王潆雪；黄明雷
目的 分析脂肪肝与高血压、高血糖、高血脂、超重之间的相关性.方法 在重庆市某高校在职教职工1 056名健康体检中,对教职工血脂异常、超重/肥胖、高血糖、高血压检出情况进行对比分析,并对脂肪肝检出的危险因素进行多元回归分析.结果 高校教职工脂肪肝检出297人,脂肪肝检出率28.1％.其血脂异常的检出率63.0％,超重/肥胖检出率61.9％,高血压检出率36.0％,脂肪肝检出者的血脂异常、超重/肥胖、高血压检出率均显著高于非脂肪肝检出者(P＜0.01).脂肪肝检出者的BMI、SBP、DBP、TC、TG、HDL、LDL、FPG与非脂肪肝组相比差异均有统计学意义.排除其他混杂因素后,超重/肥胖、SBP、TG是脂肪肝的独立危险因素,HDL是脂肪肝的保护因素.结论 高校教职工脂肪肝检出率较高,应积极防治脂肪肝的危险因素,健康生活,合理膳食,加强体育锻炼,定期检测,以降低脂肪肝患病率.
作者：李琼；曾丹 刊期： 2011年第23期
目的 研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制.方法 复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况.免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况.贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70％～ 80％融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性；伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性.结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果；AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9 的表达；AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达；降低MMP-2和MMP-9的活性.结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关.
作者：刘莎；韩梅；郑斌；苗穗兵；付建然；尉坤；张静；温进坤 刊期： 2011年第23期
目前,我国正步入老龄社会,老年人群数量逐渐增加,牙列缺失是老年人常见的多发病,它严重地危害老年人的身体健康.如何为老年人修复一副具有良好固位力的义齿,是修复科医师所面临的重要课题.现将近年来本院在临床中的调查资料进行分析总结.1 资料与方法1.1 资料情况 2008年3月至2010年3月两年间深圳市人民医院口腔修复科门诊及本人共接诊60岁以上老年患者共728人,其中,农村患者为130人,牙列缺失者为110人,占85.41％.在上述728人中,男性患者为410人,牙列缺失患者221人,占53.90％;女性患者为318人,牙列却失患者为184人,占57.86％.患者的年龄60～ 69岁为324人,70～ 79岁为258人,80～ 89岁为135人,90岁以上为11人.
作者：许力强 刊期： 2011年第23期
茵陈利胆颗粒由茵陈、黄芩、柴胡等中药组成,具有清热利湿、疏肝利胆之功效.主要针对饮食肥甘所伤或湿热入侵而致者,以湿热为主,即为慢性胆囊炎急性发作为主要临床表现者.1 材料与方法1.1 材料1.1.1 动物 豚鼠,雌雄各半,体重300～ 350 g,合格证号:(吉)2003 - 0001.由吉林大学基础医学院动物实验中心提供.试验前先将动物放人实验室适应2～3d,自由进食进水,室内温度维持在22℃左右,湿度维持在55％左右,动物室每天保持12h照明.1.1.2 药品 茵陈利胆颗粒,由吉林大学基础医学院药化室提供,批号:20060121.利胆止痛片,由云南白药集团股份有限公司出品,批号:20051207.
作者：王刚；张殿文 刊期： 2011年第23期
目的 探讨基质金属蛋白酶9( MMP-9)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)在脑梗死损伤中的作用以及含植物雌激素中药复方的脑保护作用机制.方法 采用线拴法复制急性脑梗死动物模型,并于造模后6、12、24 h动态观察各组大鼠血清MMP-9、TNF-α含量变化.结果 各组大鼠血清MMP-9、TNF-α表达随着缺血时间的延长而逐步增加,并分别于缺血24h及12h达到高峰值.造模后各时段,去势组大鼠血清中MMP-9、TNF-a含量明显高于同时段正常组及去势加中药组(P＜0.05或P＜0.01).结论 含植物雌激素中药复方能通过降低MMP-9及TNF-α表达,减轻血脑屏障损伤,从而发挥脑保护作用.
