李金范;贾国风;杨伟荣;洪玉萍
手术中冷冻切片的病理诊断是根据冷冻切片组织学形态来进行,以确定病变组织的良恶性为目的[1].制作冷冻切片包括制片、固定、染色三个环节,在冷冻切片中固定液的选择是不可忽视的一个因素.我们在工作中经反复试验在众多固定液中选择FAA液(福尔马林-醋酸-乙醇),经改良配成一种适合于冷冻切片的FAAPT(福尔马林-醋酸-乙醇-苦味酸-Triton X-100)快速固定液.该液具有固定速度快、渗透力强、HE染色鲜艳、组织结构清晰等优点.
作者:胥维勇;杨红;李科;杨群 刊期: 2002年第02期
患儿男,4岁,因活动后气促2月余,发现心律不齐半月入院。2个月前家长发现患儿活动后气促,剧烈活动后发绀,未治疗。半月前,因患儿发热,查体发现心律不齐,心电图示心房纤颤,B超示心脏内肿物。以“心脏内肿瘤待查”收入院。查体:无紫绀,双肺呼吸音正常,心律不齐,第一心音强弱不等,第二心音增强。L4肋间可闻及2/6级SM。心电图示快速房颤,心脏MR检查:右心房带蒂占位性病变,考虑黏液瘤。在体外循环下行右心房肿瘤摘除术。术中见右心房内有一4.5 cm×4.0 cm×3.0 cm肿物,表面光滑,蒂部位于三尖瓣前瓣上方。完整摘除肿瘤。
作者:罗蓉;王小冰 刊期: 2002年第02期
例1,女,39岁,浙江省奉化市董李乡人(山区).患者在2个月前于右上腹触及一肿块,约枇杷大小,局部红肿热痛.咳嗽或平卧时肿块无变化.无消化道症状.于1992年6月18日入院.体检:肝脾未触及,脐周偏右上触及一4 cm×4 cm肿块,质硬,压痛,外侧缘边界尚清.实验室检查:RBC 3.57×1012,WBC 8.5×109/L,E 0.06;肝功能检查正常.X线检查心、肺、膈未见异常.临床诊断:腹壁肿块待查.于6月22日手术切除.术中见肿块质硬,无包膜,边界不清,形态不规则,部分与腹直肌前鞘粘连.追问病史,患者近几月均有生食石蟹史,肺吸虫抗原皮试(单克隆抗体)阳性.术后口服吡喹酮.
作者:蒋家康 刊期: 2002年第02期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白的表达与乳腺癌血管新生及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测VEGF、p53在76例乳腺癌组织和20例良性乳腺病变组织中的表达,并应用计算机辅助图像分析系统对血管新生的强度进行定量分析,评估VEGF、p53表达以及微血管计数(MVC)与浸润和转移的关系.结果:癌组织VEGF和p53表达阳性分别为61例(80.3%)和45例(53.9%),表达强度均明显高于良性病变(P<0.005),VEGF的表达强度在原位癌和浸润癌间差异有极显著性意义(P<0.001),但是与淋巴结转移与否无明显关联(P=0.39),p53的表达强度与浸润或转移均无明显关联(P>0.1).良性病变组织、导管原位癌及浸润性导管癌的MVC差异有显著性(P<0.05);癌组织的MVC平均为128.6±43.7,且随着病变进展有明显增加的趋势.VEGF表达强度与MVC显著关联(P=0.007),而p53表达强度则与MVC无关(P=0.34).浸润性导管癌无论淋巴结是否转移,其VEGF、p53表达及MVC均无明显差异.结论:VEGF与癌组织的血管新生及浸润生长关系密切,联合VEGF表达和MVC检测可提供预示乳腺癌恶性转归和预后更有价值的指标.
