杨关虎;徐天蓉
目的:探讨p15、p16蛋白在软组织平滑肌肉瘤(LMS)及平滑肌瘤(LM)的表达情况及其意义。 方法:采用免疫组织化学方法检测38例LMS及20例LM标本的p15、p16蛋白表达情况。 结果:在LMS,p15、p16的阴性率分别为18.42% 及42.1%,二者差异有显著性。p15在LM的阴性率为60%,高于LMS。38例LMS p15和p16总异常率为52.6%,其中Ⅰ级LMS异常率显著高于Ⅱ、Ⅲ级。随访15例LMS,复发死亡组p15和p16异常率达75%,高于无复发组。 结论:在LMS p16表达缺失比p15缺失更为常见,p15的缺失在LM比在LMS常见。LMS的发生发展及预后与p15及p16共同失活有关。
作者:彭惠;杨光华;郭立新;步宏;胥健敏;张世羽 刊期: 2001年第02期
近年来血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)调节肿瘤血管生成的作用已越来越受到关注〔1〕。胶质瘤是人体富于血管的肿瘤之一,而且血管内皮细胞增生程度随胶质瘤恶性增高而更加明显。VEGF作为内皮细胞增生的主要调节者,对胶质瘤血管生成、恶性进展、远处转移有显著作用。原位杂交技术检测正常脑组织及不同分级胶质瘤组织VEGF mRNA,结果显示VEGF mRNA在高分级胶质瘤表达较低分级明显为高,而在正常脑组织未表达,提示VEGF的表达与胶质瘤组织分级有关。VEGF表达与胶质瘤血管增生、微血管密度、肿瘤坏死区大小关系密切。VEGF表达显著阳性的低分级星型细胞瘤患者存活期短,恶性转化率高,提示VEGF与胶质瘤恶性进展密切相关〔2〕。VEGF在胶质瘤组织内的表达受到多种因素的调节,了解胶质瘤VEGF表达的诱导及其调控因素有助于胶质瘤的临床诊断与治疗。作者对胶质瘤VEGF表达的调节综述如下。
作者:梁一鸣;郭国庆;郑少俊;沈伟哉 刊期: 2001年第02期
梅毒是由苍白螺旋体感染机体所引起的一种慢性炎症反应过程。在其组织病理炎症反应中,主要表现为中性粒细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润〔1〕。但在局部发挥吞噬和免疫反应并有效地杀伤病原微生物的炎性细胞是中性粒细胞、巨噬细胞这两种吞噬细胞〔2〕。为了探讨它们在一、二期梅毒病变的皮肤组织中所起的作用,我们在电镜下对其组织形态结构进行了观察研究。
作者:张晓东;脱朝伟;王岩 刊期: 2001年第02期
1 材料和方法1.1 四环素荧光标记 标本来自犬股骨头内松质骨,于第1、4周及7周全周7天饲给四环素粉剂,每天25 mg/kg。第9周末取材,75%乙醇固定3天~1年。组织块大小0.5~1.0 cm,厚0.3~0.5 cm。1.2 试剂 (1)甲基丙烯酸甲酯单体,(2)聚甲基丙烯酸甲酯粉末,(3)甲基丙烯酸正丁酯单体,(4)洗涤剂:5%氢氧化钠,(5)引发剂:过氧化苯甲酰,(6)吸水剂:氯化钙,无水硫酸钠或无水硫酸铜,(7)增塑剂:邻苯二甲酸二丁(辛)酯2(DBP或DOP),(8)梯度乙醇。
作者:徐小良;王坤正;吕荣 刊期: 2001年第02期
目的:探讨猫抓病性淋巴结炎的诊断和鉴别诊断要点。方法:应用免疫组化S-P法对26例猫抓病性淋巴结炎分别标记CD20、CD3、CD68;15例进行Warthin-Starry银染色。结果:早期微脓肿5例,微脓肿性肉芽肿21例。其病变特征是微脓肿和肉芽肿形成。淋巴结早期微脓肿周围为CD20+的B淋巴细胞和CD68+组织细胞,当典型微脓肿性肉芽肿形成时,CD68+的类上皮细胞呈放射状排列,其间夹有CD3+T淋巴细胞;15例中12例Warthin-Starry染色(+)。结论:猫抓病性淋巴结炎的主要特征是微脓肿性肉芽肿形成,免疫组化标记有助于识别病变中反应增生的细胞成分,本病可能与细菌感染所诱导的细胞免疫反应有关。
作者:葛霞;谢群;承泽农;姚敏;刘德纯;李涤臣 刊期: 2001年第02期
