郭春艳;王佩显
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在帕金森病(PD)大鼠尾壳核内的变化.方法通过6-OHDA立体定向注射破坏一侧黑质,制备PD大鼠模型,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法和形态计量学技术,对其尾壳核 NOS阳性神经元进行观察和计数.结果 6-OHDA注射侧尾壳核内 NOS阳性神经元数量显著低于健侧 (P<0.05).结论 PD脑内DA的减少与尾壳核 NOS神经元的减少密切相关,这可能是PD发病及病情渐进发展的重要因素之一.
作者:范凯;马坚妹;马晓凯 刊期: 2004年第12期
目的从电生理角度探讨乙酰胆碱(Ach)在哮喘发病中的作用,为哮喘发病机制及治疗寻找理论依据.方法用膜片钳技术观察了钙钾离子通道特性变化.结果 (1)静息跨膜电位差值降低.(2)钾通道开放时间常数的快慢成分下降到正常对照组的30.17%,19.17%,开放概率下降到正常的16.44%.(3)钙通道开放时间延长到正常的1.73倍,开放概率增加了41.67%.结论支气管平滑肌细胞的钙钾离子通道特性在炎性介质的作用下发生改变,是气道高反应性支气管痉挛的重要环节.
作者:李昌辉;马忠森 刊期: 2004年第12期
目的探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损(I/R)后神经细胞凋亡的作用.方法采用改良Longa法制作大鼠右大脑中动脉(MCA)闭塞2 h造成局灶性脑缺血模型,恢复血液灌流12 h.大鼠在脑缺血前24 h腹腔注射LTA(1 mg/kg)诱导延迟预适应,检测脑组织再灌注12 h后大鼠神经症状、组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,以及组织中一氧化氮(NO)的含量,同时用TUNEL染色法检测神经细胞的凋亡,用免疫组织化学的方法检测神经组织Bcl-2蛋白的表达.结果 LTA诱导的延迟预适应能明显改善脑I/R后的神经功能,减少神经缺欠评分值(P<0.01),脑I/R后组织中MDA的含量明显减少(P<0.01), SOD活性显著提高(P<0.01),同时LTA预适应能明显降低I/R导致脑组织中NO含量的升高(P<0.01).LTA预适应还显著减少神经细胞的凋亡百分率(P<0.01),明显增加脑组织中Bcl-2蛋白的表达(P<0.01).结论 LTA诱导的延迟预适应能显著减少大鼠脑组织再灌注损伤,减少组织坏死和细胞凋亡.其作用机制与减少脑I/R后自由基和NO毒性作用,增加Bcl-2蛋白的表达有关.
作者:马世玉;向继洲;马业新;吴基良;李莉 刊期: 2004年第12期
目的研究中国汉族人群的内皮源性一氧化氮合酶基因启动子区-T-786C、A-922G与第7外显子G894T 3个位点的单核苷酸多态性(SNP)及其等位基因频率、单倍型组合分布特征.方法利用嵌套式等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3 T-786C、NOS3 G894T SNP以及单一等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3 A-922G SNP,应用聚类分析其基因多态性特征.结果获得504例受试者的3位点的27种SNP基因型组合的自然分布特征.SNP基因型组合前5种:NOS3 G894T+ A-922A+ T-786T 64例(12.65%), NOS3 G894G+A-922A+T-786T 54例(10.67%), NOS3 G894T+ A-922G+T-786T 52例(10.28%), NOS3 G894G+A-922G+T-786T 36例(7.11%), NOS3 G894T+A-922G+T-786C 33例(6.52%).男亚组的SNP的组合分布发生频度的前3位的顺序与全样本是一致的.结论本研究首次揭示了NOS3基因的3位点的SNP基因型组合分布特征,为研究其与生理功能和疾病的关系的提供实验基础.
作者:马厚勋;谢正祥;牛永红;李章勇 刊期: 2004年第12期
目的研究2型糖尿病(T2DM)及2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗(IR)及早期胰岛素分泌功能,探讨其在糖尿病发生发展中的作用. 方法选取59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及38例T2DM,他们的体重指数(BMI)均<25 kg/m2,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛早期分泌指数(△I30/△G30).结果非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA-IR均高于正常对照(P<0.05),但低于T2DM组;而HOMA-βTI一级亲属组低于对照组(P<0.05),但高于T2DM组(P<0.01);△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(P<0.05).结论非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低;IR并非继发于肥胖和高血糖症.
