韩丽丽；王雪婷；王振峰；隋丹；王真奎；毕胜
目的探讨脑卒中后基底核性失语的特点.方法选择急性期单侧皮层下脑卒中后基底核性失语患者29例,行失语症检查,分析其语言学特征.结果基底节性失语有较重的听理解障碍及书写能力的受损,其中理解中度障碍18例(62%);重度障碍11例(38%);书写障碍以描写障碍突出,重度障碍25例(86%);复述相对较好,轻中度障碍24例(83%).23例(79%)出现语音障碍,包括音韵及音律障碍.8例患者出现言语失用.基底神经节性失语多为轻至中度语言表达障碍,表现为语言减少,口语流畅性差,说话缓慢、费力,启动难,词与词之间缺乏连惯性,词汇单调,理解障碍相对较轻,可有找词困难(说不出恰当词),偶有错语,但复述正常或相对正常.结论基底节性失语在脑卒中后较为常见,其类型复杂,几乎包括所有失语类型,表现为较重的听理解障碍及书写能力的受损,书写障碍以描写障碍突出;复述相对较好;多数患者出现语音障碍,口语流畅性差;言语失用常见;命名障碍较常见.
作者：潘希峰；孔亚婷；陈平；曾晖；韩晴；朱慧铭；方少华；邓小波；张丹 刊期： 2006年第03期
目的探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的动态变化.方法健康雄性Wistar大鼠42只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点p38MAPK和ICAM-1的动态变化.结果脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度磷酸化p38MAPK阳性细胞表达,脑出血后3h周围组织即有表达,于6h出现广泛性表达,24h时达高峰,持续至5d仍有表达.ICAM-1的表达在48h达高峰,随后渐下降.结论脑出血后脑组织损伤诱导p38MAPK和ICAM-1的表达,二者可能参与了脑出血后脑组织损伤的病理机制.
作者：周官恩；饶明俐；刘宗超 刊期： 2006年第03期
目的分析颈内动脉严重狭窄或闭塞(ICASO)后颅内血液动力学的改变,以提高经颅多普勒超声(TCD)对ICASO的检出率和准确性.方法 ICASO患者75例,全部经颈部血管彩超检查证实,其中12例经脑血管造影(DSA)或核磁血管造影(MRA)进一步确诊.双侧病变7例,单侧病变68例,共有病变血管82条(狭窄42条,闭塞30条).全部行TCD检查.结果(1)狭窄或闭塞侧大脑中动脉(MCA)的收缩期血流速度(SPV)及脉动指数(PI)明显低于对侧;(2)前交通动脉(ACoA)开放的患者健侧大脑前动脉(ACA)的峰值流速明显快于ACoA未开放的患者,PI值低于后者;(3)眼动脉之前的ICASO,患侧虹吸段血流与对侧相比具有明显的低流速低搏动改变;眼动脉之后的ICASO,患侧虹吸段与对侧相比具有明显的低流速高阻力改变,发出眼动脉之前和之后的ICASO二者虹吸段收缩期流速无明显差异,但前者PI值明显低于后者;(4)颈外-颈内动脉(ECA-ICA)侧支开放的患者患侧与健侧滑车上动脉(StrA)血流速度无明显差异,但PI值明显低于健侧;(5)前交通动脉(ACoA)开放占50.67%(38/75),后交通动脉(PCoA)开放占52.00%(39/75),颈外-颈内动脉侧支(ECA-ICA)开放占75.44%(43/57).结论增强对ICASO时颅内血液动力学改变的认识能提高对ICASO的检出率和准确性.
作者：邢英琦；江新梅；刘影；李秀花；房绍宽；徐静 刊期： 2006年第03期
2004年9月～2006年2月以来,我们采用北京万特福公司研制的WTF-1型颅内血肿定向穿刺辅助定位器(以下称定位器)与YL-1型颅内血肿穿刺针配套,经94例104次脑内血肿定向钻颅穿刺取得良好效果,现报道如下.
