吉训明；朱榆红；段丽芬；李淑婷；朱凤水；缪中荣；焦力群；牛香美；罗玉敏
目的 研究镁剂对单纯疱疹病毒性脑炎(Herpes simplex encephalitis,HSE)后水孔蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达、血脑屏障(BBB)通透性及神经功能的影响.方法 小鼠脑内接种HSV-1病毒,治疗组静脉注射硫酸镁,对照组仅注射等量生理盐水.采用免疫组化技术对感染侧脑组织AQP4蛋白进行检测.通过检测渗出到脑血管外的伊文斯蓝(Evans Blue,EB)的含量来定量观察BBB的通透性.HSV-1病毒感染后5d对小鼠进行神经功能评分.结果 造模后第3天,脑组织AQP4的表达增加,第5天时更加明显(P<0.01),与血脑屏障通透性增高相一致,给与硫酸镁治疗后,血脑屏障通透性及AQP4的表达均明显降低(P<0.01),伴随着神经功能的改善.结论 镁剂能抑制AQP4蛋白的表达,保护BBB,改善脑炎后神经功能.
作者：周瑜；郭远瑾；刘璇；梅元武 刊期： 2008年第04期
目的 探讨尼莫地平对神经干细胞损伤的保护作用.方法 在建立谷氨酸对神经干细胞损伤的模型基础上,给予不同剂量的尼莫地平进行干预,测定尼莫地平干预后谷氨酸神经干细胞损伤模型的细胞存活率.结果 当尼莫地平剂量为1×10-7g/L-1时,神经干细胞的存活率明显高于谷氨酸组(P<0.01);以后随着尼莫地平剂量的逐渐增加,神经干细胞的存活率明显提高.结论 尼莫地平对神经干细胞损伤有保护作用,且在1×10-7g/L-1×10-2g/L-1的剂量范围内,随着剂量的逐渐增加,保护作用越明显.
作者：吕晓红；齐亚丽；马涤辉；崔俐；林卫红；张淑琴；常明 刊期： 2008年第04期
目的 研究亚低温对脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制.方法 以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织MMP-2/9表达.结果 脑出血模型大鼠血肿周围MMP-2/9的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围MMP-2/9的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01).同时,亚低温组脑水含量在各时间点与脑出血组比较明显下降(P<0.01).结论 亚低温能明显减轻脑出血后MMP-2/9的表达,亚低温可能通过抑制MMP-2/9的表达而减轻脑水肿.
作者：张廷华；张振昶；李晓玲；石正洪 刊期： 2008年第04期
目的 探讨缺血再灌注对大鼠认知功能的损伤机制及人参皂甙RS2干预作用.方法 制备大鼠脑中动脉阻断法缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注24h.用Morris水迷宫方法测定大鼠认知记忆能力变化;用免疫组织化学和图像分析方法检测脑组织β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)的表达.结果 人参皂甙Rg22.5～10ms/kg及尼莫地平50μg/kg,使逃避潜伏期明显缩短(P<0.01);Aβ1-40及APP、NR1表达减弱(P<0.05,0.01).结论 缺血再灌注可以通过上调β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)而引起认知功能障碍,人参皂甙Rg2对认知功能有保护作用.
作者：李泰东；陆国辉；崔云燕；张贵芝；金毅 刊期： 2008年第04期
目的 研究青年缺血性卒中患者的血清胰岛素和瘦素水平.方法 选取89例健康查体者(对照组)及112例青年缺血性卒中患者(病例组),应用放射免疫技术检测其空腹胰岛素和瘦素水平并进行比较.结果 脑梗死组血清胰岛素水平高于对照组,尤其是女性患者(P<0.05).脑梗死组血清瘦素水平高于对照组(P<0.01).脑梗死组和对照组男性患者瘦素水平均低于女性患者(P<0.05).结论 青年卒中患者存在高瘦素、高胰岛素水平,这两者可能是导致青年缺血性卒中的危险因素之一.
