高倩；胡洪涛
相对于颈内动脉,针对后循环的研究较少,而在后循环动脉中,椎动脉颅内段又是容易被忽视的,特别是在闭塞病变的治疗方面.本文通过回顾分析1例椎动脉夹层致延髓内侧梗死的临床表现、诊疗经过及影像学改变,以期为临床提供更多的资料.
作者：凌晴；胡世红；何嫱 刊期： 2014年第08期
脑卒中是我国中国人群主要的死亡原因之一[1],而卒中后抑郁障碍(post-stroke depression,PSD)是脑卒中常见的并发症,国内文献报道PSD的患病率为20％～ 50％,总体发病率较高,是影响功能恢复和卒中复发的独立危险因素,是导致脑卒中患者残疾甚至死亡的主要原因之一[2-4].由于PSD患者不能积极配合治疗及康复,从而影响神经功能的恢复.因此,应尽早对PSD给予干预治疗[5].本文将探讨舍曲林治疗干预PSD的临床疗效及安全性.
作者：唐娟；贺玉梅；冯丽娜；王宏 刊期： 2014年第08期
糖原沉积病(glycogen storage disease)是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病,主要表现为进行性肌营养不良、骨骼肌无力,合并脑血管损害则较为罕见,国内未见报道.现将我院收治的糖原沉积病Ⅱ型(Pompe病)合并脑干出血1例报道如下.1 临床资料患者,男性,17岁,因“突发头痛头晕、意识不清1Oh”于2014年1月9日入院.患者入院前10 h于安静状态下突发头痛头晕、言语不清,伴四肢无力.
作者：张炳蔚；雷阳；韩杰 刊期： 2014年第08期
以站立位出现或加重,卧位减轻或消失为特点的体位性头痛是低颅压(intracranial hypotension,IH)典型的临床表现[1].国际上已将这一类型的体位性头痛作为必备条件之一列入IH的诊断标准中[2].当患者以体位性头痛为主要症状而就诊时,临床医生常高度怀疑IH,并针对IH给予相关治疗.然而,我院发现2例以上述类型的体位性头痛为主要临床表现的非IH患者,现将临床资料及分析报道如下.
作者：李佳；吴江 刊期： 2014年第08期
目的 观察人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血灶转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)表达的影响,探讨人尿激肽原酶对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 实验大鼠随机分为对照组(sham组)、缺血再灌注组(model组)和用药组(test组).通过线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用药组于再灌注后5 min静脉注射人尿激肽原酶.在缺血2h再灌注48 h后断头取脑,检测缺血灶脑组织TGF-β1的表达.结果 与缺血再灌注组相比,用药组缺血灶脑组织TGF-β1的表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人尿激肽原酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与促进TGF-β1的表达有关.
作者：李国前；王杰华；杨小霞；潘莹；陈淑增；许秀秀 刊期： 2014年第08期
在人颅血管中,颈内动脉起始段(以下简称C1段)处于颈总动脉分叉处,在动脉血管粥样硬化的病理过程中,出现早而且病变重,当局部形成狭窄、易于在该处形成血栓,造成颈内动脉C1段急性闭塞,产生相应的临床表现.如未能及时重新建立血液循环,则多遗留较重的神经系统残疾,甚至危及生命,需要开颅减压来挽救患者生命.我院从2009年3月～ 2012年12月共收治12例采用急诊支架置入治疗颈内动脉C1段急性闭塞的患者,现报道如下.
作者：张汉义；胡雪峰；申龙俊；胡新平；李威 刊期： 2014年第08期
随着平均寿命的延长,老年人恶性肿瘤及脑血管疾病的发病率越来越高,成为目前人类的两大杀手.临床观察发现恶性肿瘤患者合并血栓疾病的事件发生率明显升高,并且脑血管病是恶性肿瘤常见的中枢神经系统并发症之一.恶性肿瘤通过多种机制导致“易栓状态”,直接影响患者的预后,因此,恶性肿瘤与脑梗死相关性的研究引起临床的广泛关注.
作者：高思睿 刊期： 2014年第08期
目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后肌醇需求激酶1(IRE1) mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP),每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d4个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,分别用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点IRE1 mRNA及其蛋白表达的变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果 (1) MCAO组12 h IRE1 mRNA及其蛋白表达开始明显升高,24 h达高峰(P＜0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组较MCAO组IRE1 mRNA及其蛋白各时间点表达均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).(2)MCAO组12 h细胞凋亡发生率明显增加,24 h时达到高峰(P＜0.01),以后逐渐下降;BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组明显降低(均P＜0.05).结论 脑缺血预处理可能通过诱导内质网应激后IRE1的表达发挥其神经保护作用.