作者:许进;周序珑;夏明汗;李红 刊期: 2002年第02期
外科病理诊断工作涉及患者的切身利益.在确保病理诊断质量方面,病理技术人员和病理医师都负有重要责任.病理技术工作上的误差会给病理诊断造成困难,有时甚至导致病理医师误诊.从这个意义上讲,病理技术人员的工作态度和业务素质,在防范外科病理诊断误差方面负有重要责任.为了防范外科病理诊断误差,病理技术人员必须做到:①保证检材无误,②制备合格染片.不合格的染片常可重新制备,使诊断误差得以避免;然而,检材的误差有时却难以发现,即使在诊断过程中被及时发现,也常难以纠正,甚至无法挽救.因此,病理检材误差的后果远比染片质量低劣更为严重.本文结合实际工作的经验,就检材处理过程中,病理技术人员防范误差的细节问题与同道们进行探讨.
作者:赵天如;刘增辉;惠京;张乃鑫 刊期: 2002年第02期
目的:研究PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC细胞恶性表型及凋亡的影响.方法:将PTEN真核表达载体pBabe-Puro-PTEN及空质粒pBabe-Puro,通过脂质体介导的基因转染方法,转入该基因表达缺失的HHCC细胞系中,嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞.通过平板克隆形成试验、DNA凝胶电泳、相差显微镜和电镜,观察PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC恶性表型及凋亡的影响. 结果:转染后的细胞,经原位杂交、免疫组织化学检测证实,有PTEN mRNA及其蛋白的表达;平板克隆形成试验证实,转染PTEN基因后,细胞形成克隆的能力降低;转染PTEN的细胞在相差显微镜和电镜下可出现典型的凋亡形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现明显的梯状条带. 结论:外源性PTEN基因导入HHCC细胞后,可降低HHCC细胞的恶性表型,并促进凋亡发生.
作者:王知力;王文亮;郭双平;曾建新;骆文静 刊期: 2002年第02期
Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.
作者:倪灿荣 刊期: 2002年第02期
目的:研究十二指肠间质瘤临床病理学特点和免疫组织化学表达特征.方法:对18例十二指肠间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析.结果:18例肿瘤良性3例,恶性15例,基本细胞类型为梭形细胞,1例肿瘤细胞外基质内可见丝团样纤维.免疫表型特征为:C-kit 18例(100%)胞质强阳性表达; CD34 7例(38.9%)阳性; S-100蛋白9例(50%)呈局灶性或散在阳性,其中包括2例良性,7例恶性; SMA仅1例阳性.结论:十二指肠间质瘤恶性发生率较高,细胞类型以梭形细胞为主.C-kit因其敏感性高、特异性强成为十二指肠间质瘤的可靠标记物,但不能作为良恶性判断指标,CD34阳性表达率低;神经化生率较高,平滑肌方向分化率低.
作者:刘晓红;马大烈;谢强;吴丽莉 刊期: 2002年第02期
在病理学的工作和研究中,典型病理标本的保存具有重要价值.目前标本的保存、陈列所用的甲醛固定液,长期放置会发生聚合反应,产生多聚甲醛的白色沉淀物,使固定液变浑浊,并且标本会失去原色.标本的保存问题是多年来我们一直探讨的问题,为此,通过对比观察,配制了一种较理想的标本保色固定液,现介绍如下.
