学术投稿

外周血PSA、PSA mRNA联合检测在前列腺癌诊断中的临床应用

辛华;马雷;高英英;郭宇航;孙玉鸿;江清林;刘国辉

关键词:前列腺特异抗原, 前列腺癌, 前列腺增生, 逆转录聚合酶链式反应
摘要:目的 探讨利用外周血PSA、PSA mRNA联合检测诊断前列腺癌(Pca)的临床应用及意义.方法 运用酶联免疫分析和巢式RT-PCR检测22例Pca、10例良性前列腺增生(BPH)患者,5例健康男性和5例健康女性外周血中PSA、PSA mRNA的情况.结果 Pca患者血清PSA的水平与临床分期、Gleason评分有关(P<0.05),而与年龄无关(P>0.05);外周血PSA、PSA mRNA与临床分期、内分泌治疗有关(P<0.05),而与年龄、Gleason评分无关(P<0.05);22例Pca标本中PSA mRNA阳性表达15例,阳性率68%,10例BPH和10例阴性对照标本无表达.结论 利用外周血PSA、PSA mRNA联合检测是一种早期发现Pca微转移,判断其临床变化过程、分期、预计复发和评价疗效的方法.
中国老年学杂志相关文献
  • 缺血预适应与后适应叠加对老年急性心肌梗死急症介入治疗后的影响

    目的 研究梗死前心绞痛(缺血预适应)与缺血后适应叠加对老年急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响.方法 选取12 h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者106例,35例有梗死前心绞痛症状并接受缺血后适应者为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon),37例单纯接受缺血后适应干预者为后适应组(Postcon),其余34例为单纯再灌注组(IR),测定校正TIMI帧数(CTFC)、血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,术后8 w测定室壁运动记分.结果 IPC+Postcon组与Postcon组CTFC明显快于IR组(27.12±5.84,26.98±5.76 vs.31.53±7.41,P<0.05),CK峰值与CK-MB峰值明显低于IR组(1 243.35±801.31 U/L,1 238.67±817.26 U/L vs.1 697.76±965.63 U/L,P<0.05;120.97±78.28 U/L,117.94±75.81 U/L vs.174.45±92.67 U/L,P<0.05),IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异;3组患者入院时MDA均高于对照组,术后各时点IPC+Postcon组与Postcon组均低于IR组.术后8 w IPC+Postcon组与Postcon组室壁运动恢复优于IR组(1.16±0.12,1.17±0.11 vs.1.31±0.15,P<0.05).结论 缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度,减少自由基的生成,改善心功能.预适应与后适应叠加对上述功能的改善并无增强作用.

    作者:马晓静;张兴华;罗曼;李春梅;邵建华 刊期: 2007年第14期

  • 异丙酚对体外循环肺损伤作用的临床观察

    目的 探讨异丙酚对体外循环肺损伤的作用.方法 选择拟行心瓣膜置换术的患者30例,随机分为两组,每组各15例.异丙酚组麻醉维持持续输注异丙酚(8 mg·kg-1·h-1),对照组麻醉维持用芬太尼和咪唑安定.体外循环(CPB)开始前、主动脉开放后5min及CPB结束时取左右心房血液,光学显微镜下检测中性粒细胞数;同时取适量动脉血,测定细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度.测定两组围术期肺动态顺应性和氧合指数.结果 两组转流前左、右心房PMN无显著差异,CPB后两组中性粒细胞计数比CPB前显著升高(p<0.01),对照组主动脉开放后5min及CPB后左心房中性粒细胞计数显著低于右心房(P<0.01或P<0.05),而异丙酚组左心房高于右心房(P<0.05).CPB后两组IL-6,IL-8,TNF-α进行性增高(P<0.05或0.01),异丙酚组与对照组相比明显减少IL-6,IL-8,TNF-α,有统计学意义(P<0.05或0.01).IL-10在对照组和异丙酚组均进行性增高,两组比较无统计学意义(P>0.05).两组患者CPB后肺顺应性及氧合指数显著降低(P<0.05或0.01),CPB后1 h低,6 h后有所改善,异丙酚组在各时间点肺顺应性及氧合指数均显著高于对照组(P<0.05或0.01).结论 异丙酚对体外循环肺损伤有保护作用.

    作者:冯娅妮;田阿勇;王俊科 刊期: 2007年第14期

  • 血糖血脂等因素对老年败血症预后的影响

    在美国,每年败血症患病人数将近700 000,约有210 000死于该病,并且其患病率以每年1.5%~8.0%的速度增长,每年败血症病人的花费约为16.7亿美元[1].

