冯晓冬；赖日权；王卓才；陈炳旭；田野；张伟
杯状细胞类癌是一种很少见的肿瘤,主要发生于阑尾,具有类癌和腺癌分化的组织学特征[1],较一般类癌恶性度高,阑尾切除不足以达到治疗目的.国内文献偶见报道[2],我院近年遇见1例,报道如下.
作者：姚敏；孙亦慧；申丽 刊期： 2004年第02期
染色体相互易位多见于骨和软组织肉瘤以及淋巴造血系统恶性肿瘤中,这些染色体易位导致多种分子水平上的异常,特别是融合基因的形成,被认为与肿瘤的发生有关.外周原始神经外胚叶瘤(peripheral primitive neuroectodermaltumors,pPNET)和尤因肉瘤(Ewing's sarcoma,EWs)是软组织和骨常见的高度恶性肿瘤,两者关系密切,都有特征性的染色体易位,涉及22号染色体上的EWS基因与转录因子ETS癌基因家族成员,属PNET/EWs家族肿瘤[1].
作者：贡其星；范钦和；张智弘 刊期： 2004年第02期
目的比较乳腺良恶性病变端粒长度改变及其在肿瘤发生发展中的意义;探讨端粒酶活性与临床病理参数的关系及其在乳腺癌诊断中的价值.方法S0uthern印迹杂交检测TRF长度,端粒重复扩增分析(TRAP)方法检测端粒酶活性.结果乳腺癌组织平均TRF为(5.2±2.8)kb,与正常组织比较明显缩短(P＜0.001),从正常乳腺组织到乳腺良性病变、乳腺原位癌及浸润性癌平均TRF呈递减趋势.58例乳腺癌中49例端粒酶阳性(84.7%),端粒酶活性与临床病理参数无相关性;癌旁组织端粒酶为阴性,而7例乳腺增生症和6例乳腺纤维腺瘤中分别有1例端粒酶阳性,与乳腺癌比其差异有显著性(P＜0.001).结论端粒长度在肿瘤发生发展过程中渐进性缩短,并终触发端粒酶的激活;端粒酶活性检测有望成为乳腺癌诊断的可靠标记物.
作者：李伟；李玉林；张丽红；吴珊 刊期： 2004年第02期
目的总结淋巴结结核细针吸取细胞学特点,以提高诊断的正确性.方法观察241例颈部淋巴结结核的细胞学改变,并记录涂片中主要细胞成分出现的情况,根据所见细胞不同进行归类.记录抗酸染色情况,计算阳性率.结果颈部淋巴结结核根据细胞学所见大致分6种情况,以大量干酪样坏死物、退化变性中性粒细胞及少量淋巴细胞同时出现多见,其次是大量干酪样坏死物和退化变性淋巴细胞同时出现,干酪样坏死物、上皮样细胞及朗汉斯巨细胞同时出现少见.结论干酪样坏死物、上皮样细胞及朗汉斯巨细胞三者中出现一种应考虑为淋巴结结核,涂片中见大量退化变性中性粒细胞,尤其有干酪样坏死物者,也应考虑为淋巴结结核,同时做抗酸染色可以提高诊断的正确性.
作者：曾红；夏星华 刊期： 2004年第02期
病理组织制片质量的优劣直接影响病理诊断,在临床病理活检和制片过程中,经常碰到骨组织脱钙不全或碎组织损伤刀口及病变软组织中夹带点状钙化灶,造成切片困难.笔者参考有关文献,在常规脱钙制片基础上不断改进,获得满意的效果,本法简便、快速易行、稳定可靠,有一定实用价值.现介绍如下.
作者：苏菁 刊期： 2004年第02期
骨肉瘤是常见的非造血性骨原发性恶性肿瘤,占恶性骨肿瘤19%,其中90%为普通型骨肉瘤.普通型骨肉瘤的组织学类型包括骨母细胞性骨肉瘤、纤维母细胞性骨肉瘤、软骨母细胞性骨肉瘤和从这3种基本类型衍生而来的8种亚型.这8种亚型的临床X线特征和生物学行为都与普通型骨肉瘤相类似,因此2002年版WHO骨肿瘤分类[1]没有将它们列为独立的组织学类型,而是归入普通型骨肉瘤中.而纯血管扩张性骨肉瘤、小细胞性骨肉瘤、髓内高分化性骨肉瘤、皮质内骨肉瘤、骨膜骨肉瘤、骨旁骨肉瘤、高级别骨表面骨肉瘤则为骨肉瘤中独立的组织学类型,因为它们的临床X线特征和生物学行为不同于普通型骨肉瘤.
