吴影;王双珠;李欣;毛鑫礼
目的 探讨快速免疫组化技术(immunohistochemistry,IHC)在乳腺肿瘤术中冷冻病理诊断中的应用价值.方法 采用EliVision快速IHC技术检测乳腺肿瘤冷冻切片中常用抗体(SMA、CK5/6、p63、c-erbB-2、CD34、CD117、ER、PR)的表达情况,以相应病例冷冻切片的EliVision常规IHC法以及冰余组织EliVision常规免疫组化法作对照.结果 EliVision快速IHC免疫组化法在30 min内完成检测,7种抗体显示明确而定位可靠的阳性表达结果(c-erbB-2仅在常规IHC中表达),阳性率及阳性强度高于相应病例冷冻切片的EliVision常规IHC法、接近于冰余组织EliVision常规IHC法.结论 EliVision快速IHC技术可以作为乳腺肿瘤术中冷冻切片病理诊断中有价值的辅助手段.
作者:何沁;徐华;邵牧民;余学问 刊期: 2007年第05期
目的 探讨乳腺腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma,AME)的形态学及免疫组化表型特征.方法 对2例乳腺AME进行临床病理学分析和免疫组织化学研究.结果 肿瘤由增生的腺上皮和肌上皮组成.腺上皮CK、EMA、ER、PR(+);肌上皮CK(-),S-100蛋白、SMA、actin(+)、EMA局部弱(+),GFAP、desmin(-).结论 乳腺AME是一种具有独特病理学特征的良性肿瘤,由腺上皮和肌上皮共同增生而成.熟悉该肿瘤的组织学和免疫表型特点对鉴别诊断有重要意义.
作者:杨文君;陈丽荣;吴翔燕;陈维 刊期: 2007年第05期
目的 通过检测宫颈癌组织中乙酰肝素酶和CD34的表达,探讨乙酰肝素酶与患者临床特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测60例宫颈浸润癌中乙酰肝素酶和CD34的表达,并与13例正常宫颈组织进行对照研究,分析其在宫颈癌中的表达与患者临床特征、血管生成和预后的关系.结果 宫颈浸润癌中乙酰肝素酶的表达明显高于正常对照组(P=0.000);其表达程度与宫颈癌临床分期、淋巴结转移、微血管密度呈正相关(P均<0.01),而与预后呈负相关(P=0.017).结论 乙酰肝素酶参与了宫颈癌侵袭转移及血管生成过程,可作为判断宫颈癌转移潜力及不良预后指标.
作者:崔红梅;王海琳;王晓黎;白岩 刊期: 2007年第05期
外阴鳞状细胞癌(vulvar squamous cell carcinomas,VSCCs)多发生于老年妇女,但也见于年轻的患者.近一些病理学家提出VSCCs的病因可能分为两类:一类与老年妇女外阴上皮内非瘤样病变(NNED)有关,如硬化苔癣(LS)、鳞状上皮增生(SCH)等;另一类多发生于年轻的妇女,与人乳头瘤病毒(HPV)感染有关[1].但LS和SCH与VSCCs关系尚不明确.有关p16、cyclin D1的改变在外阴癌中的作用研究报道甚少,为探讨p16、cyclin D1与VSCCs发生、发展的关系,我们采用免疫组化方法检测了外阴良恶性组织中p16及cyclin D1蛋白的表达.
作者:韦立蓓;濮德敏;尹伶 刊期: 2007年第05期
卵巢多胚瘤是一种极其罕见的原始生殖细胞肿瘤,临床特征不明显,易误诊.我们报道1例卵巢多胚瘤结合文献复习,对其病理形态、免疫表型特点、诊断和鉴别诊断进行探讨,为临床和病理医师正确认识该肿瘤提供帮助.
作者:李小红;徐勇飞;谷化平;王中华 刊期: 2007年第05期
1 定义1982年,日本学者Ohhashi等报道了4例特殊类型的胰腺肿瘤,伴有胰腺导管扩张和大量黏液分泌.之后,对发生在胰腺的此种类型的肿瘤报道逐渐增加.
