学术投稿

DSA在短暂性脑缺血发作病因诊断中的价值

何国厚;张晓东;罗国君;刘开胜;黎华;陈鸿梅

关键词:短暂性脑缺血发作, DSA, 病因
摘要:目的研究DSA对短暂性脑缺血发作(TIA)血管病变的诊断价值,探讨TIA的发病机制.方法选择符合TIA诊断标准的患者66例行DSA检查,观察TIA患者颈内动脉和椎动脉颅内、外血管有无狭窄及粥样硬化斑块.结果 66例患者中发现56例有血管狭窄(84.8%).其中狭窄程度≥70%23例(34.8%),50%~70%的25例(37.9%),≤50%8例(12.1%),10例正常(15.2%).颅内段狭窄占36.4%,颅外段狭窄占63.6%.发现狭窄部位有粥样斑块41例,占狭窄动脉的73.2%.频发TIA患者血管狭窄程度多表现为重度(76%),且多数有粥样硬化斑块.发现4例盗血现象.结论 DSA可以确定TIA患者血管狭窄的程度及溃疡斑块的程度,确定斑块的稳定性与否,对TIA治疗方法的确定有重要作用.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 多发性硬化的蛋白质组学研究

    多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的人类中枢神经系统炎性脱髓鞘、缓慢进展的多系统损害疾病,具有时间和空间多发性,其病因和发病机制尚未完全明确,给临床早期诊断带来一定的困难,其诊断需要多项指标的综合分析,包括临床检查、脑脊液检测和核磁共振成像等检查手段.

    作者:李咏梅;罗天友;谢鹏 刊期: 2006年第03期

  • 35例副肿瘤神经系统综合征患者分析

    副肿瘤综合征是恶性肿瘤患者伴发的一组临床症状群,它是由于癌肿影响远隔组织和器官产生症状,而非癌肿直接侵犯该组织和器官.因它可影响神经系统的任何一个部位,所以临床表现多种多样.近些年随着医疗诊断技术水平的提高,对于早期诊断该病提供了可能.现将我院五年内诊断为副肿瘤综合征的住院病例的临床资料进行总结,现将结果报告如下.

    作者:王彦;石文健;纪茹英;郝立科;陈宝明 刊期: 2006年第03期

  • 12例散发性早发性痴呆朊蛋白基因变异的研究

    目的研究12例散发性早发性痴呆患者[伴有锥体外系和(或)小脑、额叶症状]朊蛋白基因的变异.方法从患者外周血白细胞中提取基因组DNA,用多聚酶链式反应(PCR)进行朊蛋白基因的体外扩增,再用Sanger法对PCR产物进行测序分析,测序发现的变异用限制性片断长度多态性方法(RFLP)进行进一步确认.结果在12例患者中发现4种不同的朊蛋白基因杂合性变异:M129V、E219K、M232R和五串联重复序列内的24个核苷酸缺失(delR2),其中M232R可能是病理性突变,其余3种为基因多态性.结论与既往朊蛋白基因变异的研究相结合,考虑朊蛋白基因多态性在日本人群中相对常见,而且与朊蛋白基因突变有关的基因型-表现型的异质性关系为深入理解早发性痴呆的病因提供了新的启发.

    作者:刘峥;贾建平 刊期: 2006年第03期

  • 原发性脑桥出血临床、分型与预后

    原发性脑桥出血占脑出血的10%,多由基底动脉脑桥支破裂所致,特点是起病快、临床症状复杂、并发症多,预后差,死亡率高,据报道死亡率为30%~60%[1].本文报告对我科自1996年1月~2004年11月收治的57例经头颅CT和(或)MRI证实的原发性脑桥出血进行临床总结,根据临床症状及头颅CT、MRI表现,将原发性脑桥出血分为大块型、基底-被盖型、基底型和被盖型4类,并对原发性脑桥出血临床、分型与预后的关系进行分析,报告如下.

    作者:任利民 刊期: 2006年第03期

  • 亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用

    目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后胱冬酶(caspase)依赖性及非依赖性两种凋亡通路的影响.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层凋亡诱导因子(AIF)及caspase-3 mRNA的表达.结果脑缺血2h再灌注2~4h,AIF及caspase-3 mRNA表达开始增加,随着再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注24h达高峰.每一再灌注时间点亚低温组与常温组AIF及caspase-3 mRNA表达均有显著差异,亚低温组 mRNA表达均低于相应常温组.结论亚低温不仅降低caspase依赖性通路中的关键蛋白酶-caspase-3的 mRNA的表达,而且降低caspase非依赖性通路中的关键蛋白-AIF的 mRNA的表达,亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.