患者,男,44岁。4年前(1995年11月13日)因“背部隐痛半年,发现纵隔肿块1月”入院。CT示:左肺门区偏前见软组织密度块影,与肺动脉干分 界不清,行肿块切除。术中见左前上纵隔肿瘤约10 cm×10 cm×8 cm,质硬,呈分叶状,有完整包膜,与 周围组织有轻度粘连。手术完整切除包块。巨检:肿块呈红褐色,10 cm×8 cm×6 cm,分叶状,切面灰白灰褐色,有出血点。镜检见:肿瘤细胞成巢分布,细胞巢之间有薄层纤维间隔,血窦丰富,有多处出血坏死灶。细胞体积中等偏大,大小较一致,呈卵圆形或多边形,胞质淡红,量中等,可见菊形团(图1)。核圆形或卵圆形,染色质呈斑块状散布,有一较小的嗜碱性核仁,核分裂象易见并有病理性核分裂。肿瘤细胞侵犯血管,并有癌栓形成。免疫表型:肿瘤细胞呈NSE+、CgA+、嗜银+。诊断:胸腺神经内分泌癌。
作者:苏学英;王玮 刊期: 2001年第02期
Baehr与Rosenthal〔1〕在1927年描述了一种所谓的恶性淋巴滤泡增生性疾病,提示淋巴滤泡与某些淋巴瘤具有一定的关联。在以后的很长时间内,具有滤泡生长方式的淋巴瘤都被认为是滤泡性淋巴瘤。随着分子生物学技术的发展,现在发现不少类型的淋巴瘤都可具有滤泡生长方式,包括滤泡性淋巴瘤(FL)、粘膜相关型淋巴瘤(MALT-ML)、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(LNMZL)、脾脏边缘区B细胞淋巴瘤(SMZL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)及具有显著反应性滤泡增生的T细胞淋巴瘤等。这一组淋巴瘤在组织学上都可具有滤泡性或结节性生长模式,极易相互混淆,现将其组织学与分子遗传学特点分述如下。
作者:徐天蓉;李百周 刊期: 2001年第02期
目的: 研究胃肠道间质肿瘤(GIST)的病理形态及免疫组化特点。 方法: 应用光镜观察77例GIST的形态特征,用免疫组化S-P法检测c-kit(CD117)、CD34、vimentin、SMA及S-100蛋白在GIST中的表达情况。 结果: GIST的瘤细胞较经典的平滑肌瘤更丰富,胞质嗜酸性较弱。瘤细胞为梭形或上皮样,或梭形与上皮样细胞混合存在,胞质内常见空泡形成;排列成交织束状、弥散片状、栅栏状或轮辐状,较为特征的是细胞团巢形成。常见间质或血管壁玻变。原发于肠系膜者恶性潜力较高。CD117和CD34的阳性率分别为90%和92%。 结论:胃肠道间质肿瘤有较为特独的组织学形态,CD117和CD34联合使用可协助鉴别诊断。
作者:成元华;杨光华;郭立新 刊期: 2001年第02期
患儿,男,出生后2 h。第1胎,足月顺产。哭声低,心率100次,呼吸32次。2 h后,患儿突然出现烦躁,面色青紫,全身发绀,心率减至40次,出现潮式呼吸、双吸气,继之心跳、呼吸停止,经抢救无效死亡。患儿父母均为磷肥厂工人。非近亲结婚。体检正常。染色体未发现异常(核型:父46,XY;母46,XX)。双方均无家族病史。母亲在妊娠期内未患病毒性肝炎及其它疾病,未接触放射线照射。
作者:蒋绍仟 刊期: 2001年第02期
目的:观察原发性骨恶性淋巴瘤(PLB)的临床病理及免疫表型特征。方法:对8例PLB进行临床病理学观察及免疫组织化学染色(ABC法)。结果:8例PLB平均年龄51岁。X线片示溶骨性破坏或伴有骨质疏松;组织学观察均为弥漫性非霍奇金淋巴瘤(NHL),大细胞性4例、中心细胞性2例、混合细胞性(中心细胞-中心母细胞)和淋巴浆细胞样各1例;免疫组化显示B细胞6例、T细胞2例。结论:PLB好发于50岁左右,X线片主要表现为溶骨性破坏和骨质疏松。病理类型为弥漫性NHL,细胞形态主要是大细胞,免疫表型则以B细胞多见。免疫组化有助于PLB的鉴别诊断。
作者:王志华;王晓秋;方雪松;牛俊扬;程荣璇 刊期: 2001年第02期
