石海燕；陈晓端
在病理实际工作中,常会遇到外单位会诊的切片或细胞学涂片,虽然已做了HE染色,但无法确诊而需要做免疫组化染色进行辅助诊断.在没有原蜡块或只有已染色过的有阳性细胞涂片的情况下,我们采用了将HE褪色后,再行免疫组织化学染色的方法,获得了满意的结果.1 材料和方法
作者：师宜荃 刊期： 2001年第04期
1 病史简介患者男,9岁.平素身体健康,某日睡觉前突然尖叫,脸色发黄,口唇青紫.随即送往医院,途中死亡. 2 尸体解剖尸长143 cm,发育正常,营养良好.体表无外伤.两眼角膜微混浊,双瞳孔等大等圆,直径 0.5 cm,结膜未见出血点.鼻腔及外耳道未见异常分泌物溢出.下唇内侧粘膜挫伤2 .2 cm×0.5 cm.颈部未见勒缢掐痕.胸腹背部及会阴部未见异常.左膝关节内侧一陈旧皮肤瘢痕.头皮下无出血,颅骨无骨折,颅内无出血及占位性病变.颈前皮下肌肉未见出血 ,舌骨、甲状软骨无骨折.胸腹腔无积血积液.前纵隔见一肿块,9 cm×6 cm×3.5 cm, 境界清楚,切面鱼肉
作者：宋红；夏元飞 刊期： 2001年第04期
1 临床资料例1,患者女,29岁.月经周期延长伴经量增多1年.盆腔检查:发现子宫增大如孕40天.B超示:子宫颈管内4.6 cm×4.5 cm×3.8 cm低回声,血流丰富.宫腔镜检查见一赘生物填塞于宫颈管,6 cm×5 cm×4 cm大小,质软而脆,其根部较粗,位于宫腔左前壁,考虑为黏膜下平滑肌瘤,予以电切割术. 例2,患者女,46岁.绝经2年,发现白带增多半年.盆腔检查:宫颈中糜,子宫如孕4个月大小,表面高低不平,质硬,活动差.B超示:子宫肌壁回声不均,探及多个低回声区.临床诊断为子宫平滑肌瘤,行全子宫切除术.术中冷冻切片报告为子宫肉瘤,遂予双侧附件切除及阴道上1/4切除术.
作者：石海燕；陈晓端 刊期： 2001年第04期
目的:评价空气干燥加高脂饮食法建立的颈动脉粥样硬化(AS)的动物模型的病理变化.方法:54只日本大耳兔分为3组,分别给予空气干燥加高脂饮食(n=24)、单纯高脂饮食对照(n=24)和正常饮食对照(n=6),在实施空气干燥后的第3天、1周、2周、4周分别处死动物,观察颈动脉病变的光镜、电镜特征.结果:空气干燥法加高脂饮食组出现较典型的AS病变,包括内皮细胞再生,内膜增厚和新生血管的出现、平滑肌细胞移行增殖、脂质吞噬沉积、弹力纤维和胶原基质的生成等.实验组2周、4周时内膜增生明显,而单纯高脂饮食对照组的颈动脉和空气干燥组的对侧颈动脉未发现明显的AS病变.结论:空气干燥加高脂饮食法可以形成典型的颈AS病变.
作者：张磊；陈国荣；郑荣远；方周溪；谢淑萍；王拥军 刊期： 2001年第04期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF) 蛋白表达和微血管密度(MVD)与食管癌临床病理的关系.方法:应用免疫组织化学SABC 法,以鼠抗VEGF、兔抗FⅧRAg、UEA-1抗体标记52例食管癌和5例正常食管黏膜,观察其在不同分化程度、浸润深度和有无淋巴结转移食管癌中的表达及MVD情况.结果:癌组织VEGF阳性28例(53.9%),MVD 平均为51.3±14.8.VEGF蛋白表达和MVD与癌组织分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05,P<0.01);与癌组织浸润深度无关(P>0.05).结论:提示VEGF与癌组织血管发生密切相关, VEGF蛋白表达和MVD 可作为判断食管癌的恶性程度和预后的生物学指标.