作者：张清忠；文传志；蒋铭；贾彬 刊期： 2006年第03期
目的观察托吡酯对红藻氨酸(KA)诱导颞叶癫痫大鼠海马突触重建标记物神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,进一步探讨托吡酯的抗痫作用机制.方法采用免疫组织化学染色观察KA诱导癫痫大鼠及托吡酯给药大鼠海马神经细胞粘附分子表达水平,并对两组NCAM表达进行比较.结果 KA组NCAM表达水平各时间点平均NCAM阳性密度OD率均明显高于NS组和KA+TPM组(P≤0.01).结论本研究提示托吡酯可能通过抑制突触重建的形成,减少痫性放电,从而控制癫痫发作.
作者：王蓉；肖波；李友元 刊期： 2006年第03期
进行性核上性麻痹(progressive supranueclear palsy,PSP)是一种少见的中枢神经系统变性疾病.该病在美国适龄居民中发病率约为1.39人/10万,但在中国尚未见发病率的确切报道,因很多病例早期易被诊断为其它疾病,尤其是帕金森病,甚至有些病例至死都未能明确诊断,导致临床上的误诊.因此,为加深对该病的进一步了解和认识,降低临床误诊率,现将我院神经科收治的PSP3例总结分析如下.
作者：汪琴；王丽娟 刊期： 2006年第03期
目的探索一条从牛脊髓中提取牛髓鞘碱性蛋白(MBP)的行之有效的方法,为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型的建立及研究工作奠定基础.方法组织匀浆器将新鲜的牛脊髓捣碎,用London法抽提,考马司亮蓝法鉴定粗提品的含量,SDS-PAGE观测其分子量,MBP免疫Wistar大鼠,以鉴定其抗原性.结果粗提品蛋白含量达10mg/ml,粗提品诱导EAE症状典型,发病率高.结论采用London法可从牛脊髓中获取大量的MBP,与其它方法比较产量高,诱导EAE效果好,且本法简便,所以有一定的推广价值.
作者：赵亚朴；黄庆军；魏林；王沛；王红 刊期： 2006年第03期
目的观察质粒PLXSN-bcl-2基因重组体对缺血性脑梗死大鼠的疗效及其对血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法将180只雄性Wistar大鼠采用改良线栓法制成大脑中动脉阻塞(MCAO)2h模型,平均分为生理盐水组、空质粒组和bcl-2组,分别经侧脑室注入生理盐水、质粒PLXSN和质粒PLXSN- bcl-2,检测各组脑缺血再灌注3h、6h、24h、48h、72h后的脑梗死体积、bcl-2和VEGF蛋白表达状况.结果在同一时间点,(1)bcl-2 组的脑梗死体积明显小于其它2组(P≤0.01);(2)bcl-2组的bcl-2蛋白表达明显增多(P≤0.001);(3)bcl-2组的VEGF蛋白表达明显增多(P≤0.001).结论 bcl-2基因对VEGF蛋白的表达有明显促进作用,对缺血性脑梗死有明显治疗作用.
作者：李楠；何志义；赵晶 刊期： 2006年第03期
目的研究依达拉奉与巴曲酶联用在脑梗死治疗中的疗效.方法 120例脑梗死的患者分为联用组(巴曲酶加依达拉奉),依达拉奉组,巴曲酶组和对照组,每组30例.观察治疗后神经功能改善情况及血浆纤维蛋白原(FIB)的变化.结果联用组治疗后各时期ESS评分均显著高于对照组(P≤0.05),21d及90d显著高于巴曲酶组和依达拉奉组(P≤0.05);联用组的显效率在90d显著高于其它各组(P≤0.05),21d后有效率显著高于其它组(P≤0.05);联用组及巴曲酶组治疗后血浆纤维蛋白原含量显著降低(P≤0.01).结论依达拉奉与巴曲酶联用能显著提高脑梗死患者的疗效.