我们在酒精性肝病及慢性病毒性肝炎的病理研究中,采用TUNEL法原位检测凋亡细胞,选用简便而敏感的EnVision法免疫组化染色,分别显示肝星状细胞、枯否细胞及肝相关淋巴细胞(Pit细胞)以改良Masson三色染色法做对比染色以显示肝纤维化程度。其结果背景清晰、反差鲜明,取得了较好的效果。
作者:张晶;刘霞;何静雯;片山博德;东敬子;王泰龄 刊期: 2001年第02期
患者女,33岁,右上腹隐痛不适3年,1个月前自己扪及中上腹肿块。全身情况好,无发热,浅表淋巴结及肝、脾无肿大。常规实验室检查均未见异常。B超示中上腹5 cm×7 cm肿块。CT示肠系膜淋巴源性肿瘤。剖腹探查,见肠系膜根部肿块。
作者:苏平;郝冀玲;李俸媛;刘卫平 刊期: 2001年第02期
目的:探讨不同剂量的肝素对胎鼠肺成纤维细胞(LFb)Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:采用Northern印迹杂交方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果:浓度为0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L的肝素对Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达的影响不明显;100 mg/L的肝素则抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结论:Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达与肝素剂量有一定的关系。
作者:尹红玲;宾亮华;钱仲 刊期: 2001年第02期
目前在我国大中型医院,免疫组化技术已成为必不可少的常规手段,在病理诊断、术后治疗和预后评估等方面发挥了重要作用。由于免疫组化试剂商品化进程的加快,特别是即用型试剂和试剂盒的问世,使抗体的质量控制有可能日趋规范化、标准化。然而实际工作中,各地都时有发生工作质量不稳定的情况。究其原因,主要受以下3个基本因素的影响。
作者:杨红 刊期: 2001年第02期
目的:研究淋巴结MZL形态特征、诊断要点和鉴别诊断,为临床治疗和预后提供依据。方法:采用常规制片,免疫组化ABC法标记,光镜观察。结果:10例淋巴结MZL男性6例,女性4例,以淋巴结缓慢增大为特征,而无肝脾肿大,外周血未见异常。病理形态分为:边缘区增生型2例,结节型4例,弥漫型2例和母细胞样型2例。细胞类型:CCL细胞型5例,MBC型6例,淋巴浆细胞型2例,母细胞样型2例,10例均经免疫组化证实。结论:淋巴结MZL与MALT型淋巴瘤形态、免疫表型和起源相似。由于淋巴结组织结构特点,MZL有特殊性。
作者:徐天蓉;张智弘;范钦和;郑肇巽 刊期: 2001年第02期
目的: 总结10例组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)的临床病理特征。 方法:复查10例淋巴结活检标本的HE切片;分别用S-P法和TUNEL法检测细胞免疫表型和凋亡。 结果:5例曾被诊断为非霍奇金淋巴瘤。组织学上副皮质区,尤其滤泡间区有各种大小散在或融合病灶,由多种形态的组织细胞、转化淋巴细胞以及凋亡碎片组成,缺乏粒细胞浸润。淋巴细胞表达CD3和CD45RO,不表达CD15、CD20、CD30;组织细胞表达CD68和(或)Mac387。 结论:淋巴结活检显示有多种组织细胞、转化T细胞以及凋亡碎片组成的病灶,不合并有粒细胞浸润,有利于HNL的诊断。
作者:廖新波;庄恒国;林华欢;林秋雄;骆新兰;蔡秀玲;姚军 刊期: 2001年第02期
