潘敏鸿；石群立；金行藻；张正祥；陈英鑫；陆珍凤；周晓军
目的 探讨肺原发性淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosis,LG)型大B细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断与鉴别.方法 分析1例肺LG的临床病理特点,行SP法免疫组化检测和原位杂交(EBER),并复习文献.结果 患者女性,54岁,临床上表现为双肺快速增多、增大的境界清楚的圆形结节,呈孤立性或弥漫性分布,并出现发热、体重减轻、全身无力等症状.胸腔镜肺活检组织示弥漫淋巴细胞及散在异形性大细胞浸润,并见血管受累和坏死,免疫表型:大细胞CD45+,CD20++,CD30+,EBV+,EBER+,CD68+;CD15、ALK、EMA、CD3、CD56等均-(散在小淋巴细胞CD3+).结论 LG是一种罕见的原发于肺的淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞性淋巴瘤,与EBV感染有关.诊断困难,临床上需要与Wegener肉芽肿、结核、结节病等肺结节性病变鉴别.病理学上也需与结核、非特异性肉芽肿病、霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤等鉴别.经形态学、免疫表型与临床、影像学相结合可明确诊断.
作者：何春年；石卫东；王连庆；赵焕芬；段国辰 刊期： 2007年第05期
目的 探讨乳腺腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma,AME)的形态学及免疫组化表型特征.方法 对2例乳腺AME进行临床病理学分析和免疫组织化学研究.结果 肿瘤由增生的腺上皮和肌上皮组成.腺上皮CK、EMA、ER、PR(+);肌上皮CK(-),S-100蛋白、SMA、actin(+)、EMA局部弱(+),GFAP、desmin(-).结论 乳腺AME是一种具有独特病理学特征的良性肿瘤,由腺上皮和肌上皮共同增生而成.熟悉该肿瘤的组织学和免疫表型特点对鉴别诊断有重要意义.
作者：杨文君；陈丽荣；吴翔燕；陈维 刊期： 2007年第05期
目前认为,HPV感染与子宫颈癌的发生关系密切,而单独HPV感染并不能引起所感染细胞的恶性转变.除HPV外,其它基因的改变也与子宫颈癌的发生相关[1].
作者：胡孟钧；徐航娣；魏建丽；郦秀芳；张春丽 刊期： 2007年第05期
患者,16岁.因月经后阴道淋漓出血就诊.既往病史:14岁初潮,每次月经后阴道淋漓出血5～7天,于当地多家医院就诊,曾诊为青春期月经紊乱及阴道炎,因未婚,未行阴道镜检查,给于调经及抗感染治疗,效果不明显,来我院后B超检查示子宫内膜不规则增厚,考虑子宫内膜癌可能性大,在征得家属同意后行阴道镜检查,检查中宫腔内脱落一块烂肉样组织,较松散、易碎,送病理检查.临床诊断:子宫内膜疾病性质待查.
作者：邢荣格；郭效忠；高远；刘春荣；王秀荣 刊期： 2007年第05期
目的 探讨Livin在乳腺癌表达及其与caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法 采用SP法免疫组化和原位杂交技术检测Livin在正常乳腺组织(14例)、乳腺增生性病变(14例)、乳腺非浸润性癌(20例)和乳腺浸润性癌组织(52例)中Livin mRNA和其蛋白的表达以及caspase-3、Ki-67在乳腺癌组织中的表达.结果 Livin蛋白和mRNA在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌组织中阳性率分别为(7.1%、7.1%)、(28.6%、28.6%)、(65.0%、70.0%)、(73.1%、75.0%),差异有统计学意义(P＜0.01).Livin蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P＞0.05).Livin表达与临床分期、淋巴结转移和年龄有关(P＜0.05),与肿瘤大小和组织学分级无关.Livin蛋白与caspase-3的在乳腺癌表达呈负相关(P＜0.01).Livin蛋白表达阳性的乳腺癌Ki-67增殖指数(47.32%±22.34%)明显高于Livin蛋白表达阴性的乳腺癌Ki-67增殖指数(18.01%±23.34%)(P＜0.01).结论 Livin基因及蛋白在乳腺癌中表达上调,提示在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可作为乳腺癌新的分子标记物,可能成为乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点.Livin蛋白通过与执行型caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Livin不仅参与细胞凋亡的调控,还促进了细胞增殖及肿瘤的发生、发展.
作者：陈建华；范钦和；蔡勇 刊期： 2007年第05期
作者： 刊期： 2007年第05期
目的 探讨突变型p53和Cox-2蛋白在肺癌组织中表达的相关性及其对预后的影响.方法 应用免疫组化SP法检测116例肺癌患者组织中突变型p53和Cox-2蛋白表达水平,并用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度.结果 116例肺癌中,突变型p53蛋白阳性47例(40.52%),Cox-2蛋白阳性78例(67.24%).Cox-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.014)及其中的淋巴结转移情况(P=0.006)密切相关,且阳性表达的肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000),有统计学意义.COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和Cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是肺癌患者的预后不良因素.结论 突变型p53与Cox-2蛋白的表达有关,Cox-2可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标.