作者：吴名耀；吴贤英；李乔山；郑瑞明 刊期： 2001年第04期
目的:研究癌基因和抗癌基因蛋白产物在膀胱移行细胞癌组织中异常表达与病理分级、临床分期间关系.方法: 应用免疫组化S-P法检测96例膀胱移行细胞癌中p53、c-myc和bcl-2的表达水平.结果:96例膀胱移行细胞癌中p53、c-myc和bcl-2的阳性表达率分别为60.4%、68.8%和81.3%.结果表明p53、c-myc 和bcl-2异常表达与膀胱移行细胞癌的分级和分期间差异有统计学意义.结论:p53、c-myc和bcl-2表达在膀胱癌的发生发展中起重要作用.在膀胱癌变过程中,有多种癌基因的变化.
作者：曹军；柳建军；苏劲；林虹；吴冬梅 刊期： 2001年第04期
患者男,10岁,学生.发现腹壁肿块1周入院.患者1周前,在无明显诱因下发现腹壁有一肿块,约鹅蛋大小,质地偏硬,无疼痛及其他不适,无破溃,无发热、恶心、呕吐及腹泻.入院前5个月曾因左腰部肿块行切除术,术后病理检查示:肉芽肿性病变伴碎屑样坏死及见大量嗜酸细胞浸润.体检:左中腹腹直肌处扪及约1.5 cm×1 cm×1 cm肿块,质地偏硬,有轻压痛,肿块边界清,表面光滑,腹直肌紧张时肿块更加突出.实验室检查:EOS计数0.35×10/L(正常0.04～0.03×10/L),中性0.61,淋巴0.26,嗜酸0.13.血清学肺吸虫抗体阳性. 病理检查送检灰棕色不规则组织2.2 cm×2 cm×1 cm,切面棕黄灰色,致密性.另一暗黑色组织0.7 cm×0.2 cm×0.1 cm.镜下见灰棕色组织为嗜酸性肉芽肿伴碎屑样
作者：李小静；张杰 刊期： 2001年第04期
患者男,41岁.因右下腹痛4天而急诊手术.手术所见:阑尾轻度充血,结肠肝曲有一15cm×10cm大小的肿物,质硬,与胃体远端黏连. 病理检查结肠一段长25 cm,周径10 cm,距一侧切缘10 cm处有2个结节,大小分别为2 cm×2 cm×2 cm,6 cm×6 cm×6 cm.位于肠黏膜下.结肠与胃壁间有一15
作者：冯颖 刊期： 2001年第04期
目的:探讨盆腔非肿瘤性囊肿的相关病因、发病机制、临床特点及其手术指征.方法:对487例手术切除标本中直径≥3 cm、病理诊断为盆腔非肿瘤性囊肿病例进行组织学类型与临床特征及囊肿直径的分析,对其中68例非生理性囊肿(非功能性囊肿)进行雌、孕激素受体(ER、PR)的免疫组化检测.结果:盆腔非肿瘤性囊肿伴有性激素相关症状的81例(16.6%),合并子宫肌瘤等雌激素相关疾病的132例(27%);囊肿直径≥6 cm 175例(35.9%);合并囊肿扭转、破裂35例(7.2%);ER 38例(58%)、PR 40例(41%)表达阳性.结论:性激素对盆腔非肿瘤性囊肿起直接或间接的调节作用,囊肿在病因未消除、影响因素持续作用下,在一定时间内会继续增大、不变或缩小缓慢,在对B超检查明确为良性病变者可延长随访时间.
作者：陈晓端；沈克勤；赵承洛 刊期： 2001年第04期
目的:探讨细胞粘附分子CD44v6和基质金属蛋白酶MMP-9相互关系及其在评估口腔鳞癌的组织学分级、肿瘤浸润以及转移等生物学特性中的意义.方法:运用免疫组化S-P法测定22例口腔鳞癌和6例正常口腔黏膜组织中CD44v6和MMP-9的表达.结果:CD44v6在正常口腔黏膜组织呈强阳性表达;癌组织中CD44v6的表达明显弱于正常组织.高表达CD44v6的口腔鳞癌不仅分化程度较差而且易发生淋巴结转移.MMP-9在正常口腔黏膜组织中呈阴性或弱阳性表达,癌组织中MMP-9的阳性表达高达68.2%(15/22).MMP-9的表达与病理分级和颈淋巴结转移呈正相关(P<0.05).口腔鳞癌中MMP-9与CD44v6的表达呈正相关(P<0.01),多因素分析示两者之间的交互作用是影响口腔鳞癌病理分化和颈淋巴结转移的重要因素.结论:口腔鳞癌中CD44v6与MMP-9的表达密切相关.MMP-9和CD44v6可作为临床上评估口腔鳞癌浸润、转移以及预后的指标.