    作者:张丽;苏志强;陈丽霞;周令望 刊期: 2006年第03期

  • 颈内动脉分支闭塞患者乳酸脱氢酶及同功酶测定的临床意义

    脑梗死急性期脑组织发生一系列病理生理变化,血清及脑脊液可出现多种酶的异常[1],如CPK、AST、LDH、r-GT等.这些改变在很大程度上反应了脑组织损害的程度和范围,因此有关酶的检测有助于患者的病情监测和预后判断.其中,乳酸脱氢酶(LDH)是主要的酶学指标.

    作者:石磊;王伟;李英;王一沙;阳虹;杜岩 刊期: 2006年第03期

  • 多发性硬化与白细胞介素-1关系初步研究

    目的探讨白细胞介素-1(IL-1),尤其是白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性及IL-1β血清含量与东北地区汉族多发性硬化(MS)的关系.方法多聚酶链反应(PCR)对54例MS患者的血清进行IL-1β和IL-1RA基因多态性检测;酶联免疫吸附实验检测血清中IL-1β含量.结果 IL-1β和IL-1RA基因型分布及等位基因频率在MS和对照组间无显著性差异(P≥0.05).IL-1β血清含量MS组比对照组显著增高(P≤0.05).结论 IL-1β和IL-1RA基因多态性与MS易感性可能无相关性.IL-1β可能在MS发病中起到促进作用,参与启动炎症过程和组织损伤.

    作者:韩丽丽;王雪婷;王振峰;隋丹;王真奎;毕胜 刊期: 2006年第03期

  • 缺氧及复氧对淀粉样前体蛋白、去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和淀粉样β分泌酶蛋白表达的影响

    目的研究缺氧及复氧损伤对淀粉样前体蛋白(APP)、去整合蛋白和金属蛋白水解酶10(ADAM10)和淀粉样β分泌酶(BACE1)蛋白表达的影响.方法分为缺氧组和对照组.缺氧组在缺氧条件下(95%N2,5%CO2)培养SH-SY5Y细胞24h后复氧,分别于0h、12h、24h利用Western-blot方法检测APP、ADAM10和BACE1蛋白表达;对照组在正常情况下培养,与缺氧组同一时间进行接种和处理.结果缺氧培养SH-SY5Y细胞24h后复氧各时间点APP 蛋白表达与对照组相比差别无统计学意义(P=0.818,0.728 和 0.674);ADAM10蛋白表达分别较对照组下降25.5%,67.3% 和75.9%(P=0.001,0.001,0.000);BACE1蛋白表达分别较对照组增加22%,42%和51.5%(P=0.021,0.000 和P=0.000).结论缺氧及复氧可以降低ADAM10蛋白表达和增加BACE1蛋白表达.提示血管因素可能使APP更易通过产生淀粉样肽(Aβ)途径裂解,而参与SAD的病理过程.

    作者:薛素芳;贾建平 刊期: 2006年第03期

  • 进行性核上性麻痹3例临床分析

    进行性核上性麻痹(progressive supranueclear palsy,PSP)是一种少见的中枢神经系统变性疾病.该病在美国适龄居民中发病率约为1.39人/10万,但在中国尚未见发病率的确切报道,因很多病例早期易被诊断为其它疾病,尤其是帕金森病,甚至有些病例至死都未能明确诊断,导致临床上的误诊.因此,为加深对该病的进一步了解和认识,降低临床误诊率,现将我院神经科收治的PSP3例总结分析如下.

    作者:汪琴;王丽娟 刊期: 2006年第03期

  • 脑卒中后基底节性失语的特点

    目的探讨脑卒中后基底核性失语的特点.方法选择急性期单侧皮层下脑卒中后基底核性失语患者29例,行失语症检查,分析其语言学特征.结果基底节性失语有较重的听理解障碍及书写能力的受损,其中理解中度障碍18例(62%);重度障碍11例(38%);书写障碍以描写障碍突出,重度障碍25例(86%);复述相对较好,轻中度障碍24例(83%).23例(79%)出现语音障碍,包括音韵及音律障碍.8例患者出现言语失用.基底神经节性失语多为轻至中度语言表达障碍,表现为语言减少,口语流畅性差,说话缓慢、费力,启动难,词与词之间缺乏连惯性,词汇单调,理解障碍相对较轻,可有找词困难(说不出恰当词),偶有错语,但复述正常或相对正常.结论基底节性失语在脑卒中后较为常见,其类型复杂,几乎包括所有失语类型,表现为较重的听理解障碍及书写能力的受损,书写障碍以描写障碍突出;复述相对较好;多数患者出现语音障碍,口语流畅性差;言语失用常见;命名障碍较常见.

