王嗣欣;周丽红;赵亮;林大正;高燕军;米艳娟;刘志华
癫痫是一种常见的神经系统疾病.大多数的癫痫患者经过一段时间的正规药物治疗后,病情可以得到控制.但是仍有大约三分之一的患者,药物治疗并不能够减轻发作的频率和强度,被称为难治性癫痫.目前对难治性癫痫还缺少一个确切的定义,国内学者[1]将难治性癫痫概括为:应用适当的抗癫痫药物正规治疗,且药物的血浓度在有效范围内,至少观察2年,发作次数仍在每月4次以上,排除进行性中枢神经系统疾病或颅内占位性病变者.据我国流行病学调查,癫痫终生患病率为7.0‰,活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.9‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万.难治性癫痫预后差,常伴有智能障碍和或神经缺损症状,致残率和致死率都很高,严重威胁了患者的身体健康和生活质量.因此了解难治性癫痫的发生机制并寻找有效的治疗方法十分必要.
作者:陈英辉;吴白甫;赵永波 刊期: 2006年第06期
目的 通过分析4例被误诊的脂质沉积性肌病的临床及病理特点,探讨脂质沉积性肌病被误诊的原因及与假肥大型肌营养不良、肢带型肌营养不良及多发性肌炎的鉴别诊断.方法 分析4例脂质沉积性肌病患者的临床特点、实验室检查、肌活检资料,并复习相关文献.结果 4例患者均以四肢近端无力为首发症状,被误诊为假肥大型肌营养不良、肢带型肌营养不良或多发性肌炎,经肌活检证实为脂质沉积性肌病.结论 脂质沉积性肌病是由于长链脂肪酸代谢障碍导致的疾病,临床上应与相关肌病相鉴别,病理检查是确诊该病的主要根据.
作者:李婉仪;赵翠萍;张成;文剑明;吴金浪 刊期: 2006年第06期
目的 探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响.方法 利用免疫组化技术检测经125I粒子放射处理3 d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平.结果 经1粒、3粒125I粒子放射处理3 d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强.二者呈负相关.结论 125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长.
作者:鞠砚;黄海燕;吴焕成;洪新雨;赵刚;于立军;刘勇 刊期: 2006年第06期
目的 大鼠大脑中动脉线栓法是一种重要的实验方法,本文介绍对它的改良,并通过神经行为学评分、乳酸脱氢酶活性、红四氮唑染色法与组织病理改变进行评价.方法 用头端处理过的尼龙钓鱼线从颈总动脉插入颈内动脉,可逆性地阻断一侧大脑中动脉.结果 大鼠大脑中动脉栓塞2 h再灌注22 h后,大鼠出现明显神经症状;红四氮唑染色清楚显示了梗死病灶;光镜与电镜发现了脑缺血的病理变化.结论 该改良方法简单易行,结果可靠,可以用于脑缺血再灌注的研究.
作者:李浩;贾建平 刊期: 2006年第06期
目的 探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化.方法 采用Wistar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况.结果 局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6 h增高,12 h表达多,在48 h趋于正常;再灌注6 h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24 h表达多,并且胞浆和胞核都着色,72 h降至正常.结论 脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡.
作者:曹立梅;毕桂南;罗传明;李浩 刊期: 2006年第06期
目的 研究氯化锂(LiCL)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺能神经元的保护作用.方法 利用1甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射以损伤小鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元,再将实验动物分实验组,腹腔注射氯化锂;实验对照组,腹腔注射PBS;和空白对照组(MPTP注射后不再注射其他物质).动物存活一周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Western blot测量,用Lab works软件分析处理.结果 免疫组织化学染色结果显示:实验组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于实验对照组;Western blot免疫印迹结果显示:实验组TH、CB蛋白含量表达水平显著多于实验对照组.结论 氯化锂对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关.
