徐天蓉;李百周
1 临床资料 患者女,3岁。因发现腹部肿物10余天入院。10余天前,其母无意发现患儿上腹鸡蛋大小肿物,无任何自觉症状,亦无触痛。无明显消瘦。查体见上腹微膨隆,上腹中部扪及一6 cm×6 cm大小肿物,较韧,活动度可。CT示腹腔探及一10 cm×8 cm肿物,其内可见钙化点,考虑腹膜后“畸胎瘤”,遂行剖腹探查术。术中见肿瘤大部游离,基部位于胰腺头、体部,表面分叶状,包膜完整。切除部分胰腺组织,将肿瘤完整切除。腹腔内未探及肿大淋巴结及其他结节。术后化疗,随访至1年发现肝脏转移。
作者:尹鲁皖;王家耀;孙光茂 刊期: 2001年第02期
骨原发性平滑肌肉瘤比较少见,自Evans1965年首先报道1例发生于左胫骨上端的平滑肌肉瘤以来,国内外共报道百余例, 由于骨平滑肌肉瘤临床表现无特异性,影像学诊断定性也困难,加之发病率较低,人们对其认识还不够深刻,作者参阅有关文献及自己的研究,对其临床特征、病理学特征、发病机制、诊断及鉴别诊断、免疫组化以及电镜在其诊断上的意义、治疗原则和预后综述如下。
作者:仲召阳;吴晓华 刊期: 2001年第02期
目的:观察大肠腺瘤到癌的演变过程中DNA水平的变化。方法: 应用激光扫描细胞技术(LSC),并采用一种改良的方法,从福尔马林固定石蜡包埋的肿瘤组织中分离细胞,进行细胞分析,特别对伴中到重度不典型增生的病变作深入探讨。结果:发现大肠粘膜上皮随细胞形态学1级到5级的变化,DNA分析图中异倍体的数量也逐渐增加,其中3级和4级(即癌前病变),及5级癌变的病例中异常DI峰数明显增多,后者达5个以上。结论:从该研究可以看到LSC技术能结合细胞形态辩认肿瘤中的异倍体的细小的DI峰,其对大肠肿瘤DNA的分析结果表明异常体的出现数与大肠肿瘤的生物学行为即良恶性有关,在今后的辅助诊断中有一定应用价值。
作者:林梅绥;花井淳;松下典美 刊期: 2001年第02期
用一次性尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠的微小病变肾病模型,其形态学改变和临床表现与人的微小病变肾变病相似,是国内外公认的理想的微小病变肾变模型.
作者:张悦;魏民;王谦;楚非;严京;李伯光;贾旭 刊期: 2001年第02期
1 WHO新分类及其特点 1995年,美国血液病理学学会和欧洲血液病理学家协会的52名专家共同参与制订血液和淋巴组织肿瘤性疾病的WHO新分类,共成立了10个分组国际委员会,分别制订髓细胞肿瘤、淋巴组织肿瘤、肥大细胞疾病以及组织细胞和树突细胞肿瘤的分类。每个分组制订的推荐分类提交给由Jaffe、Harris、Diebold、Flandrin、Miller-Hermelink、Vardiman、Berard和Lennert组成的指导委员会审查。为了使这个推存分类能得到临床医师大限度应用,指导委员会邀请了以Bloomfield和Lister为主席的30多位血液病学家和肿瘤学家组成的临床顾问委员会对该分类提出问题,并与所有的病理学家共同讨论,取得一致意见,由WHO予以发表。
作者:朱雄增 刊期: 2001年第02期
恶性淋巴瘤(malignant lymphoma,ML)是常见的恶性肿瘤之一,我国ML发病率占恶性肿瘤总数的3%-4%.近几十年来ML发病率呈上升趋势[1,2].本文分析了我院1986-1996年ML病理资料.
