陈海英;陈其奎;李楚强;熊小强;王连源;曾志勇
目的探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损(I/R)后神经细胞凋亡的作用.方法采用改良Longa法制作大鼠右大脑中动脉(MCA)闭塞2 h造成局灶性脑缺血模型,恢复血液灌流12 h.大鼠在脑缺血前24 h腹腔注射LTA(1 mg/kg)诱导延迟预适应,检测脑组织再灌注12 h后大鼠神经症状、组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,以及组织中一氧化氮(NO)的含量,同时用TUNEL染色法检测神经细胞的凋亡,用免疫组织化学的方法检测神经组织Bcl-2蛋白的表达.结果 LTA诱导的延迟预适应能明显改善脑I/R后的神经功能,减少神经缺欠评分值(P<0.01),脑I/R后组织中MDA的含量明显减少(P<0.01), SOD活性显著提高(P<0.01),同时LTA预适应能明显降低I/R导致脑组织中NO含量的升高(P<0.01).LTA预适应还显著减少神经细胞的凋亡百分率(P<0.01),明显增加脑组织中Bcl-2蛋白的表达(P<0.01).结论 LTA诱导的延迟预适应能显著减少大鼠脑组织再灌注损伤,减少组织坏死和细胞凋亡.其作用机制与减少脑I/R后自由基和NO毒性作用,增加Bcl-2蛋白的表达有关.
作者:马世玉;向继洲;马业新;吴基良;李莉 刊期: 2004年第12期
通过冠状动脉造影(CAG)人们发现急性下壁心肌梗死时梗死相关动脉(IRA)多为右冠状动脉(RCA),少数为左冠状动脉回旋支(Lcx),同时18导联心电图表现亦有明显区别[1].本文通过我院所诊治26例急性下壁心肌梗死患者的CAG与18导联心电图(ECG)的对比观察,验证了上述观点.
作者:耿威;侯迎会 刊期: 2004年第12期
老年人容易出现入睡困难和睡眠维持障碍,而治疗棘手.我们以针刺和中药结合治疗,体会到比单用西药舒乐安定为好.1 临床资料1.1 对象 2000年以来将门诊用针药结合治疗老年失眠症120例病人随机分为两组,各60例.针药结合组男20例,女40例;对照组男18例,女42例.年龄60~75岁,病程0.5~30年不等.两组患者在性别、发病年龄、病情、病程等方面均具有可比性(P>0.05).
作者:孙莉;项颗;俞尚阳 刊期: 2004年第12期
目的研究充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)与前列环素(PGI2)的变化及卡托普利、消心痛对其影响. 方法将45例充血性心力衰竭患者随机分为三个治疗组.Ⅰ组为地高辛+利尿剂;Ⅱ组为地高辛+利尿剂+消心痛; Ⅲ组为地高辛+利尿剂+消心痛+卡托普利,各组均为15例.各组的性别、年龄、基础心脏病和心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的分布均相仿,有可比性,疗程为21 d.治疗前后测定血浆NO、ET与PGI2的浓度. 结果在强心、利尿的基础上联合加用消心痛和卡托普利组的疗效佳,其次为单加用消心痛组,优于强心利尿组.NO和ET降低和PGI2升高幅度也依次为Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ组. 结论卡托普利和消心痛能降低NO、ET和升高PGI2,且卡托普利和消心痛起协同作用.
作者:李香;崔瑛;金哲 刊期: 2004年第12期
目的研究升黄益智方对老年性痴呆的治疗及作用机制,为方药的临床治疗提供实验依据.方法昆明种二级雄性小鼠18~22 g,以氯化铝(AlCl3)法造模,随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,每组20只,检测小鼠脑组织NE、DA、5-HT、5-HIAA、HVA含量,及CAT活性,并通过跳台试验观测小鼠行为学改变.结果升黄益智方对模型小鼠脑组织单胺类神经递质代谢有良好的调节作用;能显著提高模型小鼠脑组织CAT活性;能显著缩短模型小鼠反应期,延长潜伏期,并显著减少错误次数.结论升黄益智方通过增强痴呆小鼠脑组织(CAT)活性,调节单胺类神经递质代谢,对模型小鼠学习记忆功能有显著的易化和增强作用.
作者:丁向东;冯月英;张健新;刘萍;孙强三 刊期: 2004年第12期
目的探讨D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法 Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑5个脑区SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.与对照组比较:皮层、海马、纹状体SOD活性显著降低(P<0.05和P<0.01);CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑4个脑区均显著降低(P<0.05和P<0.01);各脑区GSH-Px活性无显著性差异(P>0.05).结论 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.衰老过程中海马、皮层、纹状体、下丘脑的抗氧化酶活性变化与学习记忆密切相关.
