董丹丹；杨红；李科；徐钢
目的 通过检测宫颈癌组织中乙酰肝素酶和CD34的表达,探讨乙酰肝素酶与患者临床特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测60例宫颈浸润癌中乙酰肝素酶和CD34的表达,并与13例正常宫颈组织进行对照研究,分析其在宫颈癌中的表达与患者临床特征、血管生成和预后的关系.结果 宫颈浸润癌中乙酰肝素酶的表达明显高于正常对照组(P=0.000);其表达程度与宫颈癌临床分期、淋巴结转移、微血管密度呈正相关(P均＜0.01),而与预后呈负相关(P=0.017).结论 乙酰肝素酶参与了宫颈癌侵袭转移及血管生成过程,可作为判断宫颈癌转移潜力及不良预后指标.
作者：崔红梅；王海琳；王晓黎；白岩 刊期： 2007年第05期
1986年Vuitch等[1]首先报道了乳腺间质的一种良性间质增生性病变,命名为乳腺间质的假血管瘤样增生(pseudoangiomatous stromal hyperplasia,PASH).其临床少见,在病理组织学上易与乳腺高分化血管肉瘤相混淆.我们将诊断的4例PASH进行了组织学及免疫组化分析.
作者：郭玲玲；卢洪胜；甘梅富 刊期： 2007年第05期
目的 了解人乳头瘤病毒(HPV)、幽门螺杆菌(HP)感染及p53突变在新疆不同民族贲门癌发生、发展中的作用.方法 应用PCR技术对90例贲门腺癌(包括哈族29例,维族30例,汉族31例;癌组织高、中、低不同分化程度分别有17、55、18例)及21例切缘正常组织进行HPV16/18和HP的检测,并用免疫组化LSAB法检测以上病例的p53异常表达;同时应用上述不同方法分别检测20例胃窦部腺癌HPV16/18、HP感染和p53的表达.结果 HPV16/18和HP感染及p53在新疆贲门腺癌患者中的阳性检出率分别为34.4%(31/90),14.4%(13/90)和73.33%(66/90),在切缘正常组织中的检出率分别为0、0、4.76%(1/21);它们的阳性检出率在癌和非癌组织间差异均存在显著性(P＜0.05);哈、维、汉各民族之间HPV16/18、HP及p53的阳性率的差异均无统计学意义(P＞0.05);HPV16/18和HP感染阳性率与贲门腺癌病理分级及淋巴结转移无明显相关(P＞0.05);p53的阳性表达与组织分级无关(P＞0.05),而与淋巴结转移相关(P＜0.05);贲门腺癌患者中p53与HPV16/18和HP的感染之间未发现相关关系(P＞0.05).胃窦部腺癌患者中HPV16/18及HP阳性检出率分别为10%(2/20)、55%(11/20)与其在贲门腺癌的阳性检出率差异有显著性(P＜0.05),胃窦部腺癌组织中p53的阳性检出率为80%(16/20),与其在贲门腺癌的阳性检出率差异无显著性(P＞0.05).结论 (1)HPV16/18感染和p53的异常表达在贲门癌变过程中可能具有重要的作用,而HP感染与贲门癌的发生关系不大;胃窦部HPV16/18感染率较低,而HP感染检出率较高;(2)贲门癌组织中HPV16/18、HP感染和p53的异常表达与肿瘤病理分级和民族之间均无明显相关;p53的阳性表达与淋巴结转移相关;(3)p53的异常表达与HPV16/18或HP感染在胃贲门、幽门区腺癌的发生可能均有重要作用.
作者：马遇庆；张巍；卿松；陈朝伦 刊期： 2007年第05期
目的 观察卵巢黏液性肿瘤中附壁结节的临床表现、组织病理学和免疫表型特征,强调诊断标准并探讨病因机制.方法 分析3例卵巢黏液性肿瘤中附壁结节的临床资料、组织学形态及其免疫学表型,并复习相关文献.结果 3例卵巢黏液性肿瘤中附壁结节的病例1为良性的肉瘤样附壁结节,以两种细胞成分为主:其一为纤维组织细胞样单核细胞,呈卵圆形或梭形,部分细胞形态较一致、温和,部分细胞出现高度的核异型性,核分裂多见并可见病理性核分裂象;另一种细胞为散在分布的破骨样巨细胞,常围绕于小的出血腔隙周围.病变中见出血坏死区,并伴明显的炎症反应背景;病例2为恶性的肉瘤性附壁结节,其组织学形态与肉瘤样附壁结节极其相似,但体积大,并出现血管浸润.该2例中的单核细胞表达vimentin,灶性表达AE1/AE3,多核巨细胞表达CD68为主.病例3为恶性的化生性癌性附壁结节,其中的瘤细胞为化生性或低分化癌成分,以表达上皮性标记如AE1/AE3和CK7为主,同时也表达vimentin.结论 卵巢黏液性肿瘤中附壁结节为罕见的伴发病变或肿瘤,具有广泛的病理形态图像谱,不同类型的卵巢黏液性肿瘤中附壁结节有完全不同的预后及治疗原则,正确的诊断具有重要的临床意义.
