前列腺穿刺标本良恶性鉴别诊断是临床病理诊断工作的难点之一.近年来通过应用α-甲酰基辅酶A消旋酶(AMACR)、34βE12、p63抗体分别检测前列腺癌细胞和基底细胞,提高前列腺癌诊断的准确性已得到普遍认同[1～5].Jiang等[6]在2005年首先使用混合型AMACR/p63/34βE12抗体和双酶标记法检测前列腺癌,国内也有单酶标记鸡尾酒抗体AMACR/p63/34βE12检测前列腺癌的报道[7,8],但单酶标记与双酶标记鸡尾酒抗体两种试剂染色的比较研究尚未见报道.我们采用单酶标记的鸡尾酒抗体和双酶标记的混合型抗体标记前列腺穿刺标本,以评价两种方法在前列腺癌的鉴别诊断中的应用价值.
作者：董丹丹；杨红；李科；徐钢 刊期： 2007年第05期
卵巢多胚瘤是一种极其罕见的原始生殖细胞肿瘤,临床特征不明显,易误诊.我们报道1例卵巢多胚瘤结合文献复习,对其病理形态、免疫表型特点、诊断和鉴别诊断进行探讨,为临床和病理医师正确认识该肿瘤提供帮助.
作者：李小红；徐勇飞；谷化平；王中华 刊期： 2007年第05期
患者女性,44岁,因发现右乳房肿块4个月就诊,门诊针吸细胞学检查诊断为乳腺癌.查体:右乳外上象限触及肿块直径约1.8 cm,与皮肤无粘连,质硬,活动差,挤压肿块乳头无溢液.术中快速冷冻切片诊断为乳腺浸润性癌,遂行肿瘤切除和保留乳房手术,并送手术各切缘和同侧腋窝淋巴结检查.术后患者恢复良好.
作者：郜红艺；吴坤河；张佳立；洪淑贞；阮红民 刊期： 2007年第05期
1986年Vuitch等[1]首先报道了乳腺间质的一种良性间质增生性病变,命名为乳腺间质的假血管瘤样增生(pseudoangiomatous stromal hyperplasia,PASH).其临床少见,在病理组织学上易与乳腺高分化血管肉瘤相混淆.我们将诊断的4例PASH进行了组织学及免疫组化分析.
作者：郭玲玲；卢洪胜；甘梅富 刊期： 2007年第05期
目的 通过检测宫颈癌组织中乙酰肝素酶和CD34的表达,探讨乙酰肝素酶与患者临床特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测60例宫颈浸润癌中乙酰肝素酶和CD34的表达,并与13例正常宫颈组织进行对照研究,分析其在宫颈癌中的表达与患者临床特征、血管生成和预后的关系.结果 宫颈浸润癌中乙酰肝素酶的表达明显高于正常对照组(P=0.000);其表达程度与宫颈癌临床分期、淋巴结转移、微血管密度呈正相关(P均＜0.01),而与预后呈负相关(P=0.017).结论 乙酰肝素酶参与了宫颈癌侵袭转移及血管生成过程,可作为判断宫颈癌转移潜力及不良预后指标.
作者：崔红梅；王海琳；王晓黎；白岩 刊期： 2007年第05期
患者女性,68岁,因咳嗽、气急进行性加重1个月入院.体检:双侧胸锁乳突肌外侧缘锁骨上可触及肿块,伸向胸骨后胸腔内,右侧3.5 cm×2.5 cm,左侧2.5 cm×2.5 cm.肿块质地偏硬,境界清,表面光滑,随吞咽上下活动,双肺可闻及哮鸣音,干啰音,CT颈胸部平扫显示胸内甲状腺肿.临床诊断:胸内甲状腺癌,行胸内甲状腺癌切除术.