作者：蒋智铭；张惠箴；陈洁晴；黄瑾；刘亮 刊期： 2004年第02期
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)病变组织中有无自身抗体和免疫复合物存在.方法用光镜观察SARS尸检及穿刺活检标本的病理变化和应用免疫组化、组织化学检测患者的自身抗体及免疫复合物.结果病变组织(肺、心、肾、脾、淋巴结等)存在大量免疫复合物主要为IgG、C3c,其次为IgA.患者血清中含有抗基膜的自身抗体.结论体液免疫在SARS发病中起重要作用;刚果红染色显示免疫复合物是实用和可行的方法之一.
作者：田野；张伟；赖日权；李祥勇 刊期： 2004年第02期
目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)和p53在鼻咽癌中的表达及其对预后的影响,并分析hTERT与抑癌基因p53的相关性.方法用免疫组化S-P法分别检测hTERT及p53在84例鼻咽癌组织、8例癌旁黏膜上皮非典型增生组织和16例鼻咽黏膜慢性炎组织中的表达.结果(1)hTERT在鼻咽癌组织、癌旁黏膜上皮非典型增生组织和鼻咽黏膜慢性炎组织中的阳性表达率分别为83.4%(70/84)、0(0/8)和0(0/16);p53在上述3种组织中的阳性表达率分别为56%(47/84)、50%(4/8)和0(0/16);两种基因表达在癌与非癌组间差异均有显著性(P＜0.001).(2)hTERT阳性表达患者的平均生存期、5年生存率和中位生存期均低于hTERT阴性者,且差异有显著性(P＜0.05).p53阳性和阴性表达患者的预后组间差异无显著性(P＞0.05).(3)鼻咽癌组织中hTERT与p53的表达一致率为63%(53/84),存在显著相关性(P＜0.05).结论hTERT可作为临床诊断鼻咽癌的一个潜在指标,且对临床判断预后有重要意义.p53的表达对鼻咽癌的临床诊断具有一定价值,但其特异性不强,对判断预后也无显著意义;p53很可能参与了对hTERT表达的调控,但可能以不同方式出现.
作者：胡骏；刘保安；陈森林；粟占三；晏定良；刘志红 刊期： 2004年第02期
研究表明,胰腺癌和人体其他部位的恶性肿瘤一样,其发生发展也是多基因异常改变的结果.虽然多数研究显示胰腺癌中抑癌基因p53的突变率较高(50%～80%),但p53蛋白的异常表达率与肿瘤的生物学行为和预后价值之间却未见明显的相关性.随着p53基因家族的两个新成员p73和p63基因(它们分别编码p73蛋白和p63蛋白)被相继发现,使p53家族再次成为分子生物学研究的新热点.研究显示p73和p63蛋白与p53蛋白相似,它们的共同特点是都能激活p53相关靶基因,从而引起细胞周期停滞和细胞凋亡[1],但它们是否与胰腺癌的发生发展及预后有关?本研究探讨p73和p63蛋白在人胰腺癌组织中表达的意义和预后价值.
作者：郑建明；朱明华；钱海龙；王洋；于观贞；祝峙；倪灿荣 刊期： 2004年第02期
目的探讨胸腺肿瘤的临床病理特征.方法复习9例胸腺癌和21例B3型胸腺瘤,全部临床病史、影像学、实验室资料和肿瘤分期.标本常规病理制片、光镜观察和免疫组化标记.结果男17例,女13例,年龄28～70岁(中位43岁),病程平均7.4个月.19例伴重症肌无力;9/22例纵隔X线检查未见异常;20/22例CT诊断胸腺瘤;肿瘤临床分期Ⅱ期1例,Ⅲ期22例,Ⅳ期7例,全部肿瘤呈浸润性生长,包括肺(22例)、心包(15例)、无名静脉(10例)和主动脉(5例)等,27例肿瘤完全切除.组织学表现低分化鳞状细胞癌(4例),梭形细胞型鳞癌(2例),大细胞未分化癌(2例),基底细胞样癌(1例)和B3型胸腺瘤(21例).肿瘤细胞以实性、索状浸润生长为其主要特征,缺乏核分裂象,部分肿瘤伴B1和B2型胸腺瘤成分;标记显示梭形细胞型鳞状细胞癌缺乏神经内分泌分化.结论胸腺癌和B3型胸腺瘤好发于40岁后中年人,肿瘤完全浸润性生长,术前多数患者系肿瘤的临床Ⅲ期,CT检查是诊断该病的主要手段,90%患者可行外科治疗,确诊依赖于病理组织学检查.