作者：王雁；宋敬卉；李培媛 刊期： 2008年第04期
脑出血的发病率正逐年增加,占脑卒中的8%～14%,30d死亡率为45%,存活的大部分患者都留有不同程度的肢体功能残疾.脑出血初的病理损害是由于溢出的血肿对脑组织造成的压迫和损伤所引起,对脑组织造成二次伤害的原因则主要是血肿中释放出的有害物质和脑水肿形成,如果能有效地控制二次伤害的原因,则对脑出血后灶周神经元有保护和治疗作用.近年来,研究者们逐渐认识到脑出血后灶周组织内炎症反应对脑水肿的影响,然而脑出血后的炎症反应具体是怎样发生的,仍然不清楚.本研究拟应用实验性脑出血动物模型,观察脑水肿的形成过程及灶周脑组织中IL-6含量的动态变化进行研究,并应用七叶皂甙钠进行干预,观察治疗效果.
作者：邓晖；吴江；周春奎；杜丹华 刊期： 2008年第04期
恶性大脑中动脉脑梗死(Malignant middle cerebral artery territory infarction,MMCI)是指大脑中动脉(MCA)主干或者颈内动脉起始段闭塞导致的MCA供血区大面积脑梗死,此病病情凶险,50%～78%的患者死于脑疝[1].MMCI约占缺血性卒中的2%～10%,单纯保守治疗的死亡率可高达79%[2].近期欧洲的3项随机对照试验研究显示去骨瓣减压术可明显降低死亡率,改善患者预后[3～5].去骨瓣减压术可将死亡率由80%降至30%[6～9].由于缺乏严格的前瞻性随机对照试验证据,手术时机各研究单位采用的标准不一致,对临床预后的判断缺乏科学的判定标准.本文就去骨瓣减压术治疗MMCI预后影响因素及手术指征予以综述.
作者：宁玉梅；褚晓凡 刊期： 2008年第04期
目的 探讨肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的临床特点,提高临床医生对本病的认识.方法 回顾性总结我科收治的4例LS-TIA患者的临床资料,4例均进行经颅多普勒超声及脑电图检查,3例进行头部核磁共振(MRI)检查,2例进行核磁血管成像(MRA)及氙CT脑血流成像,1例进行数字减影血管造影(DSA),结合相关文献进行分析及探讨.结果 4例均表现为发作性短暂不自主的肢体抖动伴或不伴肢体无力.抖动肢体对侧有不同程度的血管狭窄或闭塞(包括颈内动脉、大脑中动脉及大脑前动脉),给予抗血小板聚集治疗后,症状逐渐缓解.结论 发作性肢体抖动要考虑到LS-TIA的可能,其通常提示大血管严重狭窄或闭塞,经抗栓治疗有效.
作者：郭桂梅；孟红梅；吴江；秦毅；张昱 刊期： 2008年第04期
目前,临床上对慢性酒精中毒的研究和诊断主要依靠临床表现及神经心理学,尚缺乏与之相关的血液生物化学指标,这给临床诊治带来不便.
作者：李英姬；崔松彪；朴虎男；吴光 刊期： 2008年第04期
目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)C-590T及IL-4R Q576R基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系.方法 收集159例动脉粥样硬化性脑梗死患者和151例对照者.采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因的单核苷酸多态性.结果 IL-4 C-590T及IL-4R QS76R基因型和等位基因频率在对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者中分布无差异;动脉粥样硬化性脑梗死患者中590T/576R基因型的频率高于对照组.结论 IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因多态与中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的发病无关,590T/576R基因型可作为中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的预知因子.