作者：徐瑛；武祺；关颖；于岚；殷裴红；徐燕英；韩毅 刊期： 2006年第03期
目的探讨脑梗死与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系.方法测定400例脑梗死患者及200例同期住院既往无临床心脑血管病患者的血液总同型半胱氨酸(Hcy),维生素B12和叶酸(FA).结果血液Hcy水平,脑梗死组(17.25±7.11)μmol/L,对照组(10.48±3.01)μmol/L,差异有显著意义(P≤0.01)高同型半胱氨酸在≤40岁患者中危险因素更明显.血清tHcy水平与VitB12及FA水平呈负相关.结论血清tHcy水平升同增加脑梗死的危险度.
作者：王国珍；梁海燕；王传根 刊期： 2006年第03期
目的观察褪黑素对体外缺氧缺糖SHSY5Y细胞的保护作用及线粒体通透性转换孔开放对该保护作用的影响.方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖(OGD)、褪黑素(10μmol/L)伴或不伴苍术苷(atractyloside)(20μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,应用calcein-AM、HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞线粒体通透性转换孔(MTPT)开放、细胞内超氧阴离子和钙离子的浓度.结果褪黑素能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性,这种神经保护作用可被苍术苷阻断.褪黑素降低OGD后calcein-AM、HEt和fluo-3/AM的荧光强度.结论褪黑素通过抑制SHSY5Y细胞MTPT开放,来降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用.
作者：邹良玉；褚晓凡 刊期： 2006年第03期
研究表明癫痫灶附近多种药物转运体(multidrug transporter,mdt)的过度表达可能降低靶点细胞外液抗癫痫药(AED)浓度而产生癫痫耐药现象.关于慢性癫痫脑细胞外AED浓度的研究国内未见报道.因此我们建立大鼠慢性癫痫模型,采用微透析活体取样的方法,检测大鼠海马脑细胞外液卡马西平浓度.
作者：楚冰；包仕尧；周旭平 刊期： 2006年第03期
脑梗死急性期脑组织发生一系列病理生理变化,血清及脑脊液可出现多种酶的异常[1],如CPK、AST、LDH、r-GT等.这些改变在很大程度上反应了脑组织损害的程度和范围,因此有关酶的检测有助于患者的病情监测和预后判断.其中,乳酸脱氢酶(LDH)是主要的酶学指标.
作者：石磊；王伟；李英；王一沙；阳虹；杜岩 刊期： 2006年第03期
副肿瘤综合征是恶性肿瘤患者伴发的一组临床症状群,它是由于癌肿影响远隔组织和器官产生症状,而非癌肿直接侵犯该组织和器官.因它可影响神经系统的任何一个部位,所以临床表现多种多样.近些年随着医疗诊断技术水平的提高,对于早期诊断该病提供了可能.现将我院五年内诊断为副肿瘤综合征的住院病例的临床资料进行总结,现将结果报告如下.
作者：王彦；石文健；纪茹英；郝立科；陈宝明 刊期： 2006年第03期
目的观察步长脑心通对VD模型学习记忆能力、海马区血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法将50只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、西药(喜德镇)组及步长脑心通组,建立实验动物模型.分别于制模后、30d后进行跳台实验进行大鼠行为学检测;应用免疫组化法分析大鼠海马部位VEGF 分布情况.结果步长脑心通组学习记忆成绩优于模型组,其大鼠海马组织内VEGF明显增加.结论步长脑心通能改善模型大鼠的学习记忆能力,能明显增强VD模型大鼠海马组织VEGF表达,从而减轻VD模型大鼠的缺血性损伤.