目的: 探讨EB病毒相关与不相关的肠道T细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫分型和肿瘤细胞属性。方法:运用EBER1/2原位杂交检测EB病毒感染,采用免疫组化检测32例肠道原发T细胞淋巴瘤的免疫表型以及LMP-1、TIA-1、bcl-2和CD21的表达。结果:(1) 27例(84.4%)为EB病毒相关淋巴瘤,其中11例(40.7%)表达LMP-1。(2) 32例瘤细胞均表达CD45RO,CD8+。4例(12.5%),CD4+ 8例(25.0%),CD56+ 9例(28.1%)。17例(53.7%)为CD4-、CD8-、CD56-。TIA-1+ 31例(96.9%)。无1例表达bcl-2、CD21。形态上28例为多形性中~大细胞性,单形性中等大细胞性和多形性小细胞性各2例。 临床上多见于青壮年男性,以腹痛、便血、发热、体重下降为主要症状,预后较差(中位生存期1.7月)。(3)EB病毒相关者与不相关者在出现便血和发热以及CD3、CD8、CD56的表达方面差异有显著性。结论:在我国,绝大多数肠道T细胞淋巴瘤为EB病毒相关,具有特殊临床病理表现和免疫表型。其肿瘤细胞源自不同T细胞亚群(包括细胞毒性T细胞)或者NK细胞。
作者:张文燕;李甘地;刘卫平;任兴昌;李俸媛;张尚福 刊期: 2001年第02期
目的:探讨EBV潜伏基因产物在恶性淋巴瘤组织中的表达及意义。方法:用免疫组化方法对565例NHL、64例HL人体标本进行LMP-1、EBNA2对比检测,并选择101例NHL进行PCR检测。结果:EBV-PCR检出率(19.8%)高于LMP-1(14.9%),PCR阴性病例LMP-1全部为阴性。EBNA2在全部病例均为阴性。在NHL和HL,LMP-1阳性细胞主要是免疫母细胞样细胞、R-S样细胞和R-S细胞,LMP-1阳性的R-S样细胞多数表达活化分子CD30。肠道原发恶性淋巴瘤EBV检出率较高(23.1%)。T淋巴瘤EBV检出率(23.8%)高于B淋巴瘤(10.2%)。结论:EBV潜伏基因产物表达情况能够反映出宿主细胞的分化程度和(或)宿主的免疫监视作用。EBV在R-S样细胞形成中可能起作用。EBV感染与肠道恶性淋巴瘤的发病有关。
作者:张雅洁;王广才;张丽红;绵贯勤 刊期: 2001年第02期
Lennert淋巴瘤以上皮样细胞均匀分布于整个淋巴结为特征,故1952年Lennert建议将淋巴上皮样淋巴瘤归为霍奇金氏病的一个亚型。后来,人们认识到它是一种T细胞淋巴瘤。20世纪80~90年代又发现增生的细胞CD4阳性,认为它起源于辅助T细胞,该病诊断的重复性差,故欧美修改淋巴瘤分类(REAL分类)中未将其划为一独立类型,即周围T淋巴上皮样细胞型。该肿瘤还被认为是CD4+辅助T细胞肿瘤。因相对较少的肿瘤细胞混杂在大量上皮样细胞中,而且,上皮样细胞也见于霍奇金病和血管免疫母性T细胞淋巴瘤,故常规HE切片很难诊断。
作者: 刊期: 2001年第02期
目的:探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的临床和病理特征。方法:对8例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤进行组织细胞学和免疫组化染色观察,结合文献复习总结其临床和病理特征。结果:临床上首发症状均表现为皮下结节,单发或多发,继而向上侵及表皮,向下累及筋膜。半数病例长期稳定,无系统症状,治疗效果好,长期存活。另半数病例出现高烧,累及骨髓、淋巴结,肝脾肿大,血小板或全血象减少,少数伴有致死性嗜血细胞综合征,病程进展迅速,极少存活3年者。病理上瘤细胞由异型的大、中、小淋巴细胞以不同比例围绕脂肪细胞呈花环状排列,融合成小片状或灶状呈网格状分布。瘤细胞核分裂象活跃,有明显的核碎裂小体构成的核碎裂坏死。周围区组织细胞反应性增生活跃伴有吞噬红细胞现象,并见多核巨细胞和肉芽肿样反应。瘤细胞浸润在脂肪小叶内,脂肪小叶间隔则不累及。肿瘤表达T细胞免疫表型。结论:本瘤是累及皮下脂肪组织的,具有独特临床病理特征的特殊类型的皮肤淋巴瘤。
作者:黄志勇;章宜芬;聂进军;吴鸿雁 刊期: 2001年第02期