作者:宋兰英;赵彤;朱梅刚;仁明清 刊期: 2001年第02期
目的:探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的临床和病理特征。方法:对8例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤进行组织细胞学和免疫组化染色观察,结合文献复习总结其临床和病理特征。结果:临床上首发症状均表现为皮下结节,单发或多发,继而向上侵及表皮,向下累及筋膜。半数病例长期稳定,无系统症状,治疗效果好,长期存活。另半数病例出现高烧,累及骨髓、淋巴结,肝脾肿大,血小板或全血象减少,少数伴有致死性嗜血细胞综合征,病程进展迅速,极少存活3年者。病理上瘤细胞由异型的大、中、小淋巴细胞以不同比例围绕脂肪细胞呈花环状排列,融合成小片状或灶状呈网格状分布。瘤细胞核分裂象活跃,有明显的核碎裂小体构成的核碎裂坏死。周围区组织细胞反应性增生活跃伴有吞噬红细胞现象,并见多核巨细胞和肉芽肿样反应。瘤细胞浸润在脂肪小叶内,脂肪小叶间隔则不累及。肿瘤表达T细胞免疫表型。结论:本瘤是累及皮下脂肪组织的,具有独特临床病理特征的特殊类型的皮肤淋巴瘤。
作者:黄志勇;章宜芬;聂进军;吴鸿雁 刊期: 2001年第02期
患者,女,17岁。发现右上颈肿块4年伴增大。体检:右上颈触及4.5 cm×4.0 cm大小的肿块,质实,活动。颈部CT:右颈内、外动脉之间见一低密度肿块,边界清,内见少许斑块状条状致密影,影像学诊断考虑为神经源性肿瘤。于神经阻滞下行右颈肿块切除术,术中见肿块有包膜,位于右颈内、外动脉之间。迷走神经及喉上神经位于肿块深面 ,舌下神经及舌下神经降支位于肿块表面。肿块大径约为7.5 cm。临床诊断:右颈动脉间隙肿瘤,化学感受器瘤?神经纤维瘤?
作者:水若鸿;王坚;朱雄增;张仁元 刊期: 2001年第02期
目的: 研究胃肠道间质肿瘤(GIST)的病理形态及免疫组化特点。 方法: 应用光镜观察77例GIST的形态特征,用免疫组化S-P法检测c-kit(CD117)、CD34、vimentin、SMA及S-100蛋白在GIST中的表达情况。 结果: GIST的瘤细胞较经典的平滑肌瘤更丰富,胞质嗜酸性较弱。瘤细胞为梭形或上皮样,或梭形与上皮样细胞混合存在,胞质内常见空泡形成;排列成交织束状、弥散片状、栅栏状或轮辐状,较为特征的是细胞团巢形成。常见间质或血管壁玻变。原发于肠系膜者恶性潜力较高。CD117和CD34的阳性率分别为90%和92%。 结论:胃肠道间质肿瘤有较为特独的组织学形态,CD117和CD34联合使用可协助鉴别诊断。
作者:成元华;杨光华;郭立新 刊期: 2001年第02期
1 材料和方法1.1 四环素荧光标记 标本来自犬股骨头内松质骨,于第1、4周及7周全周7天饲给四环素粉剂,每天25 mg/kg。第9周末取材,75%乙醇固定3天~1年。组织块大小0.5~1.0 cm,厚0.3~0.5 cm。1.2 试剂 (1)甲基丙烯酸甲酯单体,(2)聚甲基丙烯酸甲酯粉末,(3)甲基丙烯酸正丁酯单体,(4)洗涤剂:5%氢氧化钠,(5)引发剂:过氧化苯甲酰,(6)吸水剂:氯化钙,无水硫酸钠或无水硫酸铜,(7)增塑剂:邻苯二甲酸二丁(辛)酯2(DBP或DOP),(8)梯度乙醇。
作者:徐小良;王坤正;吕荣 刊期: 2001年第02期
目的:探讨p15、p16蛋白在软组织平滑肌肉瘤(LMS)及平滑肌瘤(LM)的表达情况及其意义。 方法:采用免疫组织化学方法检测38例LMS及20例LM标本的p15、p16蛋白表达情况。 结果:在LMS,p15、p16的阴性率分别为18.42% 及42.1%,二者差异有显著性。p15在LM的阴性率为60%,高于LMS。38例LMS p15和p16总异常率为52.6%,其中Ⅰ级LMS异常率显著高于Ⅱ、Ⅲ级。随访15例LMS,复发死亡组p15和p16异常率达75%,高于无复发组。 结论:在LMS p16表达缺失比p15缺失更为常见,p15的缺失在LM比在LMS常见。LMS的发生发展及预后与p15及p16共同失活有关。