作者:张向阳;钱欣梅;王琳;刘玉庆 刊期: 2004年第12期
目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)浓度变化情况.方法选取经多导睡眠图(PSG)确诊的且未经治疗的老年OSAS患者32例为试验组,30例PSG检查正常的老年人为对照组,分别测定两组患者血浆hsCRP水平. 结果 OSAS患者与对照组相比血浆hsCRP水平明显升高[(7.2±1.8 )VS( 2.1±1.0)mg/L , P< 0.01],且OSAS越严重,血浆hsCRP水平的升高越明显.结论 OSAS患者hsCRP水平升高,且血浆hsCRP水平与OSAS严重程度有关.
作者:杨海波;王英;董明敏 刊期: 2004年第12期
已证明降钙素基因相关肽(CGRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有广泛而重要的生理作用,在心血管病、血液病、恶性肿瘤等疾病的发生发展中起一定作用,二者对心血管系统的影响已有多家报道,但对老年急性白血病的影响报道尚不多.
作者:万鼎铭 刊期: 2004年第12期
目的探讨老年脂肪肝的独立危险因素及其临床特点.方法回顾性分析192例老年脂肪肝和221例非老年脂肪肝病人的临床资料,并随机抽取非脂肪肝的老年患者82例作为对照组.对老年脂肪肝组和对照组的血脂等变量进行回归分析,比较老年脂肪肝和非老年脂肪肝的临床特点和肝功能的改变.结果酗酒(OR=36.678)、体重指数(OR=20.795)、甘油三酯(OR=2.702)、2型糖尿病(OR=2.569)和空腹血糖(OR=1.836)与老年脂肪肝的形成有关.老年脂肪肝组高血压、冠心病的发生率高于非老年脂肪肝组,而肥胖、高脂血症、乙型与丙型肝炎病毒感染的比例显著低于非老年脂肪肝组.老年脂肪肝组ALT升高的比例(21.9%)显著低于非老年脂肪肝组(39.4%),A/G<1.5的比例(26.0%)高于非老年脂肪肝组(15.4%).结论酗酒、肥胖、高甘油三酯血症、2型糖尿病和空腹血糖升高为老年患者发生脂肪肝的独立危险因素.老年脂肪肝患者更易合并高血压和冠心病.老年脂肪肝患者的肝功能改变以慢性损害多见.
作者:陈海英;陈其奎;李楚强;熊小强;王连源;曾志勇 刊期: 2004年第12期
近年来CT辅助立体定向血肿排空技术广泛应用于临床,颅内血肿微创清除术是得到多肯定的.2002年开始我们参与全国脑血管病防治办公室主持研究的基底节区脑出血微创穿刺术与内科保守治疗临床随机对照研究,治疗大量脑出血病人,尤其是60岁以上的老年病人,取得了良好的效果.
作者:杨力辉;余莉;程永杰;张朝民;刘仕林 刊期: 2004年第12期
由于老年肝癌患者各个器官的功能退化或合并有其他疾病机会增加,在肝切除过程中所遇到的风险比年轻患者更大,手术并发症和病死率高.因此,探讨老年肝癌患者手术后近期死因有着重要意义.
作者:潘金飞;梁中骁;罗建强;刘天奇;彭淑牖;刘颖斌 刊期: 2004年第12期
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在帕金森病(PD)大鼠尾壳核内的变化.方法通过6-OHDA立体定向注射破坏一侧黑质,制备PD大鼠模型,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法和形态计量学技术,对其尾壳核 NOS阳性神经元进行观察和计数.结果 6-OHDA注射侧尾壳核内 NOS阳性神经元数量显著低于健侧 (P<0.05).结论 PD脑内DA的减少与尾壳核 NOS神经元的减少密切相关,这可能是PD发病及病情渐进发展的重要因素之一.
作者:范凯;马坚妹;马晓凯 刊期: 2004年第12期
目的探讨老年冠心病患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)水平变化的临床意义.方法将经冠状动脉造影确诊的91例冠心病患者,根据病情分为急性心肌梗死组(AMI)31例,不稳定心绞痛(UAP)组60例.并入选70例健康老人作为对照组分别测定血浆中LPA.结果 AMI组LPA水平高(3.56±2.60)μmol/L,UAP组(2.68±0.56)μmol/L,均显著高于对照组(1.82±0.67)μmol/L.结论 LPA作为体内凝血和血栓形成过程中早期释放的分子标记物,在预测老年冠心病的发生发展及指导合理使用抗凝药物方面有一定的应用前景.
作者:王静;张秀敏;李占全 刊期: 2004年第12期
目前国内外对控制血管性痴呆(Vascular dementia,VD)病程进展尚无有效方法和药物.近年来中药制剂对VD治疗探索取得了一定进展.痴呆康是我们根据多年临床经验总结治疗VD的经验方.本研究拟通过建立VD大鼠模型,观察痴呆康的治疗作用及其干预机制.
