霍丽梅；宋光耀；马博清；任丽英
通过冠状动脉造影(CAG)人们发现急性下壁心肌梗死时梗死相关动脉(IRA)多为右冠状动脉(RCA),少数为左冠状动脉回旋支(Lcx),同时18导联心电图表现亦有明显区别[1].本文通过我院所诊治26例急性下壁心肌梗死患者的CAG与18导联心电图(ECG)的对比观察,验证了上述观点.
作者：耿威；侯迎会 刊期： 2004年第12期
目的探讨D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法 Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑5个脑区SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.与对照组比较:皮层、海马、纹状体SOD活性显著降低(P＜0.05和P＜0.01);CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑4个脑区均显著降低(P＜0.05和P＜0.01);各脑区GSH-Px活性无显著性差异(P>0.05).结论 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.衰老过程中海马、皮层、纹状体、下丘脑的抗氧化酶活性变化与学习记忆密切相关.
作者：张向阳；钱欣梅；王琳；刘玉庆 刊期： 2004年第12期
参考文献是科技论文的重要组成部分,是作者对前人研究工作的继续和扩展,引用的参考文献在一定程度上可以体现作者对某一学术领域认识的深度及对所研究领域总体概况掌握的程度.正确引用参考文献,可以提高论文乃至期刊的质量和水平.本文就其引用原则及存在的问题进行了阐述.
作者：高燕华；谭丽；索建华 刊期： 2004年第12期
目的探讨老年钙化性心脏瓣膜病与钙磷代谢的关系.方法选择经超声心动图检查诊为老年性主动脉瓣钙化(AVC)而无老年性二尖瓣钙化(MAC)的31例患者为AVC组,诊为MAC而合并或不合并AVC的30例患者为MAC组;除外AVC、MAC的33例患者为对照组;使三组患者年龄、性别相匹配.检测并记录三组患者的钙磷代谢相关指标及骨密度值.结果 AVC、MAC组的ALP、iPTH、BGP水平均高于对照组;腰L2～L4骨密度,无论男女AVC、MAC组的骨密度值均低于对照组;骨密度与iPTH之间呈负相关.结论老年钙化性心脏瓣膜病的发生与维生素D(VD)缺乏及继发性甲旁亢有关.
作者：郭春艳；王佩显 刊期： 2004年第12期
目的通过跳台和水迷宫实验,对不同月龄的App转基因阳性小鼠及转基因阴性小鼠进行观察比较.方法采用水迷宫及跳台实验测定小鼠的学习记忆能力.结果 9月龄App阳性小鼠水迷宫实验中寻找逃避平台的潜伏期较6月龄阳性小鼠有显著差异,10、11、12月龄阳性小鼠较6月龄阳性小鼠有极其显著差异(P<0.01).跳台实验表明12月龄阳性小鼠较6月龄阳性小鼠有明显差异(P<0.01).结论随着增龄,转基因小鼠行为缺陷日见明显.该现象符合老年痴呆病程的发展.
作者：黄澜；朱华；高虹；张兵林；刘亚莉；秦川 刊期： 2004年第12期
心房纤颤(房颤)可发生于各种心脏疾病,常因心室率较快、心力衰竭而使用洋地黄治疗.我们发现32例房颤病人长期口服地高辛发生中毒.
作者：邹家庆 刊期： 2004年第12期
目的探讨NAD(P)H氧化酶P22phox亚单位基因启动子区-930A/G多态性与老年及老年前期原发性高血压的关系.方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测151例高血压患者(老年期高血压患者83例,老年前期高血压患者68例)和120例健康者(老年期对照66例,老年前期对照54例)P22phox-930A/G基因多态性,生化技术测定血脂.结果老年及老年前期高血压病组GG基因型频率分别为 42.2%和42.6% ,G等位基因频率分别为65.1%和65.4%,明显高于相应年龄对照组的 33.3%和 33.4%以及53%和51.9%[与相应年龄对照组基因型分布频率比较χ2=19.64(P< 0.01)及χ2=6.07(P< 0.02);等位基因分布频率比较χ2=4.42(P< 0.05)及χ2=4.61(P< 0.05)].结论 P22phox-930A/G基因多态性与高血压病有明显相关性,G等位基因是高血压病的危险因素;未发现老年前期高血压病组基因型间的血脂水平有差异,但在老年高血压病组中,收缩压高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组.
作者：哈黛文；庞静 刊期： 2004年第12期
目的探讨老年脂肪肝的独立危险因素及其临床特点.方法回顾性分析192例老年脂肪肝和221例非老年脂肪肝病人的临床资料,并随机抽取非脂肪肝的老年患者82例作为对照组.对老年脂肪肝组和对照组的血脂等变量进行回归分析,比较老年脂肪肝和非老年脂肪肝的临床特点和肝功能的改变.结果酗酒(OR=36.678)、体重指数(OR=20.795)、甘油三酯(OR=2.702)、2型糖尿病(OR=2.569)和空腹血糖(OR=1.836)与老年脂肪肝的形成有关.老年脂肪肝组高血压、冠心病的发生率高于非老年脂肪肝组,而肥胖、高脂血症、乙型与丙型肝炎病毒感染的比例显著低于非老年脂肪肝组.老年脂肪肝组ALT升高的比例(21.9%)显著低于非老年脂肪肝组(39.4%),A/G<1.5的比例(26.0%)高于非老年脂肪肝组(15.4%).结论酗酒、肥胖、高甘油三酯血症、2型糖尿病和空腹血糖升高为老年患者发生脂肪肝的独立危险因素.老年脂肪肝患者更易合并高血压和冠心病.老年脂肪肝患者的肝功能改变以慢性损害多见.