作者:陈子平;李传凤 刊期: 2002年第02期
目的:探讨腹内纤维瘤病临床病理、免疫组化和超微结构特点,讨论其鉴别诊断.方法:用免疫组化及电镜的方法,结合HE形态学观察,对17例腹内纤维瘤病进行研究.结果:男7例,女10例,年龄19~78岁,平均42.9岁,中位年龄42岁.4例有手术史,2例有Gardner综合征.15例单结节,2例2枚结节.肿块直径5~25 cm,平均13.5 cm,多数境界清楚、切面灰白质韧、实性、半透明状.光镜下主要有纤细梭长和星芒状两种形态的(肌)纤维母细胞,间质大量胶原.超微结构显示增生细胞周围大量胶原原纤维,质膜清楚,无基板,胞质内有丰富的粗面内质网.免疫表型:Vim弥漫强阳性;46.7%(7/15);α- SMA局灶阳性;40%(6/15)MSA局灶阳性;CD117、CD34、S-100蛋白、PGP9.5、desmin阴性.行完整肿块及部分肠段切除者15例,7例无复发(2~13年,平均8年),3例失访,5例随访中.姑息术者2例,1例死于肠梗阻,1例再次术后失访.结论:腹内纤维瘤病是少见且易误诊的疾病,部分与手术史以及Gardner综合征有关,可能的机制为胶原合成和降解失衡,免疫组化显示部分肌纤维母细胞分化的特点,手术完整切除者治疗效果好.
作者:侯英勇;王坚;凌诒萍;陶琨;郁敏;纪元;谭云山;陆孝禹;朱雄增 刊期: 2002年第02期
长期以来,病理组织处理过程都是凭经验更换试剂、染料,这样就造成质量不稳定或者试剂浪费.为了保证每张切片的质量和节约试剂,我们提出量化管理的概念,供大家探讨.
作者:丁伟;严丽萍;姚洪田 刊期: 2002年第02期
目的:研究核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白的关系.方法:用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF-κB 及 HBV X蛋白的表达;用质脂体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF-κB 的表达.结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF-κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞的胞质.将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白的肝癌细胞,核转录因子NF-κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF-κB 仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF-κB 的表达.结论: 核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF-κB 的异常激活,并且核转录因子NF-κB 的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白可激活核转录因子NF-κB ,使其从细胞质转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝细胞肝癌的发生中起一定作用.
作者:郭双平;翟宇强;王文亮;赵一岭;章必成 刊期: 2002年第02期
1984年Civin等首先发现CD34抗原,早期的研究表明,该抗原在各系造血干/祖细胞膜上的表达水平高,随着细胞分化程度增高其表达水平急剧下降,后消失.CD34可以协助骨髓的CD34阳性造血干/祖细胞粘附于骨髓基质,还可抑制造血细胞分化,促进造血祖细胞形成,参与细胞内信号传导等.许多造血系统疾病如急性白血病、骨髓异常增生综合征、再生障碍性贫血等都伴有CD34的异常表达,因此分析这些异常之处可以帮助诊断疾病并估计预后.在临床移植中,CD34可用于分离纯化待移植的骨髓中的CD34阳性造血干/祖细胞,检测造血干细胞活性以提高移植成功率.此外,CD34在体外干/祖细胞扩增的初始细胞选择及基因治疗的靶细胞选择中也发挥重要作用[1].近年来人们在一些非造血组织如小血管内皮细胞、少数间叶细胞及其相应肿瘤中也发现CD34的高水平表达,CD34除在造血系统疾病的研究中有重要意义外,也为某些实体肿瘤的研究提供了新的标志.
作者:陈洁宇;周晓军 刊期: 2002年第02期
患者,男,36岁,双上臂出现丘疹5个月,加重3天.5个月前,患者无明显诱因双上臂出现丘疹,丘疹如黄豆大小,无明显自觉症状,以后逐渐扩展到躯干、颈部和下肢,略感瘙痒.否认类似家族史.查体:发育良好,浅表淋巴结未扪及肿大,肝脾无异常,骨骼发育正常.颈、躯干和四肢可见泛发孤立绿豆至黄豆大小丘疹,呈淡红色或皮色,偶有轻微色素沉着,边界清,质偏中,无压痛(图1).皮肤划痕试验阳性.实验室检查:血常规:WBC 8.18×109/L,中性粒细胞0.562,淋巴细胞0.253,嗜酸性粒细胞0.12,嗜碱性粒细胞0.007.未行骨髓检查.临床诊断:毛发上皮瘤.