作者:何度;张秀辉 刊期: 2007年第05期
目的 探讨骨膜下动脉瘤性骨囊肿(subperiosteal aneurysmal bone cyst,SABC)的临床病理学特征.方法 报道2例SABC并回顾性分析27例文献检索资料.结果 例1,女性,17岁,右股骨干骨膜下多囊性肿块,内见液-液平,表面骨壳包绕,有骨膜反应.例2,女性,23岁,右肱骨干-干骺部骨膜下肿块,为低密度影,有薄层骨壳包绕.2例镜下均见含血囊腔结构及结缔组织性的隔,由纤维母细胞、破骨细胞样多核巨细胞及反应性新骨构成.结论 SABC为罕见病变,好发于女性,通常位于长骨干骨膜下,影像学上常见病变周反应性骨壳形成及骨膜反应,组织学形态特征与普通动脉瘤性骨囊肿相同,术后不易复发.
作者:庞宗国;水若鸿;朱雄增 刊期: 2007年第05期
食管良性肿瘤少见,几乎所有的黏膜下良性肿瘤均是平滑肌瘤,而食管雪旺瘤罕见.我们报道1例食管雪旺瘤,根据其临床特征和特征性组织学特点术中冷冻切片可以初步诊断,后经免疫组化证实.现复习相关文献,对其临床病理特征、免疫表型、影像学特征、治疗方法及预后进行讨论.
作者:吴影;王双珠;李欣;毛鑫礼 刊期: 2007年第05期
人类肿瘤的研究重心经历了从单基因水平到染色体、多基因水平的转变.许多人类肿瘤与发育异常疾病一样以基因组DNA拷贝数变化为特点.在癌症中,不利于肿瘤生长的基因(抑癌基因)可能存在于DNA拷贝数减少的区域;而有利于肿瘤发生、发展的基因(癌基因)可能存在于DNA拷贝数增加的区域.1992年,Kallioniemi等[1]首次描述了比较基因组杂交(CGH)技术.其基本原理是:分别用不同的荧光标记体系标记来自待检组织和正常组织的全基因组DNA,并且在Cot-1 DNA参与的情况下和正常人中期染色体进行原位抑制杂交.
作者:李巧新;李锋 刊期: 2007年第05期
WHO淋巴瘤分类是建立在疾病病理特点、免疫表型、遗传学特征及临床特点的综合资料基础上.随着对淋巴瘤的遗传学及免疫表型研究的深入,人们对一些淋巴瘤有了新的认识.
作者:陈国璋;赵有财;周晓军 刊期: 2007年第05期
1986年Vuitch等[1]首先报道了乳腺间质的一种良性间质增生性病变,命名为乳腺间质的假血管瘤样增生(pseudoangiomatous stromal hyperplasia,PASH).其临床少见,在病理组织学上易与乳腺高分化血管肉瘤相混淆.我们将诊断的4例PASH进行了组织学及免疫组化分析.
作者:郭玲玲;卢洪胜;甘梅富 刊期: 2007年第05期
目的 探讨子宫癌肉瘤的临床病理特征及预后影响因素.方法 收集1997年1月~2004年12月在复旦大学附属妇产科医院诊治的26例子宫癌肉瘤患者的临床病理资料,进行预后影响因素分析.结果 26例患者平均年龄59.5岁,20例(76.9%)患者已绝经,主要症状是异常阴道流血.手术时,21例(80.8%)患者未发现残留病灶,其中10例(47.6%)术后出现复发,平均缓解期为15个月,平均生存时间18个月.26例患者均获得随访,总5年生存率26.5%,中位生存时间(33±7.33)个月,其中临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的5年生存率分别为79.1%、37.5%、13.3%、0,且Ⅰ+Ⅱ期的5年生存率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P=0.006).单因素分析显示:肿瘤大小、肌层浸润深度、有无淋巴结转移、有无残留病灶以及临床病理分期均与预后相关.多因素分析显示:临床病理分期是独立的预后影响因素(P=0.035).结论 子宫癌肉瘤是侵袭性肿瘤,易发生子宫外播散、转移.临床病理分期是独立的预后影响因素,提高早期检出率,改进治疗措施对提高子宫癌肉瘤的生存率有重要意义.