作者:霍丽梅;宋光耀;马博清;任丽英 刊期: 2004年第12期
目的探讨NAD(P)H氧化酶P22phox亚单位基因启动子区-930A/G多态性与老年及老年前期原发性高血压的关系.方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测151例高血压患者(老年期高血压患者83例,老年前期高血压患者68例)和120例健康者(老年期对照66例,老年前期对照54例)P22phox-930A/G基因多态性,生化技术测定血脂.结果老年及老年前期高血压病组GG基因型频率分别为 42.2%和42.6% ,G等位基因频率分别为65.1%和65.4%,明显高于相应年龄对照组的 33.3%和 33.4%以及53%和51.9%[与相应年龄对照组基因型分布频率比较χ2=19.64(P< 0.01)及χ2=6.07(P< 0.02);等位基因分布频率比较χ2=4.42(P< 0.05)及χ2=4.61(P< 0.05)].结论 P22phox-930A/G基因多态性与高血压病有明显相关性,G等位基因是高血压病的危险因素;未发现老年前期高血压病组基因型间的血脂水平有差异,但在老年高血压病组中,收缩压高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组.
作者:哈黛文;庞静 刊期: 2004年第12期
本文对伴有和不伴有糖尿病的老年AMI临床特点及治疗措施的疗效进行了比较研究.1 材料与方法1.1 材料来源对我院1999年3月~2004年1月期间就诊的两类AMI资料进行统计整理,对年龄≥60岁资料齐全的196例收入本研究.分为AMI组和糖尿病AMI组.
作者:宋霄;田建英 刊期: 2004年第12期
目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)浓度变化情况.方法选取经多导睡眠图(PSG)确诊的且未经治疗的老年OSAS患者32例为试验组,30例PSG检查正常的老年人为对照组,分别测定两组患者血浆hsCRP水平. 结果 OSAS患者与对照组相比血浆hsCRP水平明显升高[(7.2±1.8 )VS( 2.1±1.0)mg/L , P< 0.01],且OSAS越严重,血浆hsCRP水平的升高越明显.结论 OSAS患者hsCRP水平升高,且血浆hsCRP水平与OSAS严重程度有关.
作者:杨海波;王英;董明敏 刊期: 2004年第12期
目的 SnCl2还原法99Tcm标记奥曲肽(octreotide)并纯化,计算标记率与放化纯度.方法用SnCl2将99TcmO-4中+7价的锝还原成低态价(+5、+4等)的锝,标记奥曲肽,并用SephadexG10层析柱纯化99Tcm-奥曲肽,层析纸与薄层层析法计算标记率与放化纯度.结果上述方法获得的99Tcm-奥曲肽标记率为97.3%~98%,放化纯度为98.19%±0.17%.结论此方法标记奥曲肽有较高的标记率,无需进一步纯化,可用于肿瘤生长抑素受体显像.
作者:徐文贵;马庆杰;张建中;崔衢;李路平 刊期: 2004年第12期
目的探讨老年钙化性心脏瓣膜病与钙磷代谢的关系.方法选择经超声心动图检查诊为老年性主动脉瓣钙化(AVC)而无老年性二尖瓣钙化(MAC)的31例患者为AVC组,诊为MAC而合并或不合并AVC的30例患者为MAC组;除外AVC、MAC的33例患者为对照组;使三组患者年龄、性别相匹配.检测并记录三组患者的钙磷代谢相关指标及骨密度值.结果 AVC、MAC组的ALP、iPTH、BGP水平均高于对照组;腰L2~L4骨密度,无论男女AVC、MAC组的骨密度值均低于对照组;骨密度与iPTH之间呈负相关.结论老年钙化性心脏瓣膜病的发生与维生素D(VD)缺乏及继发性甲旁亢有关.