作者:赵莎;李薇;刘卫平;李甘地;李俸媛;廖殿英;李韵 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
目前大肠癌的诊断方法很多, 但均存在着患者痛苦大、价格昂贵等问题.为此,我们参考国外文献采用粪便(以下简称便)脱落细胞学检查诊断大肠癌,达到了细胞学阳性率高,无假阳性等较好的诊断效果.本实验共收集109例便脱落细胞,其中恶性肿瘤 38例(大肠癌 37例, 淋巴瘤 1例);良性病变 21例(含炎症、息肉及腺瘤);健康者50例.便脱落细胞学采用HE染色法,免疫组织化学染色采用即用型S-P法.现将制片方法、免疫组织化学染色的改进及结果报道如下.
作者:李树庆;沈志刚;范如英;李世荣;张春波 刊期: 2002年第02期
目的:报道肉芽肿性松弛皮肤病临床病理学特征. 方法: 对其临床、组织病理学、免疫组化及分子生物学进行研究. 结果:临床表现为腋窝及腹股沟巨大垂吊皮肤肿块伴四肢腹部红色斑丘疹.组织学呈弥漫性小淋巴细胞、多核巨细胞及组织细胞浸润真皮及皮下组织,弹性纤维消失.免疫组化显示小淋巴细胞呈CD3+、CD4+、CD45RO+、CD8-、CD15-、CD20-、CD30-、CD56-、TIA-1-和Granzyme B-;多核巨细胞及单核细胞呈lysozyme+、CD68+和Mac387-;S-100蛋白阳性细胞散在分布.分子生物学检查示T细胞受体γ链基因重排.EBER1/2原位杂交呈阴性反应. 结论:肉芽肿性松弛皮肤病是CD4+辅助性T细胞淋巴瘤的罕见类型.
作者:刘艳辉;庄恒国;李楠;陈广峰;骆新兰;罗东兰 刊期: 2002年第02期
目的:探讨后肾性腺瘤的病理形态学特征及诊断要点.方法:采用常规HE染色及免疫组化染色,并复习文献.结果:组织学上主要由紧密而规则排列的圆形小管和含有圆形细胞巢的实性区相间排列,偶见肾小球样结构.免疫组化以Leu7、vimentin、keratin阳性及EMA阴性为特点.结论:后肾性腺瘤是肾胚胎残留发生的罕见良性肿瘤,常被误诊为恶性肿瘤,故与肾母细胞瘤、乳头状肾细胞癌鉴别尤为重要.
作者:文载律;罗伟;陈乐真 刊期: 2002年第02期
目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性. 方法:应用PCR-SSCP 及免疫组织化学方法对比研究. 结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30) (二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变);中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10.30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变.p53 基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25).19例胃癌患者的胃液中9例有ras 基因突变47.1%(9/19).异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p21ras蛋白阳性率16.7%(5/30).胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p21ras蛋白阳性率60%(30/50).正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras 蛋白阴性表达. 结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53 的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据.
作者:王新美;齐兆生;李建钊;王新云;韩红梅;孙红 刊期: 2002年第02期
软组织小圆形细胞肿瘤(small round cell tumors of the soft tissues, SRCTS)是指光镜下形态近似的原始或较原始的小圆形细胞(部分呈类圆形或短梭形)组成的组织发生和生物学行为不同的一组恶性肿瘤.这组肿瘤涵盖的范围,各作者的意见尚不一致,我们认为至少应包括下述肿瘤:尤因肉瘤/周围原始性神经外胚层瘤、Askin瘤、神经母细胞瘤、硬化性小细胞肿瘤、肾外恶性横纹肌样瘤、胚胎性横纹肌瘤、低分化小细胞性滑膜肉瘤、圆形细胞脂肪肉瘤、硬化性小圆细胞间皮瘤、粒细胞肉瘤、软组织原发性恶性淋巴瘤和转移性小细胞癌.
作者:邱向南;赖日权 刊期: 2002年第02期