徐瑛；武祺；关颖；于岚；殷裴红；徐燕英；韩毅
目的探讨缺氧缺血(HI)后Caspase-3的变化及银杏叶提取物(EGb)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射EGb,比较两组仔鼠脑组织凋亡基因Caspase-3的变化及神经细胞的凋亡情况.结果缺氧缺血后随再灌注时间的延长,脑组织中Caspase-3 表达增强,同时凋亡细胞数增加,表明Caspase-3促进凋亡的发生.EGb治疗后Caspase-3表达降低,同时观察到治疗组的凋亡细胞数量减少.结论 EGb的抗凋亡机制与抑制Caspase-3凋亡基因的表达有关,EGb对HIBD有脑保护作用.
作者：李玉梅；饶明俐；谭岩 刊期： 2006年第03期
目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后胱冬酶(caspase)依赖性及非依赖性两种凋亡通路的影响.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层凋亡诱导因子(AIF)及caspase-3 mRNA的表达.结果脑缺血2h再灌注2～4h,AIF及caspase-3 mRNA表达开始增加,随着再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注24h达高峰.每一再灌注时间点亚低温组与常温组AIF及caspase-3 mRNA表达均有显著差异,亚低温组 mRNA表达均低于相应常温组.结论亚低温不仅降低caspase依赖性通路中的关键蛋白酶-caspase-3的 mRNA的表达,而且降低caspase非依赖性通路中的关键蛋白-AIF的 mRNA的表达,亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.
作者：张丽；苏志强；陈丽霞；周令望 刊期： 2006年第03期
2004年9月～2006年2月以来,我们采用北京万特福公司研制的WTF-1型颅内血肿定向穿刺辅助定位器(以下称定位器)与YL-1型颅内血肿穿刺针配套,经94例104次脑内血肿定向钻颅穿刺取得良好效果,现报道如下.
作者：张清忠；文传志；蒋铭；贾彬 刊期： 2006年第03期
脑出血(ICH)是一种致残率、死亡率较高疾病.近几年研究表明,早期血肿扩大是引起神经功能缺失加重的重要因素.因此,如何控制早期血肿扩大对脑出血预后具有重要意义,本文对重组活化Ⅶ因子对脑出血治疗作一综述.
作者：喻明；李小刚 刊期： 2006年第03期
痉挛性斜颈表现为颈肌阵发性不自主收缩引起头颈向一侧扭转或阵挛性倾斜.患者极端痛苦,严重影响患者正常生活.本病的病因不明,有人推测为锥体外系器质性疾病之一.多年来,虽然采用了各种治疗方法,但效果均差,自1997年以来我们采用A型肉毒毒素治疗痉挛性斜颈15例,取得满意效果.
作者：宋春伶；姚建华；宋波 刊期： 2006年第03期
目的探讨白细胞介素-1(IL-1),尤其是白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性及IL-1β血清含量与东北地区汉族多发性硬化(MS)的关系.方法多聚酶链反应(PCR)对54例MS患者的血清进行IL-1β和IL-1RA基因多态性检测;酶联免疫吸附实验检测血清中IL-1β含量.结果 IL-1β和IL-1RA基因型分布及等位基因频率在MS和对照组间无显著性差异(P≥0.05).IL-1β血清含量MS组比对照组显著增高(P≤0.05).结论 IL-1β和IL-1RA基因多态性与MS易感性可能无相关性.IL-1β可能在MS发病中起到促进作用,参与启动炎症过程和组织损伤.
作者：韩丽丽；王雪婷；王振峰；隋丹；王真奎；毕胜 刊期： 2006年第03期
血清胆固醇(total cholesterol,TC)水平与冠心病的关系已经明确,但与卒中的关系仍不清楚.血脂与卒中预后关系的研究结果差异很大,尚无统一认识.研究[1,2]发现血清TC水平是脑卒中患者预后的独立预测因素,而另两个研究[3,4]却认为血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平是卒中死亡的独立预测因素,TC水平不是独立预测因素,TG水平高的患者预后较好.Bhatia等则认为TC水平与卒中的预后无关[5].目前关于血脂水平与卒中预后的研究较少,本文对有关血脂与卒中关系的研究进展综述如下.
作者：李伟；刘鸣 刊期： 2006年第03期
Marchiafava-Bignami病(MBD)又称原发性胼胝体变性,临床以精神症状和多灶性神经系统体征为主要表现,我院自1997年3月～2005年8月共诊治该病9例,现分析报告如下.