作者：印洪林；周晓军；孟奎；陆珍凤 刊期： 2004年第02期
例1,女性,19岁,未婚.发现右乳肿块1个月,无发热、疼痛等症状.无乳腺外伤史.B超提示:右乳腺内纤维瘤.查体:肿块位于右乳内上象限,2.0cm×1.5cm,边界清,活动度可,表面光滑,质硬而韧,无压痛,与胸壁及皮肤无粘连,乳头无凹陷,皮肤及淋巴结未见异常.临床诊断:乳腺纤维腺瘤.
作者：鲁香凤；王丹 刊期： 2004年第02期
目的探讨肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤的临床病理学特征及鉴别诊断.方法对2例发生在下肢末端的黏液样炎性纤维母细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记,并复习文献.结果2例发生在下肢末端的病程较长的渐进性肿块,术后局部复发.镜检:病变呈多结节状,边界不清;黏液样基质中见数量不等的各类炎细胞浸润,散在或灶性分布梭形、奇异形和多空泡状脂肪母细胞样3种形态的瘤细胞.免疫表型:肿瘤细胞Vim弥漫阳性,CD68和CD34灶性阳性,CK、SMA、HHF-35、S-100蛋白、CD45、CD45RO、CD15、CD30均阴性.结论此病病程较长,术后易局部复发,是一种低度恶性的肿瘤.鉴于病变黏液样基质及各类炎细胞浸润的背景较为突出,而特征性的瘤细胞稀疏,应注意与炎症性病变或具有相似组织形态的良性或恶性肿瘤鉴别.
作者：冯晓冬；赖日权；王卓才；陈炳旭；田野；张伟 刊期： 2004年第02期
目的检测缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)及VEGF、p53、CD34在骨肉瘤的表达,探讨其与缺氧情况下骨肉瘤血管生成和预后的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测46例有完整随访资料的骨肉瘤病例中HIF-1a、VEGF、p53、CD34的表达.用Spearman分析各指标间的相关性,并结合临床资料进行生存曲线分析.结果46例骨肉瘤标本中有14例(30.4%)表达HIF-1a;HIF-la表达组VEGF、p53表达强度及术后转移率均高于HIF-1a不表达组;HIF-1a表达组患者术后1年生存率及总生存率均显著低于HIF-1a不表达组.HIF-1a表达与VEGF、p53表达之间存在显著相关性;HIF-1a表达与微血管密度(MVD)之间无相关性.结论骨肉瘤组织中存在HIF-1a的过表达,HIF-1部分地参与了骨肉瘤的演进,HIF-1通过调节VEGF的表达在骨肉瘤血管生成中发挥着重要作用;HIF-1和p53缺失或突变可能协同参与了缺氧对骨肉瘤肿瘤细胞的调节,HIF-la表达与骨肉瘤的不良预后密切相关,是评估骨肉瘤患者预后的重要指标.
作者：王燕；丘钜世；乔慧；梁惠珍；罗灿峤；汪睿 刊期： 2004年第02期
患者男,40岁.因右大腿渐大性肿物1个月伴局部胀痛不适入院.查体:皮肤、黏膜未见淤斑;全身浅表淋巴结未扪及肿大;口咽、心肺无异常;肝脾未及肿大,腹部未及包块.右大腿中下段内侧触及约5cm×14cm的肿物,质中,稍压痛,局部皮肤无溃疡,移动性差,边界欠清楚,右股四头肌肌力减弱.影像学检查:胸片及肝、胆、胰、脾、腹腔B超未见异常.MRI示:右股四头肌内侧有一信号较肌群高的肿物,边界欠清楚,5.28cm×13.6cm×5.40cm,股骨未见异常.局麻下穿刺活检.
作者：邹宗楷；吴文乔 刊期： 2004年第02期
患者男,65岁.因右上腹部不适1个月余,阵发性腹痛1天人院.检查:急病面容,腹部稍隆起,可见肠型和蠕动波,肠鸣音亢进,左上腹触及明显包块及压痛.实验室检查:大便隐血(卅);血常规:RBC 3.85×1012/L,WBC 7.6×109/L,Hb 110g/L.患者既往有血吸虫病史,20年前行脾切除术.剖腹探查见回肠套叠,自盲肠至降结肠近段,位于左上腹,肠管扩张达10cm.临床诊断:肠套叠伴肠坏死.