作者：唐震宇；杨期东；周琳；张永利；申向民 刊期： 2008年第04期
目的 探讨β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与2型糖尿病脑梗死间的关系.方法 对59名发病10d内的糖尿病合并脑梗死者(DM2CI组)、50名糖尿病患者(DM2组)和53名查体者(CON组)用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法,分析受试者的基因型,用Follin酚法测定纤维蛋白原浓度.结果 各基因型频率和等位基因频率在3组之间均无显著性差异.DM2组血浆Fg水平(3.16±0.28)s/L与DM2CI组(2.73±0.24)g/L和CON组(2.41±0.32)g/L比较均有显著性差异,DM2CI组血浆Fg水平与CON组比较无显著性差异.结论 本研究未发现β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与DM2CI之间有显著相关性,血浆Fg水平升高可能是DM2患者脑梗死发病的危险因素之一.
作者：朱莉；周盛年；黄超；韩永涛 刊期： 2008年第04期
1 病例报告患者,男,45岁.因头晕伴呕吐1天、意识不清半天,于2007年12月31日入院.患者1d前无明显诱因突发头晕伴恶心呕吐胃内容物,有视物旋转,无耳鸣,有头痛,无抽搐,无二便失禁.半天后出现意识不清,家人急送我院就诊.既往有银屑病病史30余年,一直服用甲氨蝶吟等药物.余无特殊.查体:Bp135/60mmHg,脉搏78次/分,呼吸16次/分,体温38.3℃.浅昏迷,四肢及躯干可见皮损和结痂(银屑病),巩膜轻度黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,压眶后鼻唇沟对称,四肢可见活动,颈有抵抗,双侧巴氏征(+).
作者：徐杰；薛寿儒 刊期： 2008年第04期
目的 观察胞内可溶性酪氨酸蛋白激酶Src、Fyn蛋白对脑缺血再灌注后海马CA,区神经细胞存活的影响.方法 采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻塞(4-VO)大鼠全脑缺血模型,缺血前连续3d脑室注射Src、Fyn反义寡核苷酸(antisense oligodeoxy-nucletides,AS ODNs)抑制Src、Fyn蛋白的表达后缺血,复灌5d,石蜡切片,焦油紫染色,图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和,与缺血组及错义寡核苷酸组(missense oligodeoxy-nucletides,MS ODNs)比较进行形态学分析.结果 Src、Fyn反义寡核苷酸对脑缺血再灌注后海马CA,神经细胞均有明显保护作用,以Src AS ODNs保护作用更明显,与缺血组比较约有50%细胞存活(P<0.05).结论 胞内可溶性酪氨酸蛋白激酶Src、Fyn蛋白的含量降低对脑缺血再灌注后海马神经细胞有明显保护作用,且以Src作用更为明显.
作者：孙亚峰；裴冬生；张光毅 刊期： 2008年第04期
脑卒中患者发病后易并发各种感染,而肺部感染常见.可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)因其与免疫调节关系密切,加之取材方便,易于检测,现已作为l临床衡量体内免疫功能的一种有用的新方法[1].本研究旨在了解脑卒中后血清SIL-2R水平的变化及其在预测肺部感染中的诊断价值.
作者：侯丽淳；关雪莲；张军武 刊期： 2008年第04期
目的 分析Ⅱ型糖原累积病临床与骨骼肌病理特点.方法 对1例肌无力、肌张力减低患儿,行开放式骨骼肌活检、组织化学染色病理及临床分析.结果 除骨骼肌病变外,心脏、肝脏、脾脏多脏器受累.骨骼肌特征性病理改变:大量肌纤维胞浆内可见大小不均空泡,内有糖原堆积;酸性磷酸酶活性显著增高,空泡内未见脂滴颗粒.结论 Ⅱ型糖原累积病是累及全身多脏器的代谢性肌病.骨骼肌活检病理诊断是肌糖原累积病的确诊手段.