作者：杨晓平 刊期： 2006年第03期
目的观察质粒PLXSN-bcl-2基因重组体对缺血性脑梗死大鼠的疗效及其对血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法将180只雄性Wistar大鼠采用改良线栓法制成大脑中动脉阻塞(MCAO)2h模型,平均分为生理盐水组、空质粒组和bcl-2组,分别经侧脑室注入生理盐水、质粒PLXSN和质粒PLXSN- bcl-2,检测各组脑缺血再灌注3h、6h、24h、48h、72h后的脑梗死体积、bcl-2和VEGF蛋白表达状况.结果在同一时间点,(1)bcl-2 组的脑梗死体积明显小于其它2组(P≤0.01);(2)bcl-2组的bcl-2蛋白表达明显增多(P≤0.001);(3)bcl-2组的VEGF蛋白表达明显增多(P≤0.001).结论 bcl-2基因对VEGF蛋白的表达有明显促进作用,对缺血性脑梗死有明显治疗作用.
作者：李楠；何志义；赵晶 刊期： 2006年第03期
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的人类中枢神经系统炎性脱髓鞘、缓慢进展的多系统损害疾病,具有时间和空间多发性,其病因和发病机制尚未完全明确,给临床早期诊断带来一定的困难,其诊断需要多项指标的综合分析,包括临床检查、脑脊液检测和核磁共振成像等检查手段.
作者：李咏梅；罗天友；谢鹏 刊期： 2006年第03期
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及MTHFR基因多态与血管性痴呆(VD)的关系.方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总Hcy水平,并与40例同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测MTHFR基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平.结果 VD患者血浆总Hcy水平显著高于同龄对照组(P≤0.001)和非痴呆脑梗死组(P≤0.05);MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型.3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性(P≥0.05);VD组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于同龄对照组(P≤0.05) 和非痴呆脑梗死组(P≤0.05).结论高同型半胱氨酸血症是VD发病的一个新的危险因素.
作者：毕胜；潘尚哈；隋丹；王真奎；王雪婷；韩丽丽；王振峰 刊期： 2006年第03期
目的评价局部亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效.方法本研究为随机、配对对照的临床研究.符合入选标准的62例患者分为2组:对照组仅接受尿激酶100万U溶栓治疗,低温组在尿激酶100万U溶栓治疗的同时加用局部亚低温治疗.采用欧洲卒中量表(ESS)评价神经功能缺失状态.结果发病3h内给予溶栓治疗的低温组患者在溶栓后7d始ESS评分显著高于对照组患者.发病3～6h给予溶栓治疗的低温组患者在溶栓后24h始ESS评分显著高于对照组患者.结论局部亚低温并用溶栓治疗的效果优于单用溶栓治疗,局部亚低温治疗急性闭塞性脑血管病安全有效.
作者：王德生；汤颖；王文忠；刘彬 刊期： 2006年第03期
患者,女,57岁,退休干部.于2005年6月4日晨起后突然二目发直,表情呆楞,家里人问其原因时称听见空中有人和她说话,告诉她有大领导要来她家,要她做好接待准备.又述看见有小动物猫和狗在墙上晃动,让家里人把它们赶跑.并且不让家里人出门,怕有生命危险.既往无精神疾病和心、脑疾病史.查体:血压130/90mmHg,四肢肌力正常,肌张力略高,左侧Hoffmann征可疑阳性,左侧Babinski征阳性,余未见异常.CT及MRI示右侧胼胝体梗死,大小2cm×2cm(见图1).入院后给予营养神经、扩血管、抑制血小板聚集(未用抗精神病药物)治疗5天,精神症状消失,恢复如常,肌张力恢复正常,病理反射消失.随访1年未再出现精神症状.
作者：裴静云；姚旺；陈辉；张秋娜 刊期： 2006年第03期
目的探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的动态变化.方法健康雄性Wistar大鼠42只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点p38MAPK和ICAM-1的动态变化.结果脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度磷酸化p38MAPK阳性细胞表达,脑出血后3h周围组织即有表达,于6h出现广泛性表达,24h时达高峰,持续至5d仍有表达.ICAM-1的表达在48h达高峰,随后渐下降.结论脑出血后脑组织损伤诱导p38MAPK和ICAM-1的表达,二者可能参与了脑出血后脑组织损伤的病理机制.
作者：周官恩；饶明俐；刘宗超 刊期： 2006年第03期
目的研究依达拉奉与巴曲酶联用在脑梗死治疗中的疗效.方法 120例脑梗死的患者分为联用组(巴曲酶加依达拉奉),依达拉奉组,巴曲酶组和对照组,每组30例.观察治疗后神经功能改善情况及血浆纤维蛋白原(FIB)的变化.结果联用组治疗后各时期ESS评分均显著高于对照组(P≤0.05),21d及90d显著高于巴曲酶组和依达拉奉组(P≤0.05);联用组的显效率在90d显著高于其它各组(P≤0.05),21d后有效率显著高于其它组(P≤0.05);联用组及巴曲酶组治疗后血浆纤维蛋白原含量显著降低(P≤0.01).结论依达拉奉与巴曲酶联用能显著提高脑梗死患者的疗效.