作者：陈海英；陈其奎；李楚强；熊小强；王连源；曾志勇 刊期： 2004年第12期
目的寻找骨质疏松相关基因的单核苷酸多态性位点(SNP),研究正常人群与骨质疏松病人以及不同地区病人之间的SNP位点的差异.方法应用人类基因组学的方法,对北京、武汉、福建三个地域的417例诊断为原发性骨质疏松(肾阳虚证)的患者和60例正常人进行骨质疏松相关基因单核苷多态性比较研究.结果对正常人组与骨质疏松病人组,降钙素受体(CTR)基因型的总体水平比较、GG与AA、GG与GA基因型比较均无显著性差异;AA与GA基因型比较有显著性差异.ER基因未发现C-T突变位点,只有CC基因型一种.北京、武汉、福建三地区的CTR基因型比较总体水平有显著性差异;北京与武汉比较有显著性差异;北京与福建、武汉与福建比较均无显著性差异.结论 CTR正常人与原发性骨质疏松症基因的SNP位点有显著性差异,地区的差异主要表现在北京与武汉.未发现ER基因的该SNP位点与中国人骨质疏松症有关.
作者：谢雁鸣；韩华；胡松年；寇秋爱；高蕊；杜宝俊 刊期： 2004年第12期
目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的多巴胺能神经元的作用及其机制.方法 40只大鼠被分成4组,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺建立大鼠PD模型,2 h后同侧脑立体定向注射同型半胱氨酸或生理盐水,采用行为学方法,免疫组化技术,生化方法,观察大鼠行为学改变,黑质细胞多巴胺能神经元数量、形态改变,以及自由基和抗自由基酶的变化.结果局部注射同型半胱氨酸能明显增加6-羟基多巴胺所制成的帕金森模型动物的旋转圈数、减少黑质多巴胺能神经元数量以及细胞突起及纤维数逐渐减少,并且引起自由基反应增强,抗自由基酶减少,与对照组存在显著性差异(P<0 05).结论 Hcy加重PD模型动物的多巴胺能神经元损伤,其机制可能与氧化应激反应有关.
作者：邢红霞；彭海；孙圣刚 刊期： 2004年第12期
本文对伴有和不伴有糖尿病的老年AMI临床特点及治疗措施的疗效进行了比较研究.1 材料与方法1.1 材料来源对我院1999年3月～2004年1月期间就诊的两类AMI资料进行统计整理,对年龄≥60岁资料齐全的196例收入本研究.分为AMI组和糖尿病AMI组.
作者：宋霄；田建英 刊期： 2004年第12期
目的研究老年胰腺癌与中青年胰腺癌在临床和影像学方面的差异性.方法回顾性分析资料完整的79例胰腺癌病人的资料,将≥60岁为老年(胰腺癌)组,同期<60岁的为中青年(胰腺癌)组,从发病部位、首发症状、早期胰腺癌发现率、肿瘤转移情况、肿块手术切除率、肿瘤分化程度和影像学表现七个方面进行对照观察.结果老年组和中青年组在发病部位上都以胰头部多,但老年组胰尾部癌发生率(10.2%)明显低于中青年组(20.0%);首发症状两组均以腹痛为主,老年组黄疸(44.9%)明显高于对中青年(23.3%),乏力(10.2%)低于中青年组(20.0%);老年组肝转移和远处转移的发生率(28.6%,12.2%)明显低于中青年组(56.7%,33.3%),而肿瘤手术切除率(24.5%)高于中青年组(13.3%);肿瘤分化程度方面,老年组以中分化腺癌为多(46.9%),高分化腺癌占24.5%,而中青年组以低分化腺癌为多(53.3%),没有高分化腺癌;在早期胰腺癌的发现率和影像学表现上两组没有显著性差异.结论与中青年胰腺癌比较,老年胰腺癌有一定的临床特点.
作者：夏瑞明；章士正 刊期： 2004年第12期
目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)浓度变化情况.方法选取经多导睡眠图(PSG)确诊的且未经治疗的老年OSAS患者32例为试验组,30例PSG检查正常的老年人为对照组,分别测定两组患者血浆hsCRP水平. 结果 OSAS患者与对照组相比血浆hsCRP水平明显升高[(7.2±1.8 )VS( 2.1±1.0)mg/L , P< 0.01],且OSAS越严重,血浆hsCRP水平的升高越明显.结论 OSAS患者hsCRP水平升高,且血浆hsCRP水平与OSAS严重程度有关.