    作者:潘希峰;孔亚婷;陈平;曾晖;韩晴;朱慧铭;方少华;邓小波;张丹 刊期: 2006年第03期

  • DSA在短暂性脑缺血发作病因诊断中的价值

    目的研究DSA对短暂性脑缺血发作(TIA)血管病变的诊断价值,探讨TIA的发病机制.方法选择符合TIA诊断标准的患者66例行DSA检查,观察TIA患者颈内动脉和椎动脉颅内、外血管有无狭窄及粥样硬化斑块.结果 66例患者中发现56例有血管狭窄(84.8%).其中狭窄程度≥70%23例(34.8%),50%~70%的25例(37.9%),≤50%8例(12.1%),10例正常(15.2%).颅内段狭窄占36.4%,颅外段狭窄占63.6%.发现狭窄部位有粥样斑块41例,占狭窄动脉的73.2%.频发TIA患者血管狭窄程度多表现为重度(76%),且多数有粥样硬化斑块.发现4例盗血现象.结论 DSA可以确定TIA患者血管狭窄的程度及溃疡斑块的程度,确定斑块的稳定性与否,对TIA治疗方法的确定有重要作用.

    作者:何国厚;张晓东;罗国君;刘开胜;黎华;陈鸿梅 刊期: 2006年第03期

  • 血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态与血管性痴呆的关系

    目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及MTHFR基因多态与血管性痴呆(VD)的关系.方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总Hcy水平,并与40例同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测MTHFR基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平.结果 VD患者血浆总Hcy水平显著高于同龄对照组(P≤0.001)和非痴呆脑梗死组(P≤0.05);MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型.3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性(P≥0.05);VD组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于同龄对照组(P≤0.05) 和非痴呆脑梗死组(P≤0.05).结论高同型半胱氨酸血症是VD发病的一个新的危险因素.

    作者:毕胜;潘尚哈;隋丹;王真奎;王雪婷;韩丽丽;王振峰 刊期: 2006年第03期

  • 高同型半胱氨酸血症与脑卒中相关性研究

    目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平对脑卒中临床亚型、复发及痴呆的影响,并研究高同型半胱氨酸血症(HH)与脑卒中传统危险因素之间的相关性.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测90例急性脑卒中患者血浆Hcy水平.将研究对象分为不同临床亚型,脑白质损伤组与非脑白质损伤组,青年组与老年组,痴呆组与非痴呆组.对不同类型脑卒中患者血浆Hcy水平进行比较,对HH脑卒中传统危险因素进行相关与回归分析.结果首次发作(FCS)组血浆Hcy水平明显低于复发(RCS)组(P≤0.01),HH发生率比较RCS组明显高于FCS组(P≤0.05).痴呆组血浆Hcy水平与对照组有差别(P≤0.01).饮酒者血浆Hcy含量明显高于不摄入酒精者(P≤0.05).结论 HH是脑卒中的独立危险因素,脑卒中患者普遍存在HH,在复发性脑卒中患者中尤其明显.血浆Hcy水平随年龄增加而增加,同时HH与血管性痴呆和/或变性性痴呆有关.

    作者:李威;孙博谦;李昕华 刊期: 2006年第03期

  • 高血压脑出血微创术后肺部感染的病原菌检测、药敏分析及预后影响

    目的探讨急性高血压脑出血患者颅内血肿微创清除术后院内肺部感染的临床特征及防治原则.方法回顾性分析1999年1月~2005年3月急诊ICU、神经内科收治的急性高血压脑出血微创颅内血肿清除术患者,对其中33例院内肺部感染者与同期87例未发生院内肺部感染者进行对照,采集痰液标本进行细菌培养和药物敏感性试验.结果本组院内肺部感染率27.5%,病原体以G- 菌为主,常见的细菌为铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌.感染组GCS评分较对照组明显减低(P≤0.01),而病死率(33.33%,11/33例)明显高于对照组(6.89%,6/87例),P≤0.01.结论对急性高血压脑出血颅内血肿微创清除术患者,减少医源性感染的危险因素、监测病原体、合理选用抗生素、加强呼吸道痰液引流及营养支持等,均有利于院内肺部感染的防治.

    作者:张冬惠;金晓烨;徐莉娜;杨超 刊期: 2006年第03期

  • 褪黑素通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护缺氧缺糖SHSY5Y细胞

    目的观察褪黑素对体外缺氧缺糖SHSY5Y细胞的保护作用及线粒体通透性转换孔开放对该保护作用的影响.方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖(OGD)、褪黑素(10μmol/L)伴或不伴苍术苷(atractyloside)(20μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,应用calcein-AM、HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞线粒体通透性转换孔(MTPT)开放、细胞内超氧阴离子和钙离子的浓度.结果褪黑素能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性,这种神经保护作用可被苍术苷阻断.褪黑素降低OGD后calcein-AM、HEt和fluo-3/AM的荧光强度.结论褪黑素通过抑制SHSY5Y细胞MTPT开放,来降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用.