作者：徐瑛；武祺；关颖；于岚；殷裴红；徐燕英；韩毅 刊期： 2006年第03期
小纤维感觉神经病(small fiber sensory neuropathies,SFSN)或称小纤维神经病(SFN),为一类主要波及小直径有髓纤维和无髓纤维的感觉性周围神经病.它多为自发性,主要临床表现为感觉障碍、周围神经痛和(或)自主神经功能障碍,而神经病学及常规电生理检查正常,因此给临床工作带来很多困难.由于其发病机制至今尚未完全阐明,目前其治疗常集中于直接缓解疼痛的对症治疗.现就SFN简要概述如下.
作者：刘永丹；江新梅 刊期： 2006年第03期
目的研究血管加压素1a受体(V1aR)拮抗剂对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水孔蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响.方法运用立体定向技术,尾动脉采血制作大鼠脑出血模型.模型制作成功后,治疗组侧脑室注射V1aR拮抗剂,对照组仅注射等量人工脑脊液.采用免疫组化技术对血肿周围组织AQP4蛋白进行检测.通过检测渗出到脑血管外的伊文斯蓝(Evans Blue,EB)的含量来定量观察BBB的通透性.结果脑出血后6h尾壳核血肿周围组织AQP4蛋白表达开始增高,在脑出血1d达高峰(P≤0.01),持续到3d以后逐渐下降,到7d仍高于正常水平.而用V1aR拮抗剂脑室注射后,AQP4蛋白表达在各时间点表达明显降低.BBB通透性在脑出血后6h开始升高,1d达高峰(P≤0.01),3d后回落,侧脑室注入V1aR拮抗剂后,BBB通透性与对照组比较明显下降(P≤0.05).结论 V1aR拮抗剂能抑制AQP4蛋白的表达,保护BBB,减轻脑出血后脑水肿.
作者：周敬华；曹学兵；孙圣刚 刊期： 2006年第03期
目的探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)与颅脑CT所发现的脑白质病变(White matter lesions,WML)和脑萎缩的可能关系. 方法病例对照研究,VD60例,年龄和性别相匹配的认知正常老年人(cognitive normal controls,NC)84例. 结果单因素分析显示WML总分、双侧额区以及双侧顶枕区WML评分;钩间距、左、右外侧裂宽度、三脑室宽度、哈氏值、脑室指数和侧脑室体部指数在VD与NC之间均有显著差异(P≤0.05).多因素分析结果说明,WML总分、左额区WML、三脑室宽度和左侧裂宽度与VD显著相关,其OR值(95%可信区间)分别为1.53(1.26～1.86),4.13(2.19～7.79),2.64(1.74～4.00),1.37(1.06～1.76). 结论尽管脑血管病变是导致VD发生的直接原因,但脑白质病变、脑萎缩以及三脑室扩大所反映的丘脑受累均与VD密切相关,提示VD的发病可能涉及多种因素的复杂作用.
作者：谭纪萍；王鲁宁；张晓红 刊期： 2006年第03期
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平对脑卒中临床亚型、复发及痴呆的影响,并研究高同型半胱氨酸血症(HH)与脑卒中传统危险因素之间的相关性.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测90例急性脑卒中患者血浆Hcy水平.将研究对象分为不同临床亚型,脑白质损伤组与非脑白质损伤组,青年组与老年组,痴呆组与非痴呆组.对不同类型脑卒中患者血浆Hcy水平进行比较,对HH脑卒中传统危险因素进行相关与回归分析.结果首次发作(FCS)组血浆Hcy水平明显低于复发(RCS)组(P≤0.01),HH发生率比较RCS组明显高于FCS组(P≤0.05).痴呆组血浆Hcy水平与对照组有差别(P≤0.01).饮酒者血浆Hcy含量明显高于不摄入酒精者(P≤0.05).结论 HH是脑卒中的独立危险因素,脑卒中患者普遍存在HH,在复发性脑卒中患者中尤其明显.血浆Hcy水平随年龄增加而增加,同时HH与血管性痴呆和/或变性性痴呆有关.
作者：李威；孙博谦；李昕华 刊期： 2006年第03期
脑梗死急性期脑组织发生一系列病理生理变化,血清及脑脊液可出现多种酶的异常[1],如CPK、AST、LDH、r-GT等.这些改变在很大程度上反应了脑组织损害的程度和范围,因此有关酶的检测有助于患者的病情监测和预后判断.其中,乳酸脱氢酶(LDH)是主要的酶学指标.
作者：石磊；王伟；李英；王一沙；阳虹；杜岩 刊期： 2006年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