作者：王霞；田义龙；韩淑芬 刊期： 2011年第23期
老年慢性肾衰竭(CRF)患者常有多系统、多器官疾病的并存,治疗上更为棘手.重组人促红素( r-HuEPO)作为促进红细胞生成的药物已广泛应用于临床肾性贫血等疾病的治疗[1,2],近来,笔者应用r-HuEPO治疗老年CRF患者,观察其对免疫功能和营养状况的影响.1 资料与方法1.1 一般资料 2009年3月至2011年3月我科收治的48例老年CRF患者,诊断参照慢性肾衰竭的诊断标准.其中男31例,女17例,年龄61～85岁;原发病中慢性肾小球肾炎18例,高血压12例,糖尿病11例,慢性肾盂肾炎4例,原因不明3例;CRF临床分期:肾功能不全失代偿期35例(血肌酐178～445 μmol/L),尿毒症期13例(＞445 μmol/L).
作者：秦燕；李桂英 刊期： 2011年第23期
血管性痴呆( vascular dementia,VD)是老年性痴呆中常见的类型之一,其发病率仅次于阿尔茨海默病(AD).VD是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征,主要表现为高级神经活动智能障碍,特别是认知功能障碍,包括学习、记忆、思维等障碍以及失语、失用、失认等神经心理学症状、体征.据报道[1],约25％的脑卒中患者伴有程度不等的智能障碍.近年来的研究普遍认为脑动脉硬化导致的脑血流下降是引起VD的主要因素.本文观察了尼莫地平联合阿米三嗪萝巴新片治疗VD的临床疗效.
作者：房莉；张馨 刊期： 2011年第23期
目的 研究2型糖尿病患者血糖波动与颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 2型糖尿病患者80例,根据颈动脉彩色多普勒超声显像分为无颈动脉硬化组23例、颈动脉粥样硬化稳定斑块组25例、颈动脉粥样硬化不稳定性斑块32例.所有患者均采用动态血糖监测系统(CGMS)连续监测72 h血糖,计算平均血糖水平(MBG)及标准差(SD)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、变异系数(CV),并记录年龄、性别、病程、身高、体重、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbAlc)及一般生化指标.结果 颈动脉粥样硬化两组与无颈动脉硬化组比较,病程、收缩压、脉压差、TC、LDL-C、HbA1c有显著差异(P＜0.05).颈动脉粥样硬化不稳定斑块组与颈动脉粥样硬化稳定斑块组比较,病程有显著差异(P＜0.05),MBG、SD、MAGE、CV随颈动脉粥样硬化程度逐渐增高(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者血糖波动增加颈动脉粥样硬化斑块风险,需重视动态血糖监测.
作者：邵红；谢立凯；吕丹 刊期： 2011年第23期
目的 探讨重组人血管内皮抑制素(Endostar)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A)、慢支组(B)、COPD组(C)、COPD并低氧组(D),A1组、B1组、C1组、D1组.动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔内注射Endostar,剂量7.5 mg·m-2·d-1(1.25 mg/kg).A1组从第3周起腹腔内注射同Endostar剂量相同的生理盐水.各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP).HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT％)、血管壁面积与血管总面积比(WA％).免疫组化法检测各组肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA、RT-PCR分别检测各组血清VEGF的表达情况及肺组织匀浆中VEGF mRNA表达情况.分析VEGF的表达情况与肺血管重塑指标的相关性.结果 ①与A组相比,C、D组气道阻力、mPAP增加(P＜0.05).使用Endostar干预后,C1、D1组的气道阻力较对应的C、D组下降(P＜0.05).②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C、D组WT％、WA％值高于A组,药物干预后此两组WT％、WA％值较干预前有所降低.③ELISA、RT-PCR、免疫组化结果显示,血清中C、D组的VEGF浓度高于A组,使用药物干预后,此两组VEGF浓度较对应试验组下降.RT-PCR结果提示,B、C、D组VEGF mRNA表达逐渐增强,药物抑制后,此三组的VEGFmRNA表达减弱.免疫组化显示C、D组的VEGF表达显著高于A组,药物干预后此两组VEGF表达下调.VEGF的表达与肺血管重塑指标呈正相关.上述结果均有显著差异(P＜0.05).结论 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中表达增强,参与肺血管重塑的过程,VEGF表达水平与肺血管重塑严重程度相关.使用Endostar干预后,VEGF表达下调,在C、D组变化明显,与此同时此两组的气道阻力、mPAP及肺小动脉WT％、WA％值下降,提示Endostar可以减轻慢性阻塞性肺疾病病程的进展.