    作者:郭长秀;王艳苹;楼南芳 刊期: 2007年第14期

  • BDNF对星形胶质细胞的促增殖效应及其ERK信号转导机制

    目的 探讨BDNF对星形胶质细胞的促增殖作用及其ERK信号转导机制.方法 用新生2~3 d的SD大鼠,在无菌条件下取脑,制备细胞悬液,以GFAP免疫细胞化学方法鉴定星形胶质细胞的纯度.取纯化的第2代星形胶质细胞,将细胞分成BDNF组、BDNF加PD98059组和空白对照组,用MTT法检测各组细胞的活性,蛋白印迹检测p-ERK1/2.结果 BDNF作用48 h后,BDNF组、BDNF加PD98059组和空白对照组的A值分别为0.70±0.06、0.50±0.06、0.54±0.05,BDNF组与BDNF加PD98059组、空白对照组比较有显著性差异(P<0.05).BDNF组、BDNF加PD98059组p-ERK1的积分光密度(integrated optical density,IOD)与空白对照组的IOD比值分别为(291.22±44.01)%和(102.67±15.50)%(P<0.05);BDNF组、BDNF加PD98059组p-ERK2的IOD与空白对照组p-ERK2的IOD比值分别为(483.57±57.61)%与(123.25±19.83)%(P<0.05).结论 BDNF可诱导星形胶质细胞增殖,促进ERK1/2的磷酸化,其作用可被PD98059所阻断.BDNF对星形胶质细胞的促增殖作用与ERK的信号转导通路有关.

    作者:蒋常文;陈森洲;李鸿文;周思;夏春波 刊期: 2007年第14期

  • 血管黏附蛋白-1、核因子-κB在动脉粥样硬化斑块中的表达及其意义

    目的 探讨动脉粥样硬化(AS)血管中血管黏附蛋白-1(VAP-1)、核因子-κB(NF-κB)的表达水平,并分析两者的相互关系及其与AS发生发展的关系.方法 应用免疫组化方法检测5例AS血管标本和1例正常血管标本中VAP-1、NF-κB 的表达水平,分析VAP-1、NF-κB 在二者表达中的相关性,并探讨其病理意义.结果 VAP-1、NF-κB 在AS血管中的阳性表达分别为(18.16±10.91)/HP和(27.12±9.56)/HP;NF-κB 在正常血管仅有少量表达或呈未活化的状态,为(8.80±4.44)/HP,VAP-1在正常血管仅外膜轻度着色.VAP-1、NF-κB 的表达之间呈明显正相关(r=0.558,P= 0.004).结论 VAP-1、NF-κB 的表达与AS发生发展密切相关,VAP-1在动脉粥样硬化斑块移行的平滑肌细胞中有大量表达.

    作者:陈花;王建昌;孟如松;唐雅望;梁东明;张婧 刊期: 2007年第14期

  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注后雌二醇的保护作用及其对caspase-3表达的影响

    目的 观察雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与caspase-3表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠72只随机分为假手术组(n=8)、手术对照组和雌二醇组.后两组又根据再灌注时间的不同各分为3、6、12、24 h四个小组,每小组8只.线栓法制作脑缺血-再灌注(I/R)损伤模型.缺血2 h分别再灌注3、6、12、24 h后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察并测定梗死灶体积、凋亡细胞数及caspase3的表达.结果 假手术组未发现脑梗死灶和凋亡细胞及caspase-3阳性细胞.雌二醇组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),凋亡细胞数减少(P< 0.05);caspase-3表达减弱(P<0.05) .结论 雌二醇通过下调caspase-3的表达抑制脑细胞凋亡,具有脑保护作用.

    作者:李昕;王建平;刘春岭;李楠;白宏英 刊期: 2007年第14期

  • 老年急性下肢深静脉血栓形成的股动脉穿刺溶栓治疗

    下肢深静脉血栓形成(DVT)以年老多病、长期卧床者多见.本文将我院2004年1月~2007年1月57例老年下肢DVT的临床资料进行总结,探讨老年下肢DVT的治疗方案.

    作者:闫雷;唐德生;李艳萍;张建国 刊期: 2007年第14期

  • 小剂量利培酮治疗老年期精神分裂症临床观察

    利培酮是一种新型的抗精神病药,并以其疗效好、安全性高,已在临床中得到广泛的应用.