作者：姚丽艳；施作霖；李燕辉；张白凌 刊期： 2001年第04期
目的:研究人巨细胞病毒(HCMV)经小鼠胎盘垂直传播致胎鼠大脑皮质神经元病理改变的显微和超微结构特征。方法:在8～12周龄Balb/c雌雄小鼠腹腔内接种HCMV后，交配，待孕鼠临产时剖腹取出10份胎鼠双侧大脑皮质，用光镜和透射电射观察了神经元的显微和超微结构，同时进行了病毒分离。结果:光镜下可见胎鼠脑微血管扩张充血，神经元数目明显减少，残存的神经元缺血性改变，间质水肿；可见到软化灶及受染神经元核内及胞质内HCMV特征性嗜碱性和嗜酸性包涵体，电镜下可见受染神经元核仁消失，胞质内线粒体、内质网和高尔基复合体等重要细胞器结构严重破坏呈空泡状或溶解；并找到人类疱疹病毒样颗粒。病毒分离阳性。在同时设置的正常对照组则无上述阳性发现。结论:HCMV能通过小鼠胎盘感染子代胎鼠大脑皮质神经元，并导致神经元结构破坏死亡.
作者：胡闻；王明丽；陈柯；唐久来 刊期： 2001年第04期
患者女,34岁,未育,因闭经、腹部包块1个月入院.患者自月经来潮后初始尚正常,近几年来开始出现月经紊乱,近半年来出现闭经,腹部包块.男性化特征不明显,余无明显不适.B超示右卵巢混合性肿物.手术见右侧卵巢14 cm×10 cm×8 cm的囊性肿物,可触及部分实性区域,左侧卵巢未见明显异常.行右侧卵巢肿物切除术. 病理检查肿物一个,约12 cm×9 cm×7 cm,表面光滑,灰白色.切面大部为囊性,内为清亮液体,壁薄.中央可见一直径6.5cm实性区突入囊腔,表面光滑,切面呈桔黄色,质软,未见明显出血坏死.镜检:肿物囊壁内衬单层柱状上皮,呈浆液性囊腺瘤样改变.桔黄色实性区域主要由两种细胞构成,一种为圆形细胞,体积较大,胞质丰富,弱嗜酸性,可见大小不等的空泡,核较小,位于中央,呈带状或巢状排列,酷似肾上腺皮质球状带和束状带.另一种细胞较小,呈圆形、多边形,胞质淡染,核小,居于中央,间质可见丰富的薄壁血管,部分区域可见灶性出血坏死(图1).特染:苏丹Ⅲ染色强阳性(图2),PAS染色阴性.
作者：郭瑞峰；张先庆；陈健；杜双存；梁化印 刊期： 2001年第04期
目的: 探讨DNA拓扑异构酶在卵巢浆液性、黏液性囊腺癌中的表达及与细胞增殖、凋亡的关系.方法: 应用免疫组化S-P法检测石蜡包埋的71例卵巢浆液性、黏液性囊腺癌组织切片中DNA拓扑异构酶Ⅱ(DNA topoisomerase Ⅱ, TOPOⅡ)表达和细胞增殖指数(Ki-67 labeling index, Ki-67 LI)和应用原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡指数(apoptosis index, AI).结果:TOPOⅡ高表达为36.6%(26/71),与组织学类型、FIGO分期和组织学分级差异无显著性(P>0.05); Ki-67 LI高表达为43.7%(31/71),与FIGO分期差异有显著性(P<0.001);AI高表达为25.6%(18/71),与组织学分级、FIGO分期和组织学分级均差异无显著性(P>0.05),但AI与TOPOⅡ表达有相关(P<0.01).结论:应用免疫组化方法检测组织中TOPOⅡ和Ki-67 LI水平,对卵巢浆液性、黏液性囊腺癌化疗方案选择和预后判断具有实用意义.