    作者:邹良玉;褚晓凡 刊期: 2006年第03期

  • 血脂与脑卒中预后关系研究

    血清胆固醇(total cholesterol,TC)水平与冠心病的关系已经明确,但与卒中的关系仍不清楚.血脂与卒中预后关系的研究结果差异很大,尚无统一认识.研究[1,2]发现血清TC水平是脑卒中患者预后的独立预测因素,而另两个研究[3,4]却认为血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平是卒中死亡的独立预测因素,TC水平不是独立预测因素,TG水平高的患者预后较好.Bhatia等则认为TC水平与卒中的预后无关[5].目前关于血脂水平与卒中预后的研究较少,本文对有关血脂与卒中关系的研究进展综述如下.

    作者:李伟;刘鸣 刊期: 2006年第03期

  • 血管性痴呆患者与认知正常老年人颅脑CT表现的对照研究

    目的探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)与颅脑CT所发现的脑白质病变(White matter lesions,WML)和脑萎缩的可能关系. 方法病例对照研究,VD60例,年龄和性别相匹配的认知正常老年人(cognitive normal controls,NC)84例. 结果单因素分析显示WML总分、双侧额区以及双侧顶枕区WML评分;钩间距、左、右外侧裂宽度、三脑室宽度、哈氏值、脑室指数和侧脑室体部指数在VD与NC之间均有显著差异(P≤0.05).多因素分析结果说明,WML总分、左额区WML、三脑室宽度和左侧裂宽度与VD显著相关,其OR值(95%可信区间)分别为1.53(1.26~1.86),4.13(2.19~7.79),2.64(1.74~4.00),1.37(1.06~1.76). 结论尽管脑血管病变是导致VD发生的直接原因,但脑白质病变、脑萎缩以及三脑室扩大所反映的丘脑受累均与VD密切相关,提示VD的发病可能涉及多种因素的复杂作用.

    作者:谭纪萍;王鲁宁;张晓红 刊期: 2006年第03期

  • 经大鼠侧脑室注射bcl-2基因治疗缺血性脑梗死及其对VEGF影响的动态研究

    目的观察质粒PLXSN-bcl-2基因重组体对缺血性脑梗死大鼠的疗效及其对血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法将180只雄性Wistar大鼠采用改良线栓法制成大脑中动脉阻塞(MCAO)2h模型,平均分为生理盐水组、空质粒组和bcl-2组,分别经侧脑室注入生理盐水、质粒PLXSN和质粒PLXSN- bcl-2,检测各组脑缺血再灌注3h、6h、24h、48h、72h后的脑梗死体积、bcl-2和VEGF蛋白表达状况.结果在同一时间点,(1)bcl-2 组的脑梗死体积明显小于其它2组(P≤0.01);(2)bcl-2组的bcl-2蛋白表达明显增多(P≤0.001);(3)bcl-2组的VEGF蛋白表达明显增多(P≤0.001).结论 bcl-2基因对VEGF蛋白的表达有明显促进作用,对缺血性脑梗死有明显治疗作用.

    作者:李楠;何志义;赵晶 刊期: 2006年第03期

  • 牛脊髓髓鞘碱性蛋白的提取及初步鉴定

    目的探索一条从牛脊髓中提取牛髓鞘碱性蛋白(MBP)的行之有效的方法,为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型的建立及研究工作奠定基础.方法组织匀浆器将新鲜的牛脊髓捣碎,用London法抽提,考马司亮蓝法鉴定粗提品的含量,SDS-PAGE观测其分子量,MBP免疫Wistar大鼠,以鉴定其抗原性.结果粗提品蛋白含量达10mg/ml,粗提品诱导EAE症状典型,发病率高.结论采用London法可从牛脊髓中获取大量的MBP,与其它方法比较产量高,诱导EAE效果好,且本法简便,所以有一定的推广价值.

    作者:赵亚朴;黄庆军;魏林;王沛;王红 刊期: 2006年第03期

  • 步长脑心通对血管性痴呆大鼠学习记忆及血管内皮细胞生长因子作用的影响

    目的观察步长脑心通对VD模型学习记忆能力、海马区血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法将50只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、西药(喜德镇)组及步长脑心通组,建立实验动物模型.分别于制模后、30d后进行跳台实验进行大鼠行为学检测;应用免疫组化法分析大鼠海马部位VEGF 分布情况.结果步长脑心通组学习记忆成绩优于模型组,其大鼠海马组织内VEGF明显增加.结论步长脑心通能改善模型大鼠的学习记忆能力,能明显增强VD模型大鼠海马组织VEGF表达,从而减轻VD模型大鼠的缺血性损伤.

    作者:魏瑞;何明大;刘石梅;黎红;王哲 刊期: 2006年第03期

中风与神经疾病杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学