作者：魏瑞；何明大；刘石梅；黎红；王哲 刊期： 2006年第03期
目的研究DSA对短暂性脑缺血发作(TIA)血管病变的诊断价值,探讨TIA的发病机制.方法选择符合TIA诊断标准的患者66例行DSA检查,观察TIA患者颈内动脉和椎动脉颅内、外血管有无狭窄及粥样硬化斑块.结果 66例患者中发现56例有血管狭窄(84.8%).其中狭窄程度≥70%23例(34.8%),50%～70%的25例(37.9%),≤50%8例(12.1%),10例正常(15.2%).颅内段狭窄占36.4%,颅外段狭窄占63.6%.发现狭窄部位有粥样斑块41例,占狭窄动脉的73.2%.频发TIA患者血管狭窄程度多表现为重度(76%),且多数有粥样硬化斑块.发现4例盗血现象.结论 DSA可以确定TIA患者血管狭窄的程度及溃疡斑块的程度,确定斑块的稳定性与否,对TIA治疗方法的确定有重要作用.
作者：何国厚；张晓东；罗国君；刘开胜；黎华；陈鸿梅 刊期： 2006年第03期
目的研究缺氧及复氧损伤对淀粉样前体蛋白(APP)、去整合蛋白和金属蛋白水解酶10(ADAM10)和淀粉样β分泌酶(BACE1)蛋白表达的影响.方法分为缺氧组和对照组.缺氧组在缺氧条件下(95%N2,5%CO2)培养SH-SY5Y细胞24h后复氧,分别于0h、12h、24h利用Western-blot方法检测APP、ADAM10和BACE1蛋白表达;对照组在正常情况下培养,与缺氧组同一时间进行接种和处理.结果缺氧培养SH-SY5Y细胞24h后复氧各时间点APP 蛋白表达与对照组相比差别无统计学意义(P=0.818,0.728 和 0.674);ADAM10蛋白表达分别较对照组下降25.5%,67.3% 和75.9%(P=0.001,0.001,0.000);BACE1蛋白表达分别较对照组增加22%,42%和51.5%(P=0.021,0.000 和P=0.000).结论缺氧及复氧可以降低ADAM10蛋白表达和增加BACE1蛋白表达.提示血管因素可能使APP更易通过产生淀粉样肽(Aβ)途径裂解,而参与SAD的病理过程.
作者：薛素芳；贾建平 刊期： 2006年第03期
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的人类中枢神经系统炎性脱髓鞘、缓慢进展的多系统损害疾病,具有时间和空间多发性,其病因和发病机制尚未完全明确,给临床早期诊断带来一定的困难,其诊断需要多项指标的综合分析,包括临床检查、脑脊液检测和核磁共振成像等检查手段.
作者：李咏梅；罗天友；谢鹏 刊期： 2006年第03期
目的探讨白细胞介素-1(IL-1),尤其是白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性及IL-1β血清含量与东北地区汉族多发性硬化(MS)的关系.方法多聚酶链反应(PCR)对54例MS患者的血清进行IL-1β和IL-1RA基因多态性检测;酶联免疫吸附实验检测血清中IL-1β含量.结果 IL-1β和IL-1RA基因型分布及等位基因频率在MS和对照组间无显著性差异(P≥0.05).IL-1β血清含量MS组比对照组显著增高(P≤0.05).结论 IL-1β和IL-1RA基因多态性与MS易感性可能无相关性.IL-1β可能在MS发病中起到促进作用,参与启动炎症过程和组织损伤.
作者：韩丽丽；王雪婷；王振峰；隋丹；王真奎；毕胜 刊期： 2006年第03期
目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后胱冬酶(caspase)依赖性及非依赖性两种凋亡通路的影响.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层凋亡诱导因子(AIF)及caspase-3 mRNA的表达.结果脑缺血2h再灌注2～4h,AIF及caspase-3 mRNA表达开始增加,随着再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注24h达高峰.每一再灌注时间点亚低温组与常温组AIF及caspase-3 mRNA表达均有显著差异,亚低温组 mRNA表达均低于相应常温组.结论亚低温不仅降低caspase依赖性通路中的关键蛋白酶-caspase-3的 mRNA的表达,而且降低caspase非依赖性通路中的关键蛋白-AIF的 mRNA的表达,亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.
作者：张丽；苏志强；陈丽霞；周令望 刊期： 2006年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