作者：张功亮；郭广秀；王建；湛曦 刊期： 2007年第05期
目的 探讨多发性大动脉炎的临床、病理学特点及鉴别诊断.方法 对1例多发性大动脉炎的尸体解剖病例进行病理学检查并复习文献.结果 多发性大动脉炎是主要累及主动脉及其主要分支的全血管性非特异性炎症,以动脉管壁增厚、狭窄为主要特征,急性期无特征性症状,可致节段性内膜剥离,形成致命性夹层动脉瘤.结论 多发性大动脉炎急性期无特征性症状,容易误诊,对无明显原因胸痛青年患者应提高警惕.
作者：高凤兰 刊期： 2007年第05期
软骨肉瘤是骨三大恶性肿瘤之一,占恶性骨肿瘤20%.病理诊断软骨性肿瘤的复杂性体现在:(1)软骨性肿瘤只有良恶性之分,在良恶性之间没有交界性肿瘤,这给病理诊断增加了风险.(2)软骨性肿瘤在不同解剖部位良恶性诊断的标准有差异.
作者：蒋智铭；张惠箴 刊期： 2007年第05期
WHO淋巴瘤分类是建立在疾病病理特点、免疫表型、遗传学特征及临床特点的综合资料基础上.随着对淋巴瘤的遗传学及免疫表型研究的深入,人们对一些淋巴瘤有了新的认识.
作者：陈国璋；赵有财；周晓军 刊期： 2007年第05期
目前认为,HPV感染与子宫颈癌的发生关系密切,而单独HPV感染并不能引起所感染细胞的恶性转变.除HPV外,其它基因的改变也与子宫颈癌的发生相关[1].
作者：胡孟钧；徐航娣；魏建丽；郦秀芳；张春丽 刊期： 2007年第05期
外阴鳞状细胞癌(vulvar squamous cell carcinomas,VSCCs)多发生于老年妇女,但也见于年轻的患者.近一些病理学家提出VSCCs的病因可能分为两类:一类与老年妇女外阴上皮内非瘤样病变(NNED)有关,如硬化苔癣(LS)、鳞状上皮增生(SCH)等;另一类多发生于年轻的妇女,与人乳头瘤病毒(HPV)感染有关[1].但LS和SCH与VSCCs关系尚不明确.有关p16、cyclin D1的改变在外阴癌中的作用研究报道甚少,为探讨p16、cyclin D1与VSCCs发生、发展的关系,我们采用免疫组化方法检测了外阴良恶性组织中p16及cyclin D1蛋白的表达.
作者：韦立蓓；濮德敏；尹伶 刊期： 2007年第05期
目的 探讨突变型p53和Cox-2蛋白在肺癌组织中表达的相关性及其对预后的影响.方法 应用免疫组化SP法检测116例肺癌患者组织中突变型p53和Cox-2蛋白表达水平,并用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度.结果 116例肺癌中,突变型p53蛋白阳性47例(40.52%),Cox-2蛋白阳性78例(67.24%).Cox-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.014)及其中的淋巴结转移情况(P=0.006)密切相关,且阳性表达的肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000),有统计学意义.COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和Cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是肺癌患者的预后不良因素.结论 突变型p53与Cox-2蛋白的表达有关,Cox-2可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标.
作者：孙丽梅；赵月；王鲁建；宋敏；宋继谒 刊期： 2007年第05期
目的 研究c-Jun N-terminal protein kinase(JNK)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)所致亚急性帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达调控作用,以探讨PD模型黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性失活的可能机制.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过行为学观察、SP法免疫组化和免疫蛋白印记法,观察模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、Cox-2、caspase-3,磷酸化c-Jun(Ser63,p-c-Jun)免疫阳性细胞数量和中脑黑质区TH、Cox-2、caspase-3和p-c-Jun表达水平的变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125后对上述变化的影响.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现PD典型的行为学表现,黑质区TH阳性神经元和中脑黑质TH含量分别下降约65%和75%,黑质区Cox-2与caspase-3阳性细胞数和中脑黑质Cox-2与caspase-3含量显著增加,黑质区p-c-Jun表达于细胞核内且中脑黑质p-c-Jun含量大幅升高;经JNK抑制剂SP600125处理的PD小鼠行为表现较轻,TH阳性神经元数量和TH表达水平仅较对照组分别下降约15%和25%,与模型组比较,Cox-2与caspase-3阳性细胞显著减少(P＜0.001),p-c-Jun主要表达于细胞质内,中脑黑质Cox-2、caspase-3、p-c-Jun含量明显下降.结论 JNK通路在MPTP诱导的黑质区细胞炎症与凋亡过程中可能起重要调控作用;JNK抑制剂对PD小鼠可能具有神经保护作用.