作者：孙丽梅；赵月；王鲁建；宋敏；宋继谒 刊期： 2007年第05期
WHO淋巴瘤分类是建立在疾病病理特点、免疫表型、遗传学特征及临床特点的综合资料基础上.随着对淋巴瘤的遗传学及免疫表型研究的深入,人们对一些淋巴瘤有了新的认识.
作者：陈国璋；赵有财；周晓军 刊期： 2007年第05期
肿瘤细胞浸润淋巴管并发生淋巴结转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因.研究表明,肿瘤中存在结构和分布异常的淋巴管,其生成与肿瘤细胞产生的细胞因子(如VEGF-C、Cox-2)有关.目前,随着特异性的淋巴内皮的标记物VEGFR-3、LYVE-1、podoplanin、D2-40等的发现,肿瘤淋巴管已成为当前研究热点.笔者就近来有关肿瘤淋巴管和肿瘤转移的研究进展综述如下.
作者：张梅娟；张丽华 刊期： 2007年第05期
1986年Vuitch等[1]首先报道了乳腺间质的一种良性间质增生性病变,命名为乳腺间质的假血管瘤样增生(pseudoangiomatous stromal hyperplasia,PASH).其临床少见,在病理组织学上易与乳腺高分化血管肉瘤相混淆.我们将诊断的4例PASH进行了组织学及免疫组化分析.
作者：郭玲玲；卢洪胜；甘梅富 刊期： 2007年第05期
作者： 刊期： 2007年第05期
肺癌是目前全球常见的恶性肿瘤,大多数患者临床确诊已属中、晚期,5年存活率仅14%[1],因而早期诊断、早期治疗对提高患者生存率显得尤其重要.我们应用免疫组织化学方法观察NSCLC组织中的IGFBP-3、Brg-1和bFGF的表达及其相关性,分析其与肿瘤的恶性程度和预后的关系,为肿瘤的诊断和治疗提供比较客观的依据.
作者：夏钰弘；杨国仪；洪建刚；虞敏红 刊期： 2007年第05期
人类肿瘤的研究重心经历了从单基因水平到染色体、多基因水平的转变.许多人类肿瘤与发育异常疾病一样以基因组DNA拷贝数变化为特点.在癌症中,不利于肿瘤生长的基因(抑癌基因)可能存在于DNA拷贝数减少的区域;而有利于肿瘤发生、发展的基因(癌基因)可能存在于DNA拷贝数增加的区域.1992年,Kallioniemi等[1]首次描述了比较基因组杂交(CGH)技术.其基本原理是:分别用不同的荧光标记体系标记来自待检组织和正常组织的全基因组DNA,并且在Cot-1 DNA参与的情况下和正常人中期染色体进行原位抑制杂交.
作者：李巧新；李锋 刊期： 2007年第05期
患者女性,68岁,因咳嗽、气急进行性加重1个月入院.体检:双侧胸锁乳突肌外侧缘锁骨上可触及肿块,伸向胸骨后胸腔内,右侧3.5 cm×2.5 cm,左侧2.5 cm×2.5 cm.肿块质地偏硬,境界清,表面光滑,随吞咽上下活动,双肺可闻及哮鸣音,干啰音,CT颈胸部平扫显示胸内甲状腺肿.临床诊断:胸内甲状腺癌,行胸内甲状腺癌切除术.
作者：张功亮；郭广秀；王建；湛曦 刊期： 2007年第05期
患者女性,88岁,因咯血救治无效死亡.尸体解剖于死后20 h进行.尸检观察 皮肤、巩膜无黄染,头颈及皮肤无创伤,双耳道及口腔、鼻腔无明显分泌物.体表淋巴结无肿大.胸腔:两侧胸廓对称,前后径增宽,肋间隙增宽,胸腔内无液体.肺:左上肺见8.5 cm ×7 cm×2 cm大小灰白色质韧肿块,与胸骨粘连,侵入纵隔直至胸骨柄右方第二肋.肿块为结节状,切面灰白色,鱼肉样.边界不清,呈浸润性生长.心:质量355 g,大小14 cm×9 cm×5 cm,二尖瓣及主动脉瓣上见灰黄色粟米大小动脉粥样硬化斑块.肝:大小20 cm×9 cm×9 cm,未见结节.