作者:李兴琴;王爱婷;高洁明;韩彩芝 刊期: 2004年第12期
目的探讨稳定期COPD患者体内氧化损伤和抗氧化失衡对诱导痰巨噬细胞转录因子NF-κB活性变化的影响.方法以26例临床确诊的稳定期COPD患者为研究对象,分离诱导痰细胞,免疫细胞化学检测诱导痰巨噬细胞NF-κB P65的表达,同时检测外周血MDA、SOD浓度.并以15例健康志愿者作为对照组.结果稳定期组MDA浓度高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);稳定期组SOD低于正常组(P<0.05).COPD稳定期诱导痰巨噬细胞NF-κB胞核染色阳性细胞的百分比与正常组比较差异有显著性(P<0.01).结论稳定期COPD患者氧化/抗氧化失衡是导致NF-κB激活的重要因素,对COPD缓解期的抗氧化治疗值得重视.
作者:齐咏;杨岚;于维霞;袁晓梅;李金兰;郭悦鹏 刊期: 2004年第12期
脑卒中后抑郁症(PSD)已受到重视[1].目前多采用抗抑郁类药物治疗PSD,但有一定的副作用.笔者采用安神解郁,醒脑开窍的针刺疗法,简便易行、疗效显著,无毒副作用.
作者:赵丽红 刊期: 2004年第12期
目的研究中国汉族人群的内皮源性一氧化氮合酶基因启动子区-T-786C、A-922G与第7外显子G894T 3个位点的单核苷酸多态性(SNP)及其等位基因频率、单倍型组合分布特征.方法利用嵌套式等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3 T-786C、NOS3 G894T SNP以及单一等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3 A-922G SNP,应用聚类分析其基因多态性特征.结果获得504例受试者的3位点的27种SNP基因型组合的自然分布特征.SNP基因型组合前5种:NOS3 G894T+ A-922A+ T-786T 64例(12.65%), NOS3 G894G+A-922A+T-786T 54例(10.67%), NOS3 G894T+ A-922G+T-786T 52例(10.28%), NOS3 G894G+A-922G+T-786T 36例(7.11%), NOS3 G894T+A-922G+T-786C 33例(6.52%).男亚组的SNP的组合分布发生频度的前3位的顺序与全样本是一致的.结论本研究首次揭示了NOS3基因的3位点的SNP基因型组合分布特征,为研究其与生理功能和疾病的关系的提供实验基础.
作者:马厚勋;谢正祥;牛永红;李章勇 刊期: 2004年第12期
目的寻找骨质疏松相关基因的单核苷酸多态性位点(SNP),研究正常人群与骨质疏松病人以及不同地区病人之间的SNP位点的差异.方法应用人类基因组学的方法,对北京、武汉、福建三个地域的417例诊断为原发性骨质疏松(肾阳虚证)的患者和60例正常人进行骨质疏松相关基因单核苷多态性比较研究.结果对正常人组与骨质疏松病人组,降钙素受体(CTR)基因型的总体水平比较、GG与AA、GG与GA基因型比较均无显著性差异;AA与GA基因型比较有显著性差异.ER基因未发现C-T突变位点,只有CC基因型一种.北京、武汉、福建三地区的CTR基因型比较总体水平有显著性差异;北京与武汉比较有显著性差异;北京与福建、武汉与福建比较均无显著性差异.结论 CTR正常人与原发性骨质疏松症基因的SNP位点有显著性差异,地区的差异主要表现在北京与武汉.未发现ER基因的该SNP位点与中国人骨质疏松症有关.
作者:谢雁鸣;韩华;胡松年;寇秋爱;高蕊;杜宝俊 刊期: 2004年第12期
目的探讨老年钙化性心脏瓣膜病与钙磷代谢的关系.方法选择经超声心动图检查诊为老年性主动脉瓣钙化(AVC)而无老年性二尖瓣钙化(MAC)的31例患者为AVC组,诊为MAC而合并或不合并AVC的30例患者为MAC组;除外AVC、MAC的33例患者为对照组;使三组患者年龄、性别相匹配.检测并记录三组患者的钙磷代谢相关指标及骨密度值.结果 AVC、MAC组的ALP、iPTH、BGP水平均高于对照组;腰L2~L4骨密度,无论男女AVC、MAC组的骨密度值均低于对照组;骨密度与iPTH之间呈负相关.结论老年钙化性心脏瓣膜病的发生与维生素D(VD)缺乏及继发性甲旁亢有关.
作者:郭春艳;王佩显 刊期: 2004年第12期
目的通过跳台和水迷宫实验,对不同月龄的App转基因阳性小鼠及转基因阴性小鼠进行观察比较.方法采用水迷宫及跳台实验测定小鼠的学习记忆能力.结果 9月龄App阳性小鼠水迷宫实验中寻找逃避平台的潜伏期较6月龄阳性小鼠有显著差异,10、11、12月龄阳性小鼠较6月龄阳性小鼠有极其显著差异(P<0.01).跳台实验表明12月龄阳性小鼠较6月龄阳性小鼠有明显差异(P<0.01).结论随着增龄,转基因小鼠行为缺陷日见明显.该现象符合老年痴呆病程的发展.
作者:黄澜;朱华;高虹;张兵林;刘亚莉;秦川 刊期: 2004年第12期