作者：涂小予；陈忠伟；盛伟琪；王坚；朱雄增 刊期： 2007年第05期
肿瘤细胞浸润淋巴管并发生淋巴结转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因.研究表明,肿瘤中存在结构和分布异常的淋巴管,其生成与肿瘤细胞产生的细胞因子(如VEGF-C、Cox-2)有关.目前,随着特异性的淋巴内皮的标记物VEGFR-3、LYVE-1、podoplanin、D2-40等的发现,肿瘤淋巴管已成为当前研究热点.笔者就近来有关肿瘤淋巴管和肿瘤转移的研究进展综述如下.
作者：张梅娟；张丽华 刊期： 2007年第05期
目的 探讨中耳侵袭性乳头状肿瘤(aggressive papillary tumour,APT)的临床病理和生物学特点.方法 对1例中耳APT进行组织形态学、影像学和免疫组化研究,并复习相关文献.结果 患者,女性,51岁,临床表现为左侧间断性耳鸣、突发耳聋.CT和MRI示左侧中耳鼓室后下方4 cm×3 cm肿块,颞骨岩部不规则骨质破坏.大体为灰红灰白色碎组织一堆,与骨组织紧密粘连.组织学表现为复杂的指突状乳头、类似于甲状腺滤泡的腺管样或片状实性的结构,局部侵犯骨组织,肿瘤细胞形态较温和.免疫表型:CKpan、EMA、vimentin+,S-100大部分+,Ki-67增殖指数＜5%.结论 中耳APT是一种少见的独特的肿瘤,确诊依赖于病理形态学及免疫组化标记,有复发倾向,罕见转移.
作者：潘敏鸿；石群立；金行藻；张正祥；陈英鑫；陆珍凤；周晓军 刊期： 2007年第05期
患者女性,44岁,因发现右乳房肿块4个月就诊,门诊针吸细胞学检查诊断为乳腺癌.查体:右乳外上象限触及肿块直径约1.8 cm,与皮肤无粘连,质硬,活动差,挤压肿块乳头无溢液.术中快速冷冻切片诊断为乳腺浸润性癌,遂行肿瘤切除和保留乳房手术,并送手术各切缘和同侧腋窝淋巴结检查.术后患者恢复良好.
作者：郜红艺；吴坤河；张佳立；洪淑贞；阮红民 刊期： 2007年第05期
人类肿瘤的研究重心经历了从单基因水平到染色体、多基因水平的转变.许多人类肿瘤与发育异常疾病一样以基因组DNA拷贝数变化为特点.在癌症中,不利于肿瘤生长的基因(抑癌基因)可能存在于DNA拷贝数减少的区域;而有利于肿瘤发生、发展的基因(癌基因)可能存在于DNA拷贝数增加的区域.1992年,Kallioniemi等[1]首次描述了比较基因组杂交(CGH)技术.其基本原理是:分别用不同的荧光标记体系标记来自待检组织和正常组织的全基因组DNA,并且在Cot-1 DNA参与的情况下和正常人中期染色体进行原位抑制杂交.
作者：李巧新；李锋 刊期： 2007年第05期
目的 探讨真核翻译启始因子eIF-4E在宫颈鳞癌和癌前病变中的表达规律及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染之间的关系.方法 采用免疫组化ABC法和原位杂交技术检测eIF-4E蛋白和HPV16/18DNA在10例正常宫颈鳞状上皮,29例低级别上皮内瘤变(CIN 1级),31例高级别上皮内瘤变(CIN 2、3级)和31例宫颈鳞癌中的表达.结果 eIF-4E在正常宫颈鳞状上皮中呈阴性表达,随着上皮病变级别升高,表达逐渐增强:低级别＜高级别上皮内瘤变＜宫颈鳞癌(P＜0.05),且在宫颈鳞癌中表达更强;HPV16/18DNA在四组中的阳性表达率,除高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌两组之间没有差别(均为96.8%)以外,其余各组之间差异均有显著性(P＜0.01);在低级别、高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌三组中eIF-4E蛋白表达和HPV感染均呈明显正相关(P＜0.01).结论 宫颈鳞癌的发生与eIF-4E蛋白表达及HPV16/18感染密切相关;二者在宫颈鳞癌的发病机制中可能起着协同作用.