作者：杨翎；姜文霞；赵桂芬；宋伯根 刊期： 2007年第05期
目的 研究c-Jun N-terminal protein kinase(JNK)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)所致亚急性帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达调控作用,以探讨PD模型黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性失活的可能机制.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过行为学观察、SP法免疫组化和免疫蛋白印记法,观察模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、Cox-2、caspase-3,磷酸化c-Jun(Ser63,p-c-Jun)免疫阳性细胞数量和中脑黑质区TH、Cox-2、caspase-3和p-c-Jun表达水平的变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125后对上述变化的影响.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现PD典型的行为学表现,黑质区TH阳性神经元和中脑黑质TH含量分别下降约65%和75%,黑质区Cox-2与caspase-3阳性细胞数和中脑黑质Cox-2与caspase-3含量显著增加,黑质区p-c-Jun表达于细胞核内且中脑黑质p-c-Jun含量大幅升高;经JNK抑制剂SP600125处理的PD小鼠行为表现较轻,TH阳性神经元数量和TH表达水平仅较对照组分别下降约15%和25%,与模型组比较,Cox-2与caspase-3阳性细胞显著减少(P＜0.001),p-c-Jun主要表达于细胞质内,中脑黑质Cox-2、caspase-3、p-c-Jun含量明显下降.结论 JNK通路在MPTP诱导的黑质区细胞炎症与凋亡过程中可能起重要调控作用;JNK抑制剂对PD小鼠可能具有神经保护作用.
作者：王永生；魏子峰；田清友；张作凤；周洪霞；张宇新 刊期： 2007年第05期
目的 通过检测宫颈癌组织中乙酰肝素酶和CD34的表达,探讨乙酰肝素酶与患者临床特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测60例宫颈浸润癌中乙酰肝素酶和CD34的表达,并与13例正常宫颈组织进行对照研究,分析其在宫颈癌中的表达与患者临床特征、血管生成和预后的关系.结果 宫颈浸润癌中乙酰肝素酶的表达明显高于正常对照组(P=0.000);其表达程度与宫颈癌临床分期、淋巴结转移、微血管密度呈正相关(P均＜0.01),而与预后呈负相关(P=0.017).结论 乙酰肝素酶参与了宫颈癌侵袭转移及血管生成过程,可作为判断宫颈癌转移潜力及不良预后指标.
作者：崔红梅；王海琳；王晓黎；白岩 刊期： 2007年第05期
目的 探讨透明细胞肉瘤(clear cell sarcoma,CCS)的临床病理特点及诊断与鉴别诊断.方法 对9例CCS进行临床病理分析,并行组织学、免疫组化染色和电镜观察.结果 9例CCS患者年龄19～62岁,平均38.6岁;肿瘤多数位于肢体末端(6/9).组织学观察:肿瘤由被纤维组织分隔成巢或束状的胞质透亮或淡伊红染的上皮样细胞和梭形细胞构成,核圆形或卵圆形,较空淡,可见明显核仁.1例见少数多核巨细胞,1例胞质内含色素颗粒,2例间质黏液样变性,1例局部侵及表皮.术后随访6～24个月,6例中2例局部复发伴转移.免疫组化观察:9例CCS均表达vimentin和HMB-45,7/9例S-100蛋白阳性,5/9例NSE阳性,4/9例melan-A阳性,1/9例Syn阳性.电镜观察:胞质内可见不同时期的黑色素小体.结论 CCS是好发年轻人肢体末端的软组织肉瘤,预后不良,属高度恶性.诊断应结合临床与病理形态,免疫组化在诊断和鉴别诊断中起重要作用.
作者：丁敏；王晓秋；陈柯；翁海燕 刊期： 2007年第05期
Survivin基因编码的蛋白对肿瘤细胞具有抑制凋亡和促进增殖双重作用,NET-1基因编码的蛋白表达与细胞增殖有关,其作用显著上调癌的形成过程.本研究旨在探讨脑星形细胞肿瘤中NET-1及Survivin蛋白的表达及其病理意义.
作者：曹晓蕾；周祀桥；陈莉 刊期： 2007年第05期
目的 探讨中耳侵袭性乳头状肿瘤(aggressive papillary tumour,APT)的临床病理和生物学特点.方法 对1例中耳APT进行组织形态学、影像学和免疫组化研究,并复习相关文献.结果 患者,女性,51岁,临床表现为左侧间断性耳鸣、突发耳聋.CT和MRI示左侧中耳鼓室后下方4 cm×3 cm肿块,颞骨岩部不规则骨质破坏.大体为灰红灰白色碎组织一堆,与骨组织紧密粘连.组织学表现为复杂的指突状乳头、类似于甲状腺滤泡的腺管样或片状实性的结构,局部侵犯骨组织,肿瘤细胞形态较温和.免疫表型:CKpan、EMA、vimentin+,S-100大部分+,Ki-67增殖指数＜5%.结论 中耳APT是一种少见的独特的肿瘤,确诊依赖于病理形态学及免疫组化标记,有复发倾向,罕见转移.
作者：潘敏鸿；石群立；金行藻；张正祥；陈英鑫；陆珍凤；周晓军 刊期： 2007年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