作者:郭春艳;王佩显 刊期: 2004年第12期
目的探讨Bcl-2反义寡核酸对膀胱癌细胞凋亡的影响.方法以Bcl-2基因的前六个密码子互补的、以硫代磷酸修饰的寡核苷酸(PS-ASO)作为实验组,以硫代磷酸修饰的Bcl-2正义寡核苷酸为阴性对照组,仅加入培养液的作为空白对照组,与人膀胱癌细胞株EJ细胞共同孵育,光镜、电镜观察细胞形态,流式细胞仪测定和分析.结果与阴性对照组及空白对照组比较,Bcl-2 PS-ASO实验组细胞在第 12、24、48、72 h出现较明显的凋亡峰,以及凋亡等形态学变化,凋亡率明显增高(P<0.05),并显示时间的依赖性.结论 Bcl-2反义寡核酸能诱导膀胱癌EJ细胞凋亡,对膀胱癌的治疗有潜在的意义.
作者:郑连文;李付彪;吉日嘎拉;张有垣;赵忠文 刊期: 2004年第12期
目的探讨D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法 Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑5个脑区SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.与对照组比较:皮层、海马、纹状体SOD活性显著降低(P<0.05和P<0.01);CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑4个脑区均显著降低(P<0.05和P<0.01);各脑区GSH-Px活性无显著性差异(P>0.05).结论 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.衰老过程中海马、皮层、纹状体、下丘脑的抗氧化酶活性变化与学习记忆密切相关.
作者:张向阳;钱欣梅;王琳;刘玉庆 刊期: 2004年第12期
目的探讨老年与初发高血压非老年人患者在左室重塑类型方面的差异.方法高血压男性患者患病时间≤1年、年龄小于60岁者进入非老年初发高血压组(简称非老年初发组),年龄≥60岁者进入老年高血压组(简称老年组).超声心动图测量室间隔、左室后壁厚度和左室舒张末期横径,计算左室质量指数(LVMI)、左室相对室壁厚度(RWT)、每组中各种左室重塑类型的百分比.结果 LVMI老年组明显大于非老年初发组(P<0.01),RWT两组间没有显著统计学差异.LVMI和RWT均在正常范围者在老年组占17.32%,非老年初发组占26.22%(P<0.05).老年组中向心性重塑百分比明显少于非老年初发组(P<0.01).向心性肥厚和非对称性肥厚百分比老年组明显大于非老年初发组(P分别<0.05和0.01).结论非老年、初发高血压患者多数已发生左室重塑,其中主要是向心性重塑.老年高血压者比非老年初发者无重塑和向心性重塑比例明显减少,两种肥厚性重塑比例明显增加,肥厚性重塑占老年高血压患者一半.
作者:徐泽昌;崔振双;孟繁华;张桂珍;刘星 刊期: 2004年第12期
目的研究充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)与前列环素(PGI2)的变化及卡托普利、消心痛对其影响. 方法将45例充血性心力衰竭患者随机分为三个治疗组.Ⅰ组为地高辛+利尿剂;Ⅱ组为地高辛+利尿剂+消心痛; Ⅲ组为地高辛+利尿剂+消心痛+卡托普利,各组均为15例.各组的性别、年龄、基础心脏病和心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的分布均相仿,有可比性,疗程为21 d.治疗前后测定血浆NO、ET与PGI2的浓度. 结果在强心、利尿的基础上联合加用消心痛和卡托普利组的疗效佳,其次为单加用消心痛组,优于强心利尿组.NO和ET降低和PGI2升高幅度也依次为Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ组. 结论卡托普利和消心痛能降低NO、ET和升高PGI2,且卡托普利和消心痛起协同作用.
作者:李香;崔瑛;金哲 刊期: 2004年第12期
目的观察己烯雌酚对去卵巢大鼠不同部位骨骼的影响.方法己烯雌酚SD大鼠行双侧卵巢去除术后,灌喂DES 22.5 μg/(kg*d),持续90 d.用骨组织形态计量学等方法测量胫骨上段和腰椎松质骨及胫骨中段皮质骨的动态参数和静态参数,同时测量血清生化指标及子宫内膜厚度.结果己烯雌酚可使去卵巢大鼠胫骨上段(PTM)和腰椎(LV) 松质骨的骨量增加、骨小梁分离度减少,骨形成和骨吸收降低.与去卵巢组比较,DES组的PTM骨量增加154.8%,LV骨量增加20.3%,胫骨中段(Tx)皮质骨的变化不明显.己烯雌酚还降低去卵巢大鼠血清总胆固醇含量,但增加子宫内膜厚度.结论己烯雌酚能有效预防去卵巢大鼠的骨丢失,但是对不同部位的骨骼的作用不同,而且具有刺激子宫的作用.