作者：潘保见；陈嘉薇；祝峰 刊期： 2007年第05期
目的 探讨乳腺腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma,AME)的形态学及免疫组化表型特征.方法 对2例乳腺AME进行临床病理学分析和免疫组织化学研究.结果 肿瘤由增生的腺上皮和肌上皮组成.腺上皮CK、EMA、ER、PR(+);肌上皮CK(-),S-100蛋白、SMA、actin(+)、EMA局部弱(+),GFAP、desmin(-).结论 乳腺AME是一种具有独特病理学特征的良性肿瘤,由腺上皮和肌上皮共同增生而成.熟悉该肿瘤的组织学和免疫表型特点对鉴别诊断有重要意义.
作者：杨文君；陈丽荣；吴翔燕；陈维 刊期： 2007年第05期
目的 探讨Livin在乳腺癌表达及其与caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法 采用SP法免疫组化和原位杂交技术检测Livin在正常乳腺组织(14例)、乳腺增生性病变(14例)、乳腺非浸润性癌(20例)和乳腺浸润性癌组织(52例)中Livin mRNA和其蛋白的表达以及caspase-3、Ki-67在乳腺癌组织中的表达.结果 Livin蛋白和mRNA在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌组织中阳性率分别为(7.1%、7.1%)、(28.6%、28.6%)、(65.0%、70.0%)、(73.1%、75.0%),差异有统计学意义(P＜0.01).Livin蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P＞0.05).Livin表达与临床分期、淋巴结转移和年龄有关(P＜0.05),与肿瘤大小和组织学分级无关.Livin蛋白与caspase-3的在乳腺癌表达呈负相关(P＜0.01).Livin蛋白表达阳性的乳腺癌Ki-67增殖指数(47.32%±22.34%)明显高于Livin蛋白表达阴性的乳腺癌Ki-67增殖指数(18.01%±23.34%)(P＜0.01).结论 Livin基因及蛋白在乳腺癌中表达上调,提示在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可作为乳腺癌新的分子标记物,可能成为乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点.Livin蛋白通过与执行型caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Livin不仅参与细胞凋亡的调控,还促进了细胞增殖及肿瘤的发生、发展.
作者：陈建华；范钦和；蔡勇 刊期： 2007年第05期
1 定义1982年,日本学者Ohhashi等报道了4例特殊类型的胰腺肿瘤,伴有胰腺导管扩张和大量黏液分泌.之后,对发生在胰腺的此种类型的肿瘤报道逐渐增加.
作者：何度；张秀辉 刊期： 2007年第05期
Survivin基因编码的蛋白对肿瘤细胞具有抑制凋亡和促进增殖双重作用,NET-1基因编码的蛋白表达与细胞增殖有关,其作用显著上调癌的形成过程.本研究旨在探讨脑星形细胞肿瘤中NET-1及Survivin蛋白的表达及其病理意义.
作者：曹晓蕾；周祀桥；陈莉 刊期： 2007年第05期
食管良性肿瘤少见,几乎所有的黏膜下良性肿瘤均是平滑肌瘤,而食管雪旺瘤罕见.我们报道1例食管雪旺瘤,根据其临床特征和特征性组织学特点术中冷冻切片可以初步诊断,后经免疫组化证实.现复习相关文献,对其临床病理特征、免疫表型、影像学特征、治疗方法及预后进行讨论.
作者：吴影；王双珠；李欣；毛鑫礼 刊期： 2007年第05期
外阴鳞状细胞癌(vulvar squamous cell carcinomas,VSCCs)多发生于老年妇女,但也见于年轻的患者.近一些病理学家提出VSCCs的病因可能分为两类:一类与老年妇女外阴上皮内非瘤样病变(NNED)有关,如硬化苔癣(LS)、鳞状上皮增生(SCH)等;另一类多发生于年轻的妇女,与人乳头瘤病毒(HPV)感染有关[1].但LS和SCH与VSCCs关系尚不明确.有关p16、cyclin D1的改变在外阴癌中的作用研究报道甚少,为探讨p16、cyclin D1与VSCCs发生、发展的关系,我们采用免疫组化方法检测了外阴良恶性组织中p16及cyclin D1蛋白的表达.
作者：韦立蓓；濮德敏；尹伶 刊期： 2007年第05期
肺癌是目前全球常见的恶性肿瘤,大多数患者临床确诊已属中、晚期,5年存活率仅14%[1],因而早期诊断、早期治疗对提高患者生存率显得尤其重要.我们应用免疫组织化学方法观察NSCLC组织中的IGFBP-3、Brg-1和bFGF的表达及其相关性,分析其与肿瘤的恶性程度和预后的关系,为肿瘤的诊断和治疗提供比较客观的依据.