作者:宁燕;周先荣;朱慧庭;王丽;曲玉清;朱勤;杨立峰 刊期: 2007年第05期
子宫静脉内平滑肌瘤(intravenous leiomyomatosis,IVL)是子宫肌瘤中极为少见的种类,来源于子宫肌瘤或子宫血管壁扩散至静脉,具有转移和浸润生长的特性,可以生长在盆腔静脉和下腔静脉,甚至出现在右侧心脏处[1].目前国内外对本病多为散在个案报道[2],我院于1996年6月至2006年3月间收治并经病理检查证实的7例子宫IVL,现结合相关文献对其进行讨论.
作者:卢洪胜;甘梅富;周涛;郑海红;翁寿向 刊期: 2007年第05期
目的 探讨Livin在乳腺癌表达及其与caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法 采用SP法免疫组化和原位杂交技术检测Livin在正常乳腺组织(14例)、乳腺增生性病变(14例)、乳腺非浸润性癌(20例)和乳腺浸润性癌组织(52例)中Livin mRNA和其蛋白的表达以及caspase-3、Ki-67在乳腺癌组织中的表达.结果 Livin蛋白和mRNA在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌组织中阳性率分别为(7.1%、7.1%)、(28.6%、28.6%)、(65.0%、70.0%)、(73.1%、75.0%),差异有统计学意义(P<0.01).Livin蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P>0.05).Livin表达与临床分期、淋巴结转移和年龄有关(P<0.05),与肿瘤大小和组织学分级无关.Livin蛋白与caspase-3的在乳腺癌表达呈负相关(P<0.01).Livin蛋白表达阳性的乳腺癌Ki-67增殖指数(47.32%±22.34%)明显高于Livin蛋白表达阴性的乳腺癌Ki-67增殖指数(18.01%±23.34%)(P<0.01).结论 Livin基因及蛋白在乳腺癌中表达上调,提示在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可作为乳腺癌新的分子标记物,可能成为乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点.Livin蛋白通过与执行型caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Livin不仅参与细胞凋亡的调控,还促进了细胞增殖及肿瘤的发生、发展.
作者:陈建华;范钦和;蔡勇 刊期: 2007年第05期
作者: 刊期: 2007年第05期
目的 探讨肺原发性淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosis,LG)型大B细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断与鉴别.方法 分析1例肺LG的临床病理特点,行SP法免疫组化检测和原位杂交(EBER),并复习文献.结果 患者女性,54岁,临床上表现为双肺快速增多、增大的境界清楚的圆形结节,呈孤立性或弥漫性分布,并出现发热、体重减轻、全身无力等症状.胸腔镜肺活检组织示弥漫淋巴细胞及散在异形性大细胞浸润,并见血管受累和坏死,免疫表型:大细胞CD45+,CD20++,CD30+,EBV+,EBER+,CD68+;CD15、ALK、EMA、CD3、CD56等均-(散在小淋巴细胞CD3+).结论 LG是一种罕见的原发于肺的淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞性淋巴瘤,与EBV感染有关.诊断困难,临床上需要与Wegener肉芽肿、结核、结节病等肺结节性病变鉴别.病理学上也需与结核、非特异性肉芽肿病、霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤等鉴别.经形态学、免疫表型与临床、影像学相结合可明确诊断.
作者:何春年;石卫东;王连庆;赵焕芬;段国辰 刊期: 2007年第05期
目的 探讨突变型p53和Cox-2蛋白在肺癌组织中表达的相关性及其对预后的影响.方法 应用免疫组化SP法检测116例肺癌患者组织中突变型p53和Cox-2蛋白表达水平,并用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度.结果 116例肺癌中,突变型p53蛋白阳性47例(40.52%),Cox-2蛋白阳性78例(67.24%).Cox-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.014)及其中的淋巴结转移情况(P=0.006)密切相关,且阳性表达的肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000),有统计学意义.COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和Cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是肺癌患者的预后不良因素.结论 突变型p53与Cox-2蛋白的表达有关,Cox-2可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标.
作者:孙丽梅;赵月;王鲁建;宋敏;宋继谒 刊期: 2007年第05期
组织细胞肉瘤(histocytic sarcoma,HS)是一类罕见的淋巴造血系统起源恶性肿瘤,其形态学和免疫表型显示组织细胞分化.在新的WHO肿瘤分类中,HS被视为巨噬细胞/组织细胞源性肿瘤,在非霍奇金淋巴瘤中发生率不足0.5%[1],国外文献见一组14例临床病理分析[2],国内仅见4例个案报道[3~6].我们总结2例HS,并复习国内已报道4例资料,以提高对该病的认识.