作者:彭惠;杨光华;郭立新;步宏;胥健敏;张世羽 刊期: 2001年第02期
目的:观察原发性骨恶性淋巴瘤(PLB)的临床病理及免疫表型特征。方法:对8例PLB进行临床病理学观察及免疫组织化学染色(ABC法)。结果:8例PLB平均年龄51岁。X线片示溶骨性破坏或伴有骨质疏松;组织学观察均为弥漫性非霍奇金淋巴瘤(NHL),大细胞性4例、中心细胞性2例、混合细胞性(中心细胞-中心母细胞)和淋巴浆细胞样各1例;免疫组化显示B细胞6例、T细胞2例。结论:PLB好发于50岁左右,X线片主要表现为溶骨性破坏和骨质疏松。病理类型为弥漫性NHL,细胞形态主要是大细胞,免疫表型则以B细胞多见。免疫组化有助于PLB的鉴别诊断。
作者:王志华;王晓秋;方雪松;牛俊扬;程荣璇 刊期: 2001年第02期
在20世纪70年代,欧洲学者首先报道发生在中老年人皮肤和皮下组织的一种病程进展缓慢、对局部治疗有良好反应的原发性皮肤淋巴瘤。此后在北美和其他地区也发现同样的病例,并指出此类肿瘤占皮肤所有淋巴瘤的2%〔1〕,约占原发性皮肤淋巴瘤的25%〔2〕。其主要的临床特点是好发于中老年人四肢或躯干皮肤,少数为皮下组织。一般为单发,也可多发。病损为暗红色、棕色到紫色的皮肤斑丘疹,表面光滑。发生在皮下组织为结节状。病变经病灶切除或局部放疗后预后好。少数病例可以在同一部位或其他部位皮肤复发,仅极少有皮肤外扩散,故预后良好(几乎100%生存)〔1,3〕。
作者:杨关虎;徐天蓉 刊期: 2001年第02期
患者,女,42岁。以腰4~5椎间盘膨出症行常规胸部拍片检查时,发现右侧胸膜一3 cm×2 cm肿块,表面光滑,界限尚清。CT示:右外、后胸壁处见一肿块影。CT值19 Hu,局部CT值达32 Hu,密度混杂,以宽基底与胸膜相连,与邻近肺组织分界清晰。CT提示:右侧胸膜病变,良性间皮瘤的可能性大。临床诊断:胸膜包块(间皮瘤)。于全麻下行右胸膜肿瘤切除术,术中见右侧第4肋下缘壁层胸膜外有一3 cm×2 cm×2 cm的肿块,基底部宽,与胸壁界限不清,并侵犯胸壁肌肉组织,质软,无结节感,可移动,未见明显血管蒂,沿基底部全部切除肿块。
作者:陈大仓;王毅;范银仓 刊期: 2001年第02期
患者,男,44岁。4年前(1995年11月13日)因“背部隐痛半年,发现纵隔肿块1月”入院。CT示:左肺门区偏前见软组织密度块影,与肺动脉干分 界不清,行肿块切除。术中见左前上纵隔肿瘤约10 cm×10 cm×8 cm,质硬,呈分叶状,有完整包膜,与 周围组织有轻度粘连。手术完整切除包块。巨检:肿块呈红褐色,10 cm×8 cm×6 cm,分叶状,切面灰白灰褐色,有出血点。镜检见:肿瘤细胞成巢分布,细胞巢之间有薄层纤维间隔,血窦丰富,有多处出血坏死灶。细胞体积中等偏大,大小较一致,呈卵圆形或多边形,胞质淡红,量中等,可见菊形团(图1)。核圆形或卵圆形,染色质呈斑块状散布,有一较小的嗜碱性核仁,核分裂象易见并有病理性核分裂。肿瘤细胞侵犯血管,并有癌栓形成。免疫表型:肿瘤细胞呈NSE+、CgA+、嗜银+。诊断:胸腺神经内分泌癌。
作者:苏学英;王玮 刊期: 2001年第02期