作者：王永生；魏子峰；田清友；张作凤；周洪霞；张宇新 刊期： 2007年第05期
患者,16岁.因月经后阴道淋漓出血就诊.既往病史:14岁初潮,每次月经后阴道淋漓出血5～7天,于当地多家医院就诊,曾诊为青春期月经紊乱及阴道炎,因未婚,未行阴道镜检查,给于调经及抗感染治疗,效果不明显,来我院后B超检查示子宫内膜不规则增厚,考虑子宫内膜癌可能性大,在征得家属同意后行阴道镜检查,检查中宫腔内脱落一块烂肉样组织,较松散、易碎,送病理检查.临床诊断:子宫内膜疾病性质待查.
作者：邢荣格；郭效忠；高远；刘春荣；王秀荣 刊期： 2007年第05期
目的 研究磷酸盐尿性间叶肿瘤(混合结缔组织亚型)的临床与病理学特点.方法 对1例骨软化症患者的肿块切除标本进行光镜、电镜和免疫组化SP法检测.结合临床资料,并复习相关文献.结果 患者表现为顽固性骨软化症、低磷酸盐血症,高磷酸盐尿,高血清碱性磷酸酶,外周血单核细胞增多,血钙浓度正常.经99 mTc-OCT(奥曲肽)检查指导临床发现左腘窝区小肿块并切除之.术后3天,血磷恢复正常.光镜下肿瘤主要由肥胖的梭形细胞和破骨细胞样多核巨细胞构成,具有丰富的血管,可见血管外皮瘤样血管、散在脂肪岛、明显的出血及含铁血黄素沉积,肿瘤边缘有不完整的膜状骨样或软骨样组织.电镜下见梭形细胞内含数量不等的细颗粒状电子致密物,其中部分为结晶样高电子致密度颗粒.免疫组化显示多核细胞和单核间质细胞CD68阳性.结论 该例为肿瘤源性骨软化症,其病理类型为磷酸盐尿性间叶肿瘤,混合结缔组织亚型.外科切除后治愈,99mTc-OCT对于指导临床发现小的隐蔽病灶很有价值.
作者：聂秀；邓仲端；杨秀萍；孙晖；官阳；贺骏；潘华雄 刊期： 2007年第05期
目的 探讨Livin在乳腺癌表达及其与caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法 采用SP法免疫组化和原位杂交技术检测Livin在正常乳腺组织(14例)、乳腺增生性病变(14例)、乳腺非浸润性癌(20例)和乳腺浸润性癌组织(52例)中Livin mRNA和其蛋白的表达以及caspase-3、Ki-67在乳腺癌组织中的表达.结果 Livin蛋白和mRNA在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌组织中阳性率分别为(7.1%、7.1%)、(28.6%、28.6%)、(65.0%、70.0%)、(73.1%、75.0%),差异有统计学意义(P＜0.01).Livin蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P＞0.05).Livin表达与临床分期、淋巴结转移和年龄有关(P＜0.05),与肿瘤大小和组织学分级无关.Livin蛋白与caspase-3的在乳腺癌表达呈负相关(P＜0.01).Livin蛋白表达阳性的乳腺癌Ki-67增殖指数(47.32%±22.34%)明显高于Livin蛋白表达阴性的乳腺癌Ki-67增殖指数(18.01%±23.34%)(P＜0.01).结论 Livin基因及蛋白在乳腺癌中表达上调,提示在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可作为乳腺癌新的分子标记物,可能成为乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点.Livin蛋白通过与执行型caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Livin不仅参与细胞凋亡的调控,还促进了细胞增殖及肿瘤的发生、发展.