    作者:常秀华;刘龙发 刊期: 2007年第14期

  • 穹窿海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内β淀粉样肽1-40的变化

    目的 观察穹窿海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内不同部位β淀粉样肽1-40(Aβ1-40)表达的变化,探讨模拟实验性Alzheimer病(AD)动物模型的方法.方法 成年健康雌性Wistar大鼠28只,按2×2方差分析的方法随机分为4组:穹窿海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹窿海马伞切断组(OF组)、对照组,每组7只.穹窿海马伞切断参照Klein等的方法进行.卵巢切除参照Singh等的方法进行.对照组除不切除卵巢和不切断穹窿海马伞外,其余步骤同模型组.免疫细胞化学染色观察皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位Aβ1-40阳性细胞表达变化.结果 经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹窿海马伞切断存在显著的主效应和交互效应(P<0.001).双侧穹窿海马伞切断或双侧卵巢切除主效应均可导致各脑区Aβ1-40阳性细胞表达与对照组比较显著增多 (P<0.01).穹窿海马伞切断加卵巢切除二者共同作用在海马CA1区、杏仁核复合体区、Meynert核区具有显著的交互效应,表现为OF组Aβ1-40阳性细胞表达与FF组和OVX组比较显著增多(P<0.05).结论 双侧穹窿海马伞切断与卵巢切除存在显著的交互效应,表现为大鼠多个脑内Aβ1-40表达显著增多,可以作为模拟实验性AD动物模型的方法.

    作者:辛萍;郭宗君;金丽英;董增义 刊期: 2007年第14期

  • 红花提取液对家兔肠系膜微血管运动的抑制作用研究

    目的 探讨红花提取液(carthamas tinctorius,CTL)对微血管运动的作用机制.方法 取健康雄性大耳白家兔20只,常规麻醉,气管插管.在同步监控呼吸、血压的情况下切开家兔侧腹,选取适当的肠系膜平铺于倒置显微镜上的微循环灌流盒内.严格控制肠管的蠕动以保证微循环观察效果.使用闭路循环式微循环摄像系统连续不间断地摄取微循环内的变化情况,将结果反摄到监视器上,用全定量数字化方法测量结果.结果 在肠系膜局部应用去甲肾上腺素后可诱导出自发性的血管运动;静注CTL后可抑制该血管运动,使血管处于舒张状态.NOS抑制剂L-NMMA不影响CTL的舒血管作用.结论 CTL通过非内源性NO途径抑制血管运动处于舒张状态的.

    作者:狄柯坪;黄通瑞;杜军英 刊期: 2007年第14期

  • 外周血PSA、PSA mRNA联合检测在前列腺癌诊断中的临床应用

    目的 探讨利用外周血PSA、PSA mRNA联合检测诊断前列腺癌(Pca)的临床应用及意义.方法 运用酶联免疫分析和巢式RT-PCR检测22例Pca、10例良性前列腺增生(BPH)患者,5例健康男性和5例健康女性外周血中PSA、PSA mRNA的情况.结果 Pca患者血清PSA的水平与临床分期、Gleason评分有关(P<0.05),而与年龄无关(P>0.05);外周血PSA、PSA mRNA与临床分期、内分泌治疗有关(P<0.05),而与年龄、Gleason评分无关(P<0.05);22例Pca标本中PSA mRNA阳性表达15例,阳性率68%,10例BPH和10例阴性对照标本无表达.结论 利用外周血PSA、PSA mRNA联合检测是一种早期发现Pca微转移,判断其临床变化过程、分期、预计复发和评价疗效的方法.

    作者:辛华;马雷;高英英;郭宇航;孙玉鸿;江清林;刘国辉 刊期: 2007年第14期

  • 阿司匹林和双嘧达莫对血浆溶血磷脂酸及磷脂酸影响的临床研究

    目的 观察阿司匹林和双嘧达莫对溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)的影响,用以探讨缺血性疾病药物干预的有效途径.方法 对徐州市离休人员分别进行血浆LPA和PA测定,并对LPA和PA阳性人员随机分为药物干预组和对照组.结果 干预组LPA和PA转为正常比例明显高于对照组(P<0.01),干预组中服用阿司匹林+双嘧达莫转为正常比例明显高于服用阿司匹林组(P<0.01).干预组干预后LPA和PA值明显低于干预前及对照组(P<0.01),干预后服用阿司匹林+双嘧达莫组LPA和PA值明显低于服用阿司匹林组(P<0.05),降低了形成缺血性疾病的危险性.结论 LPA和PA的测定可以作为血栓预警和了解抗血栓药物疗效的一个十分重要的手段,两种药物的协同作用可以更有效降低LPA和PA含量,减少血栓病的发生率.

    作者:吴秀娟;王健;牛国平;马云;孙桂香;卓朗;张训保 刊期: 2007年第14期

  • 老年脑标本5羟色胺转运体的表达

    目的 观察老年人脑标本5羟色胺转运体的表达.方法 以免疫放射自显影技术显示5羟色胺转运体在人脑标本的分布和强度.结果 5羟色胺转运体免疫反应标记强度在老年组明显降低,中缝背核、尾状核、壳及整个中脑的5羟色胺转运体免疫反应强度比青年组分别降低了16.22%(P<0.05)、17.64%(P<0.05)、31.25%(P<0.05) 和25.58%(P<0.01),具有显著差异.结论 老年人脑标本 5羟色胺转运体的低表达表明在衰老过程中5羟色胺转运体随年龄增加而表达减少.