作者：施作霖；戴丽玉；王云英；黄颖；李燕辉；吴章芳 刊期： 2001年第04期
子宫内膜癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤,根据组织学形态、病因因素、临床表现和生物学行为,大体上可分为两类,第一类即子宫内膜样癌,第二类中具代表性的为子宫浆液性癌(或称子宫浆液性乳头状癌,简称USC).子宫内膜样癌占子宫内膜癌的大多数,其发生与子宫内膜增殖有关,临床上总伴有无拮抗的雌激素刺激,是雌激素依赖性肿瘤,相当于Bohkman Ⅰ型子宫内膜癌;USC发生于老年妇女萎缩的子宫内膜,较少有典型的子宫内膜癌危险因素,如肥胖、高血压或糖尿病,无高雌激素症,是非雌激素依赖性肿瘤,相当于Bohkman Ⅱ型子宫内膜癌[1～3].USC虽然在子宫内膜癌中不到10%[2],但比子宫内膜样癌侵袭性强,预后差.为了提高对USC特别是它的前期病变的认识,本文将近年来临床病理研究的进展介绍如下.1 子宫浆液性癌
作者：周克平 刊期： 2001年第04期
目的:探讨吉林市化工与非化工区膀胱癌的不同发病机制.方法: 采用免疫组织化学S-P法对50例化工区与73例非化工区膀胱移行细胞癌中HPV、p53、p16、MDR蛋白进行检测.结果: HPV感染阳性表达化工区20%,非化工区61.6%,二者差异有显著性(P<0.05),p16阳性表达化工区24%,非化工区50%,差异有显著性(P<0.05),p53在分级方面Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级差异有显著性(P<0.05),MDR在分级方面Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ级差异有显著性(P<0.05),但p53、MDR阳性表达化工与非化工区相比差异无显著性(P>0.05).结论:在非化工区,HPV感染可能是膀胱癌发生的主要因素.在化工区,环境等理化因素刺激引起p16基因突变或缺失可能是该地区发病的主要机制.
作者：张玉华；林卫国；陈萍；韩颖；朴颖实；刁文卓；张伟东 刊期： 2001年第04期
肿瘤的发生与多个癌基因及抑癌基因的异常有关.发现和研究癌基因和抑癌基因,了解其产物在信号传导通路中的作用,将有助于阐明癌变机制,及寻找肿瘤药物治疗的靶点.近,由Li和Steck等[1,2]发现的一个肿瘤抑制基因PTEN/MMAC1/TEP1逐渐成为肿瘤研究的一个新热点.1 PTEN/MMAC1/TEP1基因的发现及命名1997年3月,美国的两个研究小组分别从原发性乳腺癌、胶质母细胞瘤细胞株克隆得到位于10q23的一种肿瘤抑制基因,分别命名为10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN)基因及多种进展期癌中突变(mutated in multiple advanced cancer1, MMAC1)基因[1,2].同年4月,另一小组在研究细胞内蛋白质酪氨酸磷酸酶时分离克隆到一种新的酪氨酸磷酸酶,该酶在人的上皮细胞中有丰富的表达,TGF-β可使其表达下调,因而将其命名为TGF-β调节的上皮细胞富含的磷酸酶(TGF-βregulated and epithelial cell-enriched phosphatase, TEP1),其基因定位于10q23,并证明TEP1与PTEN/MMAC1编码的蛋白质相同[3].