作者：郭华；李娜；胡静；赵哲；沈宏锐 刊期： 2008年第04期
目的 探讨H2O2预处理(HPP)1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的保护作用和可能的机制.方法 采用4甲基偶氮唑盐法(MTT法)、自动生化分析仪、4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法及免疫印迹(western blot)技术分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡及14-3-3蛋白的表达.结果 H2O2预处理能够上调14-3-3蛋白表达,增加PC12细胞活力(MPP+组52.46%±6.15%,HPP+MPP+组83.78%±5.84%),抑制LDH的活性[MPP+组(37.31±3.99)U/L,HPP+MPP+组(12.49±2.26)U/L];抑制细胞凋亡(MPP+48.72%±6.68%,HPP+MPP+组17.56%±5.21%).结论 H202预处理能减轻MPP+对PCI2细胞的毒性损伤作用,这种保护作用是通过上调14-3-3蛋白的表达实现的.
作者：苏庆杰；陈志斌；陈小武；孙圣刚 刊期： 2008年第04期
目的 应用磁共振弥散张量成像技术观察基底节区高血压性脑出血皮质脊髓束的受损情况,为临床干预治疗提供可靠依据.方法 对9例基底节区HICH患者进行磁共振弥散张量成像检查,分别测量患侧皮质脊髓束受压区及健侧皮质脊髓束相应区域的FA值,并重建一名患者的FA图、方向编码彩色图、双侧皮质脊髓束3D纤维束图.结果 患侧皮质脊髓束的FA值均较对侧降低,两侧相比差异有显著性意义(t=4.9041,P<0.05);患侧皮质脊髓束区FA值下降百分比和NIHSS评分有明显相关性(r=0.8336,P<0.05);皮质脊髓束3D纤维束图可显示病变侧皮质脊髓束受损情况.结论 通过弥散张量成像可以了解基底节区HICH患者的皮质脊髓束的损伤情况,这有助于临床医生全面掌握病情,开展干预性治疗.
作者：吴志峰；王如密；郑兆聪；李小平；陈自谦；叶友强 刊期： 2008年第04期
急性脑梗死6h内进行溶栓治疗已被神经科医师广泛接受,但临床上部分患者效果并不满意,主要原因是单纯溶栓并未使闭塞血管再通,或病变血管存在严重狭窄,短时间内再次闭塞,缺血脑组织血供并未恢复.
作者：李英毅 刊期： 2008年第04期
临床上胼胝体出血较少见,为加强对该病的认识现总结2例病例并结合文献复习报告如下.
作者：蔡正旭；郭慧淑 刊期： 2008年第04期
目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血中胆碱酯酶活性及神经型尼古丁乙酰胆碱能受体(nicotinic acetyleholine receptor,nAchR)mRNA表达的变化.方法 分组比较测定59例血管性痴呆、33例正常老年人空腹血浆胆碱酯酶浓度及血液白细胞nAchRa4、β2亚单位mRNA表达水平.结果 血管性痴呆组与对照组乙酰胆碱酯酶活性分别为(1.70±1.17nmol/min/ml,2.18±0.87nmol/min/ml),VD组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);VD组与对照组丁酰胆碱酯酶活性分别为(61.08±38.23nmol/min/ml,70.41+28.82nmol/min/ml),相比差异无显著性(P<0.05).乙酰胆碱酯酶及丁酰胆碱酯酶均无性别的差异;VD患者血液白细胞nAchR a4亚单位mRNA表达水平(0.926±0.411)较正常对照组(1.41±0.22)降低(P<0.05);VD患者nAchR β2亚单位mR-NA表达水平(2.14±0.18)与正常对照组(2.19±0.16)差异无显著性(P<0.05).结论 血管性痴呆患者血浆乙酰胆碱酯酶活性和血液白细胞中nAehR α4亚单位mRNA表达水平较正常对照老年人降低,但丁酰胆碱酯酶和nAeh β2 mRNA无改变,这些变化可能对血管性痴呆的诊断有一定临床意义.
作者：肖雁；张蓝江；齐晓岚；单可人；况时祥；刘芳；官志忠 刊期： 2008年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