    作者:石葛明;王磊;李双成;崔慧先;刘砚星;王伟 刊期: 2007年第14期

  • 慢性心力衰竭大鼠血清细胞因子的变化及其与左室舒张末压的相关性

    目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-10的变化及意义.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为对照组20只和CHF组30只,分别行假腹主动脉缩窄术和腹主动脉缩窄术,8 w后进行左室舒张末压(LVEDP)测定和血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度测定.结果 CHF组大鼠的LVEDP明显高于对照组(P<0.01);CHF组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度均高于对照组(P均<0.01),且与LVEDP呈显著正相关(r分别为0.841、0.815、0.762、0.674,P均<0.01).结论 CHF大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度异常升高,心力衰竭越严重升高越明显,提示血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度可作为判断CHF严重程度和预后的指标.

    作者:张兴平;陈庆伟 刊期: 2007年第14期

  • 老年2型糖尿病合并心脑血管病变的相关危险因素分析

    目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并心脑血管病变的相关危险因素.方法 163例老年T2DM患者分为合并心脑血管病变组(病例组)89例及无大血管病变组(对照组)74例,进行病例对照研究.对患者的统计数据进行比较及进行多因素非条件Logistic回归分析.结果 病例组嗜甜食、嗜荤食、吸烟史、低血糖发作史、低血糖发生频率显著高于对照组;运动频率、运动时间显著低于对照组.多因素非条件Logistic回归分析显示,老年T2DM合并心脑血管病变与饮食控制程度、吸烟、经常低血糖发作有关.结论 饮食控制差、有吸烟史、经常低血糖发作是老年T2DM合并心脑血管病变的危险因素.

    作者:郑燕芳;徐应军 刊期: 2007年第14期

  • 老年胆内瘘的诊治体会

    胆内瘘是胆囊与肝外胆管之间或二者与胃肠道之间形成的病理性通道,系胆石症引起的一种可导致严重后果的少见并发症[1],术前诊断率低.本文就我院18年间收治的胆内瘘16例老年病人的临床资料进行分析.

    作者:葛晓军 刊期: 2007年第14期

  • 红花的现代研究进展

    现代研究表明:红花集药用、食用、染料、油料和饲料于一身.红花油是世界公认的具有食用、保健、美容功用的功能性食用油.

    作者:杨丽华;张敏;马春;杨戈 刊期: 2007年第14期

  • 全麻联合硬膜外阻滞应用于高海拔地区老年病人胸内手术的临床研究

    高海拔地区的老年病人由于在病理、生理方面的改变,心肺及血管调节功能和机体应激能力均明显下降,对药物代谢功能减退.

    作者:董永平 刊期: 2007年第14期

  • 糖尿病并微血管病变患者血小板CD62p及CD63的表达及其临床意义

    目的 观察糖尿病肾病(DN)患者血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FCW)检测158例糖尿病(DM)患者血浆中CD62p和CD63的阳性表达率,并与45例健康对照者进行比较.结果 单纯性DM组血浆CD62p和CD63的阳性表达率显著高于对照组(P<0.01),DN微量白蛋白组及大量白蛋白组均显著高于单纯性DM组(均P<0.01),DN尿毒症组显著低于对照组(P<0.01).结论 2型糖尿病(T2DM)及DN患者血小板活化均增强,而尿毒症期血小板活化功能低下,血浆CD62p和CD63的测定对DN早期诊断和病情监测有重要的临床价值.

    作者:黄日安;吴钊坤 刊期: 2007年第14期

  • 慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰IL-8、TNF-α水平和炎症细胞的分布

    目的 比较稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年患者、老年健康吸烟者和老年健康非吸烟者痰液中IL-8、TNF-α水平和炎症细胞组成的差异,进而探讨IL-8、TNF-α、中性粒细胞与吸烟的相关性以及COPD气道炎症的性质. 方法 98例老年研究对象分为3组:COPD组38例、健康吸烟组(HS)30例、健康不吸烟组(HNS)30例,诱导痰方法收集痰液,细胞分类及计数,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定痰上清液中IL-8、TNF-α浓度.结果 COPD组痰液中IL-8,、TNF-α、中性粒细胞百分比明显高于健康吸烟组及健康不吸烟组;COPD组痰液中IL-8、TNF-α水平与中性粒细胞百分比呈显著正相关性(r=0.761,r=0.495);健康吸烟组痰中IL-8水平与中性粒细胞百分比亦呈显著正相关性(r=0.544).结论 IL-8和TNF-α和中性粒细胞共同参与了吸烟者COPD气道炎症反应.

    作者:姚海燕;吴大玮 刊期: 2007年第14期

中国老年学杂志

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主管:中国老年学学会

主办:中国老年学学会 吉林省卫生厅