作者:郭凌川;康苏娅;吴德明;王修珍;顾冬梅;朱卫东 刊期: 2007年第05期
目的 了解人乳头瘤病毒(HPV)、幽门螺杆菌(HP)感染及p53突变在新疆不同民族贲门癌发生、发展中的作用.方法 应用PCR技术对90例贲门腺癌(包括哈族29例,维族30例,汉族31例;癌组织高、中、低不同分化程度分别有17、55、18例)及21例切缘正常组织进行HPV16/18和HP的检测,并用免疫组化LSAB法检测以上病例的p53异常表达;同时应用上述不同方法分别检测20例胃窦部腺癌HPV16/18、HP感染和p53的表达.结果 HPV16/18和HP感染及p53在新疆贲门腺癌患者中的阳性检出率分别为34.4%(31/90),14.4%(13/90)和73.33%(66/90),在切缘正常组织中的检出率分别为0、0、4.76%(1/21);它们的阳性检出率在癌和非癌组织间差异均存在显著性(P<0.05);哈、维、汉各民族之间HPV16/18、HP及p53的阳性率的差异均无统计学意义(P>0.05);HPV16/18和HP感染阳性率与贲门腺癌病理分级及淋巴结转移无明显相关(P>0.05);p53的阳性表达与组织分级无关(P>0.05),而与淋巴结转移相关(P<0.05);贲门腺癌患者中p53与HPV16/18和HP的感染之间未发现相关关系(P>0.05).胃窦部腺癌患者中HPV16/18及HP阳性检出率分别为10%(2/20)、55%(11/20)与其在贲门腺癌的阳性检出率差异有显著性(P<0.05),胃窦部腺癌组织中p53的阳性检出率为80%(16/20),与其在贲门腺癌的阳性检出率差异无显著性(P>0.05).结论 (1)HPV16/18感染和p53的异常表达在贲门癌变过程中可能具有重要的作用,而HP感染与贲门癌的发生关系不大;胃窦部HPV16/18感染率较低,而HP感染检出率较高;(2)贲门癌组织中HPV16/18、HP感染和p53的异常表达与肿瘤病理分级和民族之间均无明显相关;p53的阳性表达与淋巴结转移相关;(3)p53的异常表达与HPV16/18或HP感染在胃贲门、幽门区腺癌的发生可能均有重要作用.
作者:马遇庆;张巍;卿松;陈朝伦 刊期: 2007年第05期
目的 研究c-Jun N-terminal protein kinase(JNK)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)所致亚急性帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达调控作用,以探讨PD模型黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性失活的可能机制.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过行为学观察、SP法免疫组化和免疫蛋白印记法,观察模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、Cox-2、caspase-3,磷酸化c-Jun(Ser63,p-c-Jun)免疫阳性细胞数量和中脑黑质区TH、Cox-2、caspase-3和p-c-Jun表达水平的变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125后对上述变化的影响.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现PD典型的行为学表现,黑质区TH阳性神经元和中脑黑质TH含量分别下降约65%和75%,黑质区Cox-2与caspase-3阳性细胞数和中脑黑质Cox-2与caspase-3含量显著增加,黑质区p-c-Jun表达于细胞核内且中脑黑质p-c-Jun含量大幅升高;经JNK抑制剂SP600125处理的PD小鼠行为表现较轻,TH阳性神经元数量和TH表达水平仅较对照组分别下降约15%和25%,与模型组比较,Cox-2与caspase-3阳性细胞显著减少(P<0.001),p-c-Jun主要表达于细胞质内,中脑黑质Cox-2、caspase-3、p-c-Jun含量明显下降.结论 JNK通路在MPTP诱导的黑质区细胞炎症与凋亡过程中可能起重要调控作用;JNK抑制剂对PD小鼠可能具有神经保护作用.
作者:王永生;魏子峰;田清友;张作凤;周洪霞;张宇新 刊期: 2007年第05期