作者：王昌明；蒋明；吕倩；梁荣感；李运千 刊期： 2011年第23期
肺部感染是脑卒中患者的常见并发症,也是其常见致死原因.分析脑卒中患者继发肺部感染的危险因素及防治方法对降低脑卒中患者病死率及致残率有重要意义.本文回顾性分析脑卒中患者临床资料,为其临床诊治提供依据.1 资料与方法1.1 研究对象 2009年1月至2011年6月我院住院治疗且既往无慢性呼吸系统疾病的急性脑卒中患者共108例,按照是否住院期间合并有肺炎分为病例组37例,其中男18例,女19例;对照组71例,其中男40例,女31例;两组患者性别构成比较差异无统计学意义.
作者：白骕；项荣 刊期： 2011年第23期
目的 检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓瘤细胞中PTEN及FAK mRNA及其蛋白水平变化,分析两者的关系及与MM临床分期、髓外浸润的关系,以探讨二者在MM发病中的可能作用.方法 收集55例MM患者与20个缺铁性贫血患者骨髓单个核细胞,应用CD138抗体将MM细胞进行纯化.实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测PTEN、FAK mRNA表达,Western印迹法测定其蛋白表达水平.结果 ①55例MM患者PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.723±0.059和1.072±0.626,对照组分别为0.984±0.359和0.433±0.240,二组相比有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01).Spearman双变量相关分析结果显示,MM患者中PTEN mRNA与FAK mRNA表达水平呈显著性负相关(r=-0.560,P＜0.01).②按DurieSalmon分期将MM患者分为两组.Ⅰ+Ⅱ期MM患者组15例,PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.909±0.429和0.726±0.317.Ⅲ期MM患者组40例,PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.653 ±0.347和1.224±0.667,二组比较有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01).③按是否伴有髓外浸润将所有MM患者分为两组.伴髓外浸润组12例,PTEN mRNA表达水平为0.656±0.296,伴髓外浸润患者共43例,PTEN mRNA表达水平为(0.742±0.407),二组相比差异不显著(P＞0.05).伴有髓外浸润组FAK mRNA表达水平为1.791±0.618,无髓外浸润组为0.878±0.468,二组相比差异显著(P＜0.01).④选择12例Ⅲ期MM患者和6例对照患者行Western印迹检测,其中无髓外浸润MM患者6例,伴髓外浸润患者6例.12例MM患者PTEN蛋白平均表达水平为0.081±0.087,与对照组(0.332±0.119)相比差异显著(P＜0.01)；T-FAK蛋白平均表达水平为0.257±0.119,与对照组(0.106±0.090)比较差异显著(0.01 ＜P＜0.05)；p-FAK蛋白在6份对照骨髓中均未测出,11例患者均有不同程度的表达,平均水平为0.082±0.040.二组阳性率比较差异显著(x2=14.14,P＜0.01).⑤无髓外浸润的6例MM患者和伴髓外浸润的6例MM患者PTEN蛋白平均表达水平分别为0.093±0.091和0.069±0.089,T-FAK蛋白平均表达水平分别为0.257±0.126和0.257±0.123,p-FAK蛋白的平均表达水平分别为0.053±0.142和0.097±0.038,p-FAK蛋白平均表达水平在两组之间有显著差异(P＜0.05),PTEN和T-FAK在两组之间无明显差异(P＞0.05).结论 PTEN和FAK mRNA以及蛋白表达水平与MM疾病的发生、进展密切相关.PTEN表达减少是引起p-FAK表达增高的关键因素之一.