作者：刘银华；张帆 刊期： 2004年第02期
目的探讨肌样型隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)中肌样区域的组织发生和性质.方法对95例DFSP中筛选出的15例肌样型DFSP进行光镜和免疫组织化学研究.结果临床资料显示女性比男性稍多见(1.5:1).18～40岁为发病高峰年龄段(73%).肿瘤部位常见于躯干和肢体(11/15).镜检:在15例肌样型DFSP中(9例为纤维肉瘤型,为常见;4例为经典型;2例为色素型,后者伴有肌样区域未见文献报道)均观察到散在分布的肌样结节和肌样束,即肌样区域,且与瘤内血管壁平滑肌细胞增生有密切的关系,并发现血管壁改变具有不同程期的特点.早期:瘤内小血管和少许较大血管壁平滑肌细胞显著增生,细胞无异型性,可见核分裂象;中期:增生的平滑肌细胞形成特征性的嗜伊红性肌样结节和肌样束,可伴轻度玻璃样变,在大多数肌样结节和肌样束中常可见偏位、不规则、变小变窄的血管腔;后期:肌样结节和肌样束可相互融合,血管腔萎陷或消失,伴有广泛玻璃样变甚至钙化.免疫表型:肌样结节和肌样束呈SMA、MSA、Vim弥漫强阳性,但对Des、smooth mus-cle myosin、caldesmon和CD34均呈阴性.需特别指出的是肌样结节和肌样束中偏位的血管腔衬覆的内皮细胞呈CD34阳性,证实了肌样区域与血管壁的密切关系.结论肌样型DFSP是DFSP的一种少见的组织学亚型.组织发生是来源于瘤内血管壁增生的平滑肌细胞,性质属非肿瘤性成分,而不是来源于瘤内肿瘤细胞向肌纤维母细胞分化或反应性肌纤维母细胞增生,但在特殊的条件下血管壁增生的平滑肌细胞可以转化为肌纤维母细胞.
作者：郭立新；杨光华；姜勇；李俸媛；廖殿英 刊期： 2004年第02期
目的探讨肺淋巴管平滑肌瘤病(pulmonary lymphangioleiomyomatosis,PLAM)组织学、免疫组化及预后特点.方法对2例PLAM经支气管肺活检组织,进行组织学观察及免疫组化检测,并复习文献进行研究.结果2例PLAM均为育龄期女性.本病具有一定的形态学和免疫组化特征,肺淋巴管、血管和小气道周围异常平滑肌细胞弥漫性增生,分两种类型:囊肿为主型和平滑肌为主型.2例组织形态学相似,异常平滑肌细胞呈梭形、多边形及上皮样,核大,不规则多形性,可见核仁和核内包涵体,未见核分裂象.免疫组化梭形、多边形及上皮样细胞表达HMB45、SMA、actin和ER、PR阳性.结论PLAM是罕见的肺慢性进行性恶化的肿瘤性疾病.PLAM病理组织学评分(LAM hist010gic score,LHS)是评价PLAM预后的指标.依据临床和组织学特点,结合免疫组化染色可以作出明确诊断.
作者：何向蕾；丁华新 刊期： 2004年第02期
1材料与方法1.1材料选我院1997～2000年手术切除的浸润性乳腺癌49例.年龄40～83岁,平均61.9岁.选同时含有肿瘤和非肿瘤性上皮的蜡块,其中40例做即用型c-erbB-2检测.
作者：王秀玲；益莉娜；徐杭佩；丁佩芬；洪月林 刊期： 2004年第02期
PAS染色试剂容易变质,需要经常重新配制,既浪费试剂,又增加工作量.笔者介绍一种冷冻保存的方法,试剂可以长期保存.
作者：沈洪武；王建彪；苏海燕 刊期： 2004年第02期
脆性组氨酸三联体(fragile histindine triad,FHIT)基因是1996年Ohta等[1]用外显子捕获法(exon trapping)确定并克隆出来的人类基因.FHIT存在于大多数正常组织中.研究发现,FHIT基因在人类多种恶性肿瘤及多种恶性肿瘤细胞系中呈现高频率的纯合缺失、杂合缺失(1oss of het-erozygosity,LOH)或异常转录,因此FHIT基因被拟定为抑癌基因并成为近年来的研究热点.
作者：王守立；敬小梅；杨光华；步宏 刊期： 2004年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