作者：陈建华；范钦和；蔡勇 刊期： 2007年第05期
目的 研究软骨发育不全的病理学特征.方法 对7例软骨发育不全病例进行系统解剖,测量上、下肢长度;镜下观察股骨、胫腓骨、椎骨、肋骨和髂骨等处骨外膜、骨皮质、骨松质的形态、厚度并作出描述和测量.结果 上肢平均长度比对照组少40.6%;下肢少24.4%;镜下见骨软骨连接处形成崎岖不整的平面,骨骺软骨生长带细胞增殖欠佳,软骨细胞缺乏正常的栅栏状线性排列,软骨化骨过程较正常同胎龄儿延迟,毛细血管增生并不规则长入软骨内.结论 软骨发育不全主要影响管状骨的软骨内化骨.其他主要器官未见发育异常.
作者：李伟平；陶瑜 刊期： 2007年第05期
作者： 刊期： 2007年第05期
目的 探讨子宫峡部内膜腺癌(uterine isthmic endometrial adenocarcinoma,UIE)的临床病理特征、生物学行为及预后.方法 回顾性分析14例UIE临床病理资料,总结其大体、组织学、免疫组化及预后特点,并与63例子宫体内膜腺癌(uterine corpus endometrial adenocarcinoma,UCE)相比较.结果 UIE病灶中心在子宫峡部,仅有局部宫颈上端及宫体下端的蔓延.子宫峡部肿块呈外生性息肉状或内生浸润性生长,直径1.5～4 cm;9例(64.3%)UIE浸润深肌层(＞50%),其中4例浸润达浆膜.组织学上,1例为透明细胞型,2例为鳞腺癌,11例为子宫内膜样型;11例(78.6%)UIE为高级别(7例G2、4例G3).UIE患者的临床分期,Ⅰ期1例(7.1%),Ⅱ期8例(57.2%)、Ⅲ期4例(28.6%)及Ⅳ期1例(7.1%).UIE与UCE在浸润深肌层、组织级别、临床分期及淋巴管浸润上差异有显著性;而ER、PR及p53的表达在UIE与UCE之间差异无显著性.结论 子宫峡部内膜腺癌是少见的,临床病理及生物学行为与UCE不同.UIE是独立的预后差的子宫内膜腺癌.
作者：张安民；张慧娟；王啸；王进进 刊期： 2007年第05期
目的 观察子宫内膜移行细胞癌(transitional cell carcinoma of the endometrium,ETCC)的临床病理特点,探讨其病理诊断、组织发生、生物学行为及预后.方法 采用光镜、免疫组化对3例ETCC进行病理观察,并复习相关文献.结果 3例ETCC患者均表现为绝经后不规则阴道流血.大体上,肿瘤呈息肉状生长伴浅肌层浸润.镜下,肿瘤表现为乳头状结构,乳头表面覆盖多层异型上皮细胞,中央为纤维血管中心柱,其周围肿瘤细胞呈单层栅栏状排列,乳头表面细胞呈扁平状.乳头内可见腺样结构,部分乳头呈实性团状排列,中央见大片坏死.肿瘤细胞大小相对较一致,核呈圆形、卵圆形,核膜明显,染色质呈空泡状,未见核沟,核中度异型,核分裂象15～20/10 HPF.浸润肌层的为分化差的巢状移行细胞成分.除了主要TCC成分外,2例分别混合有透明细胞癌及内膜样型腺癌.免疫组化染色结果示肿瘤细胞CK7+、CK20-.结论 ETCC是一种少见的子宫内膜癌的组织学亚型,形态学上具有尿路移行上皮分化特征,但保持了苗勒管的免疫表型CK7+/CK20-.诊断ETCC的关键在于认识移行细胞的形态学特征.
作者：张安民；张兰仙；张慧娟 刊期： 2007年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