作者：王素云；郝洪岭；李燕；邓凯；成志勇；吕超；赵艳娟；潘崚 刊期： 2011年第23期
目的 探讨原花青素(PC)对链脲佐菌素(STZ)损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)的保护作用.方法 INS-1细胞培养24 h后,以链脲佐菌素(STZ)损伤细胞,将细胞分为正常对照组、STZ组、PC保护组(PC +STZ),PC保护组培养液中加入不同浓度的PC干预12h后,用MTT比色法测定细胞存活率,用放免法检测培养细胞上清液胰岛素分泌量的变化,用比色法测定培养细胞上清液丙二醛( MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化.结果 PC可以减少STZ对INS-1细胞的损伤,PC保护组的INS-1细胞存活率增加(P＜0.01)；与STZ组比较,PC保护组促进了INS-1细胞的胰岛素分泌(P＜0.01),降低了INS-1细胞的MDA含量(P＜0.01),增强了T-AOC的活性(P＜0.01).结论 原花青素对STZ损伤INS-1细胞有一定的保护作用,其机制可能是通过降低MDA生成,提高T-AOC能力有关.
作者：赵丽；陈红梅；蔺美玲；刘世雄；李中平；王志强；张小郁；郑天珍 刊期： 2011年第23期
目的 通过测定 Th1 细胞因子 IFN-γ 、TNF-α和Th2 细胞因子IL-4 、IL-10分析在干扰素α治疗慢性丙型肝炎(CHC)时诱发甲状腺功能低下后Th1/Th2表达的变化及其意义.方法 用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测13例慢性丙型肝炎患者血清在干扰素治疗不同时间甲状腺激素水平及其外周血单个核细胞内IFN-γ、TNF-α、IL-4 、IL-10 mRNA表达水平的相对含量,并与26例青年丙型肝炎患者、15例老年男性患者和20例同期正常体检患者的血清甲状腺激素作对照研究.结果 老年女性组干扰素治疗12 w时与治疗前比较,甲状腺激素减低,TSH升高,T3 、T4 、FT3、FT4降低,出现显著性差异(P＜0.05)；Th1类细胞因子IFN-γ和TNF-α的表达水平显著增高(P＜0.05),Th2类细胞因子IL-4和IL-10的表达水平无显著性变化(P＞0.05).结论 干扰素α可能通过调节Th1 /Th2平衡导致CHC患者甲状腺功能低下.
作者：李素清；刘平；高杨；刘金霞；马小彬 刊期： 2011年第23期
目的 观察联合应用依折麦布和辛伐他汀治疗高血压患者对血脂达标率的影响.方法 将150例高血压伴高胆固醇血症患者随机分为依折麦布组、辛伐他汀组和依折麦布联合辛伐他汀组,比较三组患者临床治疗后的TC、HDL-C、LDL-C和Apo-B等血脂水平.结果 治疗后联合组的TC、HDL-C、LDL-C和Apo-B与治疗前比较有明显差异(P＜0.05)；与依折麦布组和辛伐他汀组相比,联合组对TC、LDL-C、HDL-C和Apo-B的调节作用均比分别单用更显著(P＜0.05).治疗12 w后,联合组调节TC代谢的总有效率明显高于两组单独用药组(P＜0.05).三组不良反应发生率差异无统计学意义(P＜0.05).结论 对于需要严格控制血脂的高危患者而言,依折麦布与辛伐他汀联合应用,可弥补他汀类药的降脂局限性,在患者不能耐受大剂量他汀类药物或单一他汀类药物治疗效果不佳时,联合依折麦布是一种安全有效的选择.
作者：姜文锡；姜雯娟；杨荣；杜小琴；杨红庆；吕园园 刊期： 2011年第23期
目的 分析老年特发性肺间质纤维化影像学特点,探讨影像学资料在临床诊断中的意义.方法 对2005年1月至2011年3月我院收治的21例老年特发性肺间质纤维化老年患者的诊治资料进行回顾性分析,总结老年特发性肺间质纤维化患者的影像学表现特点.结果 21例患者均经病理活检证实为特发性肺间质纤维化.高分辨率CT表现为多样性,7例表现为肺气肿样；3例表现为蜂窝状影；9例表现为网格状影；2例表现为磨玻璃样影.胸片显示两肺为蜂窝状影和网格状影.结论 老年特发性肺纤维化高分辨率CT影像表现比较典型,老年病人合并有慢性阻塞性肺疾病时,需注意和慢性支气管炎肺纤维化区分开.
