分析.结果 患者,女性,9岁,病理性骨折.影像学表现:左股骨下段溶骨破坏,Codman三角及软组织包块;组织学呈分叶状结构,细胞异型性及多形性不明显,可见上述细胞直接形成骨样组织,宿主板层骨被肿瘤侵蚀破坏.免疫组化vimentin阳性.结论 CMF-like OS是普通型骨肉瘤的一种亚型,较为罕见,组织学和影像学检查对本病的诊断具有重要的作用.
作者：刘洪洪；张鋆歆；杜平 刊期： 2007年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