作者：胡跃强；唐农；吴林；胡玉英；梁妮；秦红玲 刊期： 2014年第08期
目的 研究自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ在缺血后处理大鼠脑缺血再灌注海马中的表达及意义.方法 根据Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,缺血后处理组再按不同缺血后处理时间分为15 s、30 s、1 min 3个亚组.缺血2h再灌注24h后用免疫组织化学法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达情况,透射电镜观察神经细胞中自噬和溶酶体的激活以及细胞超微结构的变化.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组神经行为学评分明显降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减小(P＜0.01),Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达细胞数明显增加(P＜0.01),自噬体形成和溶酶体激活量增加;缺血30 s亚组相比较15 s和1 min亚组上述指标(神经行为学评分除外)(P＞0.05),差异亦有显著性(P＜0.01).结论 脑缺血后处理的抗缺血再灌注损伤作用可能与上调自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达有关.
作者：石秋艳；杨斌；孙原；范亚霞；张春阳；刘冰 刊期： 2014年第08期
目的 探讨45例Panayiotopoulos综合征的脑电图及临床特征、预后情况.方法 收集我院小儿神经科2010年6月～2013年6月Panayiotopoulos综合征45例临床资料,并进行分析.结果 其中33例以发作性呕吐为主要症状就诊.20例患儿癫痫发作持续半小时以上,28例发作开始于睡眠期.28例患儿发作间期脑电图为枕区或后头部棘波、棘慢波发放.32例患儿一种药物可有效控制发作.结论 Panayiotopoulos综合征临床表现以自主神经发作及自主神经持续状态多见,发作间期脑电图大部分为后头部功能性尖波、尖慢波发放,抗癫痫药控制良好,预后好.
作者：吕娟；王江涛；杨诺；梁东；陈银波 刊期： 2014年第08期
Opalski综合征是一种特殊类型的延髓背外侧的脑梗死,临床上易误诊为Wallenberg综合征,其主要临床区别为累及锥体交叉后的皮质脊髓束,引起同侧肢体瘫痪.临床上相对少见,国内报道较少,本文提供近期收治的病例,旨在增加对此病的认识.
作者：韩艺华；王心慧；陈嘉峰 刊期： 2014年第08期
一个半综合征(one-and-a-half syndrome)是临床上少见的脑干综合征,大多由多发性硬化、肿瘤和梗死等引起.八个半综合征(eight-and-a-half syndrome)即一个半综合征合并下运动神经元性面瘫,是由于面神经核和/或束同时受累所引起,由于第七对颅神经同时受累而称为八个半综合征,临床上本综合征更为罕见,国内仅有少数报道[1,2].以下我们报道2例脑桥梗死所致的八个半综合征.
作者：郝志华；褚丽芳；孙素娟；王建华 刊期： 2014年第08期
Huntington病(HD)又称亨廷顿病,由George Huntington在1872年首次报道[1],发病年龄在20岁以前的称为少年型HD,诊断主要依据IT15基因,基因阳性即可诊断,但有部分患儿临床表现与HD相似,基因为阴性,被称为HD拟表型[2],本文提供该病例,旨在提高对本病的认知.
作者：张琰；朱丹；郝云鹏；王江涛；梁东 刊期： 2014年第08期
目的 分析BACE2基因多态性位点rs1046210与中国汉族人群阿尔茨海默病发病的相关性.方法 随机选取20例样本对BACE2第7外显子区域进行PCR扩增和直接测序.筛查出中国北方汉族人群中存在的rs1046210变异位点.随后用微测序的方法对348例阿尔茨海默病患者和294例正常对照者进行多态性分型.结果 应用SPSS17.0统计软件包进行等位基因和基因型分布的比较,rs1046210C/T位点的基因型和等位基因频率无统计学差异.根据是否携带ApoEe4等位基因进行进一步分层比较,并且应用Logistic回归分析平衡了年龄、性别和ApoE分型的影响后,该位点仍然不具有统计学意义.结论 中国北方汉族人群BACE2第7外显子区域多态性位点rs1046210C/T的等位基因和基因型差异与阿尔茨海默病无关.
作者：于跃怡；许二赫；薛素芳 刊期： 2014年第08期
延髓内侧梗死(medial medullary infarction,MMI)先由Spiller于1908年报道,临床非常少见,占椎基底动脉系统梗死的1％以下,而双侧MMI则更为罕见,首例由Davison于1937年报道.有文献报道86例延髓内侧梗死中,双侧MMI梗死仅12例[1].双侧MMI主要表现为四肢瘫、延髓性麻痹、双侧深感觉障碍,重者出现呼吸衰竭.梗死区常常包括锥体束、内侧丘系、内侧纵束、舌下神经核、舌下神经和双侧延髓网状结构.随着影像学的发展,磁共振上呈现“心型”病灶是双侧MMI的特征性表现.本文对2例延髓内侧“心型”梗死进行报道.