作者：张新堂；贺宇平；刘崇兵 刊期： 2011年第23期
目的 探讨氩氦刀联合多西他赛+顺铂(TP)方案治疗老年非小细胞肺癌的临床疗效.方法 63例老年非小细胞肺癌患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组32例,先行氩氦刀治疗,后给予TP方案化疗,对照组31例,行TP方案化疗.结果 治疗组和对照组的有效率分别为71.9％和45.2％,1年生存率分别为62.5％和35.5％,两组比较有显著差异(P＜0.05).治疗组氩氦刀治疗后CD3+、CD4+和CD4 +/CD8+比值显著上升,CD8+效应细胞比例下降,治疗前后有显著差异(P＜0.05).结论 氩氦刀联合TP方案治疗老年非小细胞肺癌具有疗效好、耐受性好、不良反应小等优点,可作为失去手术机会或不能耐受手术的老年非小细胞肺癌的一种安全、有效的治疗方法.
作者：蒋明 刊期： 2011年第23期
目的 研究卷丹水提物对小鼠自发活动、睡眠的影响作用.方法 小鼠随机分成4组:卷丹水提物高、低剂量组,安定组(阳性对照),空白对照组.灌胃法给药15 d.观察各组小鼠在动物活动箱中自发活动情况及对戊巴比妥钠阈剂量、阈下剂量小鼠睡眠时间的影响.结果 卷丹水提物高剂量组能显著抑制小鼠自发活动(P＜0.05),对小鼠睡眠的影响与戊巴比妥钠有协同作用,明显延长戊巴比妥诱导的睡眠时间及增加戊巴比妥诱导的睡眠发生率.结论 卷丹水提物通过养心安神,交通心肾达到镇静、改善睡眠的药理作用.
作者：张洁；谢焕松；周鸣鸣 刊期： 2011年第23期
目的 研究Notch1和Notch3在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其与NSCLC发生的关系.方法 选取术后病理证实的NSCLC患者42例,同时取12例正常肺组织标本作为对照.所有标本收集后立即放入液氮中保存.通过RT-PCR方法,检测NSCLC及正常肺组织标本中Notch1和Notch3的表达.结果 Notch1 mRNA在NSCLC中阳性表达率明显高于正常肺组织(P＜0.05)；Notch1 mRNA在鳞癌与腺癌中阳性表达率无显著差异(P＞0.05)；Notch1 mRNA在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率明显高于无淋巴结转移(P＜0.05).Notch3 mRNA在NSCLC中阳性表达率略高于正常肺组织,差异不显著(P＞0.05)；Notch3 mRNA在鳞癌与腺癌中阳性表达率无显著差异(P＞0.05)；Notch3 mRNA在有无淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率无显著差异(P＞0.05).结论 Notch1在NSCLC的发生发展中发挥作用,Notch3在其中作用不确切.
作者：杨波；盛辉；苑春莉；蒋荣娜；辛维娜 刊期： 2011年第23期
研究显示,T2DM患者CHD的发病率是普通人群的2～4倍,T2DM患者约60％死于CHD[1].CHD和T2DM互为独立危险因素,两者可能在发病机制上存在着共同的机制.有研究发现在粥样斑块纤维帽的削弱和斑块破裂的过程中,巨噬细胞源性泡沫细胞分泌的基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)起重要作用[2],目前认为CHD和T2DM均为炎症性疾病,高敏C反应蛋白(hs-CRP)在炎症的急性期是敏感的非特异性炎症标志物,在T2DM及CHD的发生、发展中扮演着非常重要的角色.本研究探讨MMP-2/TIMP-1和hs-CRP在T2DM合并CHD患者发生发展中的作用和意义.
作者：任向东 刊期： 2011年第23期
目的 探讨食管鳞癌中VEGF-C和Podoplanin的表达及其与食管癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测74例食管鳞癌标本及8例癌旁正常黏膜组织中VEGF-C和Podoplanin的表达,并对两指标表达与临床病理参数之间进行相关分析.结果 ①VEGF-C阳性率和Podoplanin阳性淋巴管密度(LVD)显著高于正常组织(P＜0.05)；②VEGF-C阳性率和LVD值在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05)；③VEGF-C阳性表达的食管癌组织中LVD与阴性表达的LVD比较差异显著(P=0.001).结论 VEGF-C和LVD是食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的重要指标,且VEGF-C和LVD明显相关.
作者：李秀娟；刘军超；张林西；王淑强 刊期： 2011年第23期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