目的:研究淋巴结MZL形态特征、诊断要点和鉴别诊断,为临床治疗和预后提供依据。方法:采用常规制片,免疫组化ABC法标记,光镜观察。结果:10例淋巴结MZL男性6例,女性4例,以淋巴结缓慢增大为特征,而无肝脾肿大,外周血未见异常。病理形态分为:边缘区增生型2例,结节型4例,弥漫型2例和母细胞样型2例。细胞类型:CCL细胞型5例,MBC型6例,淋巴浆细胞型2例,母细胞样型2例,10例均经免疫组化证实。结论:淋巴结MZL与MALT型淋巴瘤形态、免疫表型和起源相似。由于淋巴结组织结构特点,MZL有特殊性。
作者:徐天蓉;张智弘;范钦和;郑肇巽 刊期: 2001年第02期
近年来血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)调节肿瘤血管生成的作用已越来越受到关注〔1〕。胶质瘤是人体富于血管的肿瘤之一,而且血管内皮细胞增生程度随胶质瘤恶性增高而更加明显。VEGF作为内皮细胞增生的主要调节者,对胶质瘤血管生成、恶性进展、远处转移有显著作用。原位杂交技术检测正常脑组织及不同分级胶质瘤组织VEGF mRNA,结果显示VEGF mRNA在高分级胶质瘤表达较低分级明显为高,而在正常脑组织未表达,提示VEGF的表达与胶质瘤组织分级有关。VEGF表达与胶质瘤血管增生、微血管密度、肿瘤坏死区大小关系密切。VEGF表达显著阳性的低分级星型细胞瘤患者存活期短,恶性转化率高,提示VEGF与胶质瘤恶性进展密切相关〔2〕。VEGF在胶质瘤组织内的表达受到多种因素的调节,了解胶质瘤VEGF表达的诱导及其调控因素有助于胶质瘤的临床诊断与治疗。作者对胶质瘤VEGF表达的调节综述如下。
作者:梁一鸣;郭国庆;郑少俊;沈伟哉 刊期: 2001年第02期
Baehr与Rosenthal〔1〕在1927年描述了一种所谓的恶性淋巴滤泡增生性疾病,提示淋巴滤泡与某些淋巴瘤具有一定的关联。在以后的很长时间内,具有滤泡生长方式的淋巴瘤都被认为是滤泡性淋巴瘤。随着分子生物学技术的发展,现在发现不少类型的淋巴瘤都可具有滤泡生长方式,包括滤泡性淋巴瘤(FL)、粘膜相关型淋巴瘤(MALT-ML)、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(LNMZL)、脾脏边缘区B细胞淋巴瘤(SMZL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)及具有显著反应性滤泡增生的T细胞淋巴瘤等。这一组淋巴瘤在组织学上都可具有滤泡性或结节性生长模式,极易相互混淆,现将其组织学与分子遗传学特点分述如下。
作者:徐天蓉;李百周 刊期: 2001年第02期
目的:探讨EBV潜伏基因产物在恶性淋巴瘤组织中的表达及意义。方法:用免疫组化方法对565例NHL、64例HL人体标本进行LMP-1、EBNA2对比检测,并选择101例NHL进行PCR检测。结果:EBV-PCR检出率(19.8%)高于LMP-1(14.9%),PCR阴性病例LMP-1全部为阴性。EBNA2在全部病例均为阴性。在NHL和HL,LMP-1阳性细胞主要是免疫母细胞样细胞、R-S样细胞和R-S细胞,LMP-1阳性的R-S样细胞多数表达活化分子CD30。肠道原发恶性淋巴瘤EBV检出率较高(23.1%)。T淋巴瘤EBV检出率(23.8%)高于B淋巴瘤(10.2%)。结论:EBV潜伏基因产物表达情况能够反映出宿主细胞的分化程度和(或)宿主的免疫监视作用。EBV在R-S样细胞形成中可能起作用。EBV感染与肠道恶性淋巴瘤的发病有关。
作者:张雅洁;王广才;张丽红;绵贯勤 刊期: 2001年第02期
患者女,33岁,右上腹隐痛不适3年,1个月前自己扪及中上腹肿块。全身情况好,无发热,浅表淋巴结及肝、脾无肿大。常规实验室检查均未见异常。B超示中上腹5 cm×7 cm肿块。CT示肠系膜淋巴源性肿瘤。剖腹探查,见肠系膜根部肿块。
作者:苏平;郝冀玲;李俸媛;刘卫平 刊期: 2001年第02期