作者：夏钰弘；杨国仪；洪建刚；虞敏红 刊期： 2007年第05期
患者女性,68岁,因咳嗽、气急进行性加重1个月入院.体检:双侧胸锁乳突肌外侧缘锁骨上可触及肿块,伸向胸骨后胸腔内,右侧3.5 cm×2.5 cm,左侧2.5 cm×2.5 cm.肿块质地偏硬,境界清,表面光滑,随吞咽上下活动,双肺可闻及哮鸣音,干啰音,CT颈胸部平扫显示胸内甲状腺肿.临床诊断:胸内甲状腺癌,行胸内甲状腺癌切除术.
作者：张功亮；郭广秀；王建；湛曦 刊期： 2007年第05期
目的 探讨突变型p53和Cox-2蛋白在肺癌组织中表达的相关性及其对预后的影响.方法 应用免疫组化SP法检测116例肺癌患者组织中突变型p53和Cox-2蛋白表达水平,并用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度.结果 116例肺癌中,突变型p53蛋白阳性47例(40.52%),Cox-2蛋白阳性78例(67.24%).Cox-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.014)及其中的淋巴结转移情况(P=0.006)密切相关,且阳性表达的肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000),有统计学意义.COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和Cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是肺癌患者的预后不良因素.结论 突变型p53与Cox-2蛋白的表达有关,Cox-2可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标.
作者：孙丽梅；赵月；王鲁建；宋敏；宋继谒 刊期： 2007年第05期
目的 观察子宫内膜移行细胞癌(transitional cell carcinoma of the endometrium,ETCC)的临床病理特点,探讨其病理诊断、组织发生、生物学行为及预后.方法 采用光镜、免疫组化对3例ETCC进行病理观察,并复习相关文献.结果 3例ETCC患者均表现为绝经后不规则阴道流血.大体上,肿瘤呈息肉状生长伴浅肌层浸润.镜下,肿瘤表现为乳头状结构,乳头表面覆盖多层异型上皮细胞,中央为纤维血管中心柱,其周围肿瘤细胞呈单层栅栏状排列,乳头表面细胞呈扁平状.乳头内可见腺样结构,部分乳头呈实性团状排列,中央见大片坏死.肿瘤细胞大小相对较一致,核呈圆形、卵圆形,核膜明显,染色质呈空泡状,未见核沟,核中度异型,核分裂象15～20/10 HPF.浸润肌层的为分化差的巢状移行细胞成分.除了主要TCC成分外,2例分别混合有透明细胞癌及内膜样型腺癌.免疫组化染色结果示肿瘤细胞CK7+、CK20-.结论 ETCC是一种少见的子宫内膜癌的组织学亚型,形态学上具有尿路移行上皮分化特征,但保持了苗勒管的免疫表型CK7+/CK20-.诊断ETCC的关键在于认识移行细胞的形态学特征.
作者：张安民；张兰仙；张慧娟 刊期： 2007年第05期
目的 研究c-Jun N-terminal protein kinase(JNK)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)所致亚急性帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达调控作用,以探讨PD模型黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性失活的可能机制.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过行为学观察、SP法免疫组化和免疫蛋白印记法,观察模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、Cox-2、caspase-3,磷酸化c-Jun(Ser63,p-c-Jun)免疫阳性细胞数量和中脑黑质区TH、Cox-2、caspase-3和p-c-Jun表达水平的变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125后对上述变化的影响.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现PD典型的行为学表现,黑质区TH阳性神经元和中脑黑质TH含量分别下降约65%和75%,黑质区Cox-2与caspase-3阳性细胞数和中脑黑质Cox-2与caspase-3含量显著增加,黑质区p-c-Jun表达于细胞核内且中脑黑质p-c-Jun含量大幅升高;经JNK抑制剂SP600125处理的PD小鼠行为表现较轻,TH阳性神经元数量和TH表达水平仅较对照组分别下降约15%和25%,与模型组比较,Cox-2与caspase-3阳性细胞显著减少(P＜0.001),p-c-Jun主要表达于细胞质内,中脑黑质Cox-2、caspase-3、p-c-Jun含量明显下降.结论 JNK通路在MPTP诱导的黑质区细胞炎症与凋亡过程中可能起重要调控作用;JNK抑制剂对PD小鼠可能具有神经保护作用.
作者：王永生；魏子峰；田清友；张作凤；周洪霞；张宇新 刊期： 2007年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