作者：彭惠；杨光华 刊期： 2001年第04期
例1, 男性,69岁.自觉胃胀3天伴返酸、嗳气.胃镜示十二指肠球部前壁近大弯侧见一0.3 cm×0.3 cm×0.3 cm丘状隆起,表面充血、颗粒状,质地软.胃镜诊断为十二指肠息肉. 例2:女性,61岁.胃部不适半月伴上腹部疼痛.胃镜示十二指肠球部前壁近小弯侧见一2.0 cm×1.5 cm×1.5 cm类圆形隆起,边界清楚,表面光滑,质地软.胃镜诊断:十二指肠胰腺异位. 病理检查 2例十二指肠黏膜活检标本中,黏膜固有层均可见胃幽门腺及胃体腺(图1).胃体腺呈灶状分布,可见典型的具有嗜碱性胞质的主细胞及胞质含有嗜酸性颗粒的壁细胞(图2). 图1 (十二指肠)黏膜固有层可见嗜酸性胞质的胃壁细胞及嗜碱性胞质的胃主细胞.HE×100 图2 腺体中可见典型的类圆形或三角形、胞质嗜酸性、胞核居中的胃壁细胞.HE×1000 讨论十二指肠胃黏膜异位常与其他肠道发育异常疾病(Meckel憩室)并发,而十二指肠单纯性胃黏膜异位则较为少见.十二指肠黏膜异位的发生主要是由于胚胎内胚层分化异常(个体发育不良)引起的.患者多进入中老年期后出现临床症状,行胃镜检查时发现.临床上,患者常因异位胃黏膜分泌的胃液较多,改变了十二指肠的碱性环境,引起
作者：李金范；贾国凤；杨微荣 刊期： 2001年第04期
PTEN基因是1997年发现的一种新的肿瘤抑制基因.PTEN蛋白的主要功能结构区位于N端,由1 209个核苷酸编码的403个氨基酸组成一条多肽链.它在122～133位的氨基酸序列符合蛋白酪氨酸磷酸酶及双特异性磷酸酶催化区的核心序列,它是迄今为止发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因[1].PTEN的N端还具有与细胞Auxilin蛋白和张力蛋白同源的序列,前者与突触小泡的运输有关,后者为一种细胞骨架蛋白,在细胞聚集黏着时,与肌动蛋白细丝形成复合体.此复合体包含很多物质,如灶性黏连激酶(focal adhesion kinase,FAK)、生长因子受体和整合素(integrins)等,其中整合素不仅与细胞生长调节有关,也与肿瘤的侵袭转移及血管发生有关.由此推测PTEN基因的功能可能也与灶性黏连复合体有关,通过调节其中某个或多个物质的生物学功能的环节,达到肿瘤抑制作用[2].
作者：王知力；郭双平；王文亮 刊期： 2001年第04期
患者女,45岁,间歇性咳嗽、咳痰半年伴痰中血丝1月余.多为黏白痰,听诊右肺呼吸音粗,可闻及湿口罗音.实验室检查:WBC:7.0×109/L,N 0.60,L 0.35, M 0.05,ESR 10 mm/1 h.痰检结核杆菌(-),结核菌素试验(-).痰涂片细胞学检查未见肿瘤细胞.胸片示右肺中叶占位.临床诊断:右肺癌.行肺叶切除术. 病理检查送检肺中叶标本8.0 cm×5.0 cm×2.5 cm,表面光滑,切面见一3.0 cm×3.0 cm灰白、灰黄色区域,境
作者：裴文军 刊期： 2001年第04期
目的:探讨伴脑膜上皮样漩涡和骨化的去分化脂肪肉瘤的形态特点.方法:应用常规病理和免疫组化对1例伴脑膜上皮样漩涡和骨化的去分化脂肪肉瘤进行临床病理分析并复习相关文献.结果:肿块位于后腹膜,直径17 cm, 包膜不完整,切面灰白色.肿瘤中大量梭形细胞排列成多个脑膜瘤样漩涡,有明显的纤维化、淋巴细胞浸润和出血,邻近漩涡处见成熟的骨小梁形成;肿瘤内见分化良好的硬化性脂肪肉瘤区域,同时伴有黏液性纤维肉瘤区域,漩涡与硬化性脂肪肉瘤区域、硬化性脂肪肉瘤与黏液性纤维肉瘤区域二者之间界限清楚,呈突然转变之势.结论:去分化脂肪肉瘤伴脑膜上皮样漩涡和骨形成是十分罕见的,脑膜上皮样漩涡的组织可能来源于类似周细胞或肌纤维母细胞的间叶细胞.
作者：朱延波；杨践；肖家诚；储谦 刊期： 2001年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