作者:许碧连;吴铁;崔燎;李伟 刊期: 2004年第12期
心房纤颤(房颤)可发生于各种心脏疾病,常因心室率较快、心力衰竭而使用洋地黄治疗.我们发现32例房颤病人长期口服地高辛发生中毒.
作者:邹家庆 刊期: 2004年第12期
目的探讨老年冠心病患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)水平变化的临床意义.方法将经冠状动脉造影确诊的91例冠心病患者,根据病情分为急性心肌梗死组(AMI)31例,不稳定心绞痛(UAP)组60例.并入选70例健康老人作为对照组分别测定血浆中LPA.结果 AMI组LPA水平高(3.56±2.60)μmol/L,UAP组(2.68±0.56)μmol/L,均显著高于对照组(1.82±0.67)μmol/L.结论 LPA作为体内凝血和血栓形成过程中早期释放的分子标记物,在预测老年冠心病的发生发展及指导合理使用抗凝药物方面有一定的应用前景.
作者:王静;张秀敏;李占全 刊期: 2004年第12期
脑卒中后抑郁症(PSD)已受到重视[1].目前多采用抗抑郁类药物治疗PSD,但有一定的副作用.笔者采用安神解郁,醒脑开窍的针刺疗法,简便易行、疗效显著,无毒副作用.
作者:赵丽红 刊期: 2004年第12期
目的研究白细胞介素-1α(IL-1α)基因启动子-889C/T多态性和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)第2内含子可变数目串联重复(VNTR)多态性及血清水平与2型糖尿病(T2DM)的相关关系. 方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测135例T2DM患者和140 例健康对照者的IL-1α(-889C/T)和IL-1Ra(VNTR)基因型,同时采用ELISA检测T2DM患者和对照者的血清IL-1水平.结果 T2DM组血清IL-1水平显著高于对照组(P<0.01),IL-1α基因-889C/T基因型频率和等位基因频率在T2DM组和对照组比较差异有显著性(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现, T等位基因携带者患T2DM的风险是C等位基因的2.023倍(OR=2.023,95%CI:1.147~3.567);IL-1Ra基因型频率和等位基因频率在T2DM组和对照组比较差异有显著性(P<0.05),与健康对照组比较,不携带IL-1Ra Ⅱ的基因型患2型DM的相对风险度增加2.025倍(OR=2.025,95%CI:1.033~3.967),携带IL-1Ra Ⅱ的基因型的T2DM患者血清IL-1Ra水平显著高于不携带者[(1 426.25±324.31)pg/ml VS (1 299.56±293.47) pg/ml, P<0.01].结论 IL-1α(-889C/T)和IL-1Ra(VNTR)基因多态性与T2DM的发病具有相关性,其中T等位基因可能是T2DM发病的遗传易感基因;携带IL-1Ra Ⅱ基因的个体可能通过促进IL-1Ra的高度表达而对T2DM具有保护作用.
作者:解继胜;黄海玲;黄赞松;黄瑞雅 刊期: 2004年第12期
目的观察依据胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛β细胞分泌胰岛素功能指数(FBCI)检测直接选择降糖药物治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效.方法以T2DM常规治疗109例病人为对照组,以ISI和FBCI指导治疗的106例T2DM病人为观察组,比较两组住院治疗时间及治疗后糖尿病控制指标.结果观察组住院时间(14.55±2.18)d,对照组(25.67±8.93)d(P<0.01);观察组FPG、PPG及GSP均接近糖尿病良好控制标准,优于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05).结论 ISI和FBCI可具有针对性指导T2DM病人降糖药物的选择,为临床T2DM防治的基础工作提供了一个科学而有效的方法.
作者:杜玉茗;刘晓阳;王东;尹洪君;姚文华 刊期: 2004年第12期