作者：王秀锋；李蕾；姜美曦；唐菱；何志义 刊期： 2014年第08期
目的 探讨实验性大鼠脑出血后脑组织COX-2和MAP-2的表达和两者之间的关系,及对脑组织神经元损伤的作用.方法 用体重200～300 g健康的大鼠制作脑出血动物模型,将大鼠随机分为出血组和对照组;出血组分为自体血组和盐水对照组,自体血组按不同时间分为3h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h、5d、7d、14 d、28 d、10个亚组,每组7只,盐水组为6h组7只;正常对照组7只.用HE动态观察组织病理学改变,用免疫组织化学染色显示出血灶周围COX-2和MAP-2在脑组织内的表达.结果 大鼠脑出血后脑组织COX-2于出血灶周围阳性细胞数于3h增多,出血3d达高峰,阳性细胞见于病变侧额顶部大脑皮质.脑出血组各时间点COX-2表达高于对照组,差异具有统计学意义(P＜ 0.05);MAP-2表达于出血3h开始减少,3d下降到低.脑出血3h以后,紧邻血肿周围区MAP-2阳性细胞大量消失.3d后虽有所增加但与对照组的差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 COX-2主要在血肿周围的神经元表达,其高表达可能与血肿后继发性神经元损伤有关,脑出血后COX-2高表达促进了神经元的损伤,使MAP-2表达明显减少.
作者：宋福勤；刘玉艳；王博；赵瑞波 刊期： 2014年第08期
急性脱髓鞘性脑病是神经科常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是一组由病毒感染、药物、自身抗原等所触发的自身免疫性疾病.其病变主要在白质,临床表现多样,影像学符合脱髓鞘特点,糖皮质激素治疗效果较好[1].现将我科收治的1例因药物导致的急性脱髓鞘白质脑病报道如下.
作者：李香丽；张珍珍；赵芬；于雪凡 刊期： 2014年第08期
目的 报道系统性红斑狼疮(SLE)合并纵向脊髓炎(LM)1例,并通过文献复习对我国患者的临床特点进行分析总结.方法 报道1例58岁女性患者,因肺部感染及肢体肌力减退就诊,经确诊后给予丙种球蛋白、激素以及免疫抑制剂治疗后症状部分缓解,但终因合并症死亡.检索2000年～ 2013年国内SLE合并LM的相关病例报道.结果 临床资料较为详细的国内报道中SLE合并LM14例(含本例),其中女性10例,男性4例.所有患者均存在胸髓受累,其中合并颈髓受累7例,合并腰髓受累5例.经治疗6例好转,4例缓解不明显,4例因不同合并症死亡.结论 SLE合并LM严重影响患者的生存质量及预后,在SLE或脊髓炎等疾病诊断过程中应重点识别患者的临床类型,并应通过AQP4抗体的检测与视神经脊髓炎相鉴别,早期免疫支持治疗可显著改善患者的预后.
作者：高倩；胡洪涛 刊期： 2014年第08期
目的 建立肾下腹主动脉输注神经干细胞(neural stem cell,NSC)治疗脊髓缺血损伤(spinal cord ischemia injury,SCⅡ)大鼠模型,探讨神经干细胞移植治疗脊髓缺血损伤的机制.方法 54只成年SD雌性大鼠随机分为假手术组、对照组和NSC组,每组18只.假手术组进行手术操作,不阻断动脉;对照组大鼠行脊髓缺血再灌注损伤模型,阻断肾下腹主动脉120 min后开放;NSC组完成SCⅡ操作后向留置针缓慢推注体外培养同源NSC100万.每组取5只动物分别于术后5d、10 d、15 d行BBB评分和运动诱发电位检测,余下每组13只大鼠于术后7d取材,其中8只动物用于RT-PCR和Western blot检测,5只动物用于Tunnel染色.结果 术后7d,TUNEL染色发现对照组和NSC组L2节段均存在大量凋亡细胞;术后7d对照组和NSC组Bax和Bcl-2蛋白表达水平较假手术组明显增加(P＜0.05),其中NSC组Bax蛋白表达水平低于对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05);NSC组Bcl-2/Bax蛋白质表达比值较对照组增加(P＜0.05).BBB评分和MEP显示对照组和NSC组大鼠术后均存在显著功能障碍,其中NSC组大鼠BBB评分于术后10 ～ 15 d高于对照组(P＜0.05),且MEP(10 d)的波幅增大(P＜0.05)而潜伏期缩短(P＜0.05).结论 经股动脉移植NSC,可通过上调Bcl-2表达和下调Bax表达而抑制缺血再灌注损伤脊髓细胞凋亡的发生,从而促进动物后肢运动功能的恢复.
作者：金华；赵强；张昆林；肖高鹏；李俞锦；李艳华 刊期： 2014年第08期
目的 探讨硫化氢对短暂脑缺血再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠120只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)、H2S组(H组)和生理盐水组(S组),采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型.H组缺血前10 min腹腔内注射H2S外源性供体NaHS;S组注入等量生理盐水;C组不行任何处理.大鼠脑缺血/再灌注后24 h进行神经行为学评分;脑缺血/再灌注后1、3、5d采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况,采用Western-blot法测定大鼠海马内Camkkβ、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,缺血/再灌注组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马TUNEL阳性神经元计数升高,Camkkβ表达升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P＜0.05);与缺血/再灌注组比较,H2S组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数降低、Camkkβ表达降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P＜0.05).结论 硫化氢可通过降低神经元海马Camkkβ蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达来减轻短暂脑缺血/再灌注损伤.
作者：刘志成；章以杰；宋晓丽；夏连春；常国江；刘涛；林俊；田苗苗 刊期： 2014年第08期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