作者：杨海波；王英；董明敏 刊期： 2004年第12期
目的 SnCl2还原法99Tcm标记奥曲肽(octreotide)并纯化,计算标记率与放化纯度.方法用SnCl2将99TcmO-4中+7价的锝还原成低态价(+5、+4等)的锝,标记奥曲肽,并用SephadexG10层析柱纯化99Tcm-奥曲肽,层析纸与薄层层析法计算标记率与放化纯度.结果上述方法获得的99Tcm-奥曲肽标记率为97.3%～98%,放化纯度为98.19%±0.17%.结论此方法标记奥曲肽有较高的标记率,无需进一步纯化,可用于肿瘤生长抑素受体显像.
作者：徐文贵；马庆杰；张建中；崔衢；李路平 刊期： 2004年第12期
目的从电生理角度探讨乙酰胆碱(Ach)在哮喘发病中的作用,为哮喘发病机制及治疗寻找理论依据.方法用膜片钳技术观察了钙钾离子通道特性变化.结果 (1)静息跨膜电位差值降低.(2)钾通道开放时间常数的快慢成分下降到正常对照组的30.17%,19.17%,开放概率下降到正常的16.44%.(3)钙通道开放时间延长到正常的1.73倍,开放概率增加了41.67%.结论支气管平滑肌细胞的钙钾离子通道特性在炎性介质的作用下发生改变,是气道高反应性支气管痉挛的重要环节.
作者：李昌辉；马忠森 刊期： 2004年第12期
目前国内外对控制血管性痴呆(Vascular dementia,VD)病程进展尚无有效方法和药物.近年来中药制剂对VD治疗探索取得了一定进展.痴呆康是我们根据多年临床经验总结治疗VD的经验方.本研究拟通过建立VD大鼠模型,观察痴呆康的治疗作用及其干预机制.
作者：李兴琴；王爱婷；高洁明；韩彩芝 刊期： 2004年第12期
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在帕金森病(PD)大鼠尾壳核内的变化.方法通过6-OHDA立体定向注射破坏一侧黑质,制备PD大鼠模型,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法和形态计量学技术,对其尾壳核 NOS阳性神经元进行观察和计数.结果 6-OHDA注射侧尾壳核内 NOS阳性神经元数量显著低于健侧 (P<0.05).结论 PD脑内DA的减少与尾壳核 NOS神经元的减少密切相关,这可能是PD发病及病情渐进发展的重要因素之一.
作者：范凯；马坚妹；马晓凯 刊期： 2004年第12期
目的研究升黄益智方对老年性痴呆的治疗及作用机制,为方药的临床治疗提供实验依据.方法昆明种二级雄性小鼠18～22 g,以氯化铝(AlCl3)法造模,随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,每组20只,检测小鼠脑组织NE、DA、5-HT、5-HIAA、HVA含量,及CAT活性,并通过跳台试验观测小鼠行为学改变.结果升黄益智方对模型小鼠脑组织单胺类神经递质代谢有良好的调节作用;能显著提高模型小鼠脑组织CAT活性;能显著缩短模型小鼠反应期,延长潜伏期,并显著减少错误次数.结论升黄益智方通过增强痴呆小鼠脑组织(CAT)活性,调节单胺类神经递质代谢,对模型小鼠学习记忆功能有显著的易化和增强作用.
作者：丁向东；冯月英；张健新；刘萍；孙强三 刊期： 2004年第12期
目的研究2型糖尿病(T2DM)及2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗(IR)及早期胰岛素分泌功能,探讨其在糖尿病发生发展中的作用. 方法选取59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及38例T2DM,他们的体重指数(BMI)均<25 kg/m2,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛早期分泌指数(△I30/△G30).结果非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA-IR均高于正常对照(P<0.05),但低于T2DM组;而HOMA-βTI一级亲属组低于对照组(P<0.05),但高于T2DM组(P<0.01);△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(P<0.05).结论非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低;IR并非继发于肥胖和高血糖症.
作者：霍丽梅；宋光耀；马博清；任丽英 刊期： 2004年第12期
目的探讨Bcl-2反义寡核酸对膀胱癌细胞凋亡的影响.方法以Bcl-2基因的前六个密码子互补的、以硫代磷酸修饰的寡核苷酸(PS-ASO)作为实验组,以硫代磷酸修饰的Bcl-2正义寡核苷酸为阴性对照组,仅加入培养液的作为空白对照组,与人膀胱癌细胞株EJ细胞共同孵育,光镜、电镜观察细胞形态,流式细胞仪测定和分析.结果与阴性对照组及空白对照组比较,Bcl-2 PS-ASO实验组细胞在第 12、24、48、72 h出现较明显的凋亡峰,以及凋亡等形态学变化,凋亡率明显增高(P<0.05),并显示时间的依赖性.结论 Bcl-2反义寡核酸能诱导膀胱癌EJ细胞凋亡,对膀胱癌的治疗有潜在的意义.
作者：郑连文；李付彪；吉日嘎拉；张有垣；赵忠文 刊期： 2004年第12期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