作者:肖成华;王炎强;刘洪梅;王红军;曹俊平;高殿帅 刊期: 2006年第06期
目的 报道一个成年型孪生子Moyamoya病.方法 孪生姊妹之一的先证者为31岁,1年前出现全身乏力,检查发现糖尿病.半年前出现性格改变和抑郁,5个月前出现发作性右上肢麻木无力,2个月前出现左上肢活动不灵活和双下肢一过性无力,6 d前出现大小便失禁和精神行为异常.查体显示轻度痴呆,左侧鼻唇沟浅,四肢肌力Ⅴ级,肌张力高,四肢锥体束征阳性.头部CT显示大脑半球多发性脑梗死.另一孪生妹妹在2年前亦发现糖尿病,曾经有过头晕发作.对先证者进行TCD和脑血管造影检查,另一孪生妹妹和无症状的2个哥哥及一对孪生女儿进行TCD检查.结果 先证者DSA检查示双侧颈内动脉闭塞,双侧大脑前、中动脉主干不显影,颅底可见异常增生的血管网.TCD检查显示先证者和孪生姊妹的双侧颈内动脉末端闭塞,后循环代偿性血流增快,其孪生女儿之一存在双侧大脑中动脉起始段狭窄,无症状的2个哥哥血管无异常.结论 孪生子Moyamoya病可以在成年起病,以缺血性损害为主要临床表现,合并糖尿病提示该类型Moyamoya病的发生可能和糖尿病相关基因的异常有关.当双胞胎之一出现Moyamoya病时,对另一个成员应当常规进行TCD筛查以确定其血管是否存在异常.
作者:张巍;刘冉;吕鹤;邹英华;黄一宁;袁云 刊期: 2006年第06期
急性脑出血疾病为内科常见的急危重症,在我国,脑出血性疾病占全部卒中患者的20%~30%,急性期病死率在30%~40%之间,即使存活的患者也有超过30%存在功能障碍,已严重影响中老年人的健康[1,2].影响脑出血疾病发生发展与预后的原因很多,血糖因素不容忽视.笔者观察了血糖异常对脑出血疾病患者病情程度及预后的影响,结果如下.
作者:沈壮虹;高继良;潘建锋 刊期: 2006年第06期
目的 证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源.方法 选择疾病不同时间,尸检取因脑梗死死亡人的脑组织,以对侧正常脑组织为对照,通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达.用线栓法封闭SD大鼠右侧大脑中动脉制作pMCAO动物模型.寡核苷酸原位杂交检测脑缺血不同时间点IL-17的表达;利用GFAP抗体和IL-17抗体双染方法检测大鼠脑组织中GFAP、IL-17共同表达细胞-神经胶质细胞.结果 人脑缺血病灶中IL-17呈高表达,与对照侧脑组织相比存在极显著差异.IL-17表达高峰在发病后3~5 d.SD大鼠缺血侧脑组织IL-17表达6 h开始增高(P<0.01=,第6天达到高峰.pMCAO手术侧可见大量IL-17和GFAP双染细胞.结论 IL-17参与了人类及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程;在大鼠实验中证实IL-17表达细胞来源于除以往确认的T淋巴细胞外,还包括神经胶质细胞.
作者:李国忠;王丹丹;王菁华;王广友;孙博;王德生;金连弘;李呼伦 刊期: 2006年第06期
目的 评价血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素-6(IL-6)与颅内外血管狭窄内支架成形术后再狭窄的关系.方法 分析2003年~2006年25例接受内支架成形术的颅内外动脉狭窄患者,术后复查血管造影的时间为6~12个月,就术前、术后3 d以及造影复查时(术后6~12个月)血清hs-CRP与IL-6的水平以及与血管再狭窄情况进行分析.结果 本组25例患者,于25根血管上放置25枚支架,随访6~12个月,12/25出现了再狭窄(48%),超过50%的再狭窄为6/25,余6例再狭窄率介于10%~30%.同时监测术前以及术后血浆hs-CRP与IL-6水平,发现25例患者支架术前血浆CRP和IL-6水平在狭窄组和无狭窄组中无明显差别P>0.05;支架术后3 d血清hs-CRP与IL-6水平均高于术前,统计学比较均P<0.05;术后6~12个月复查时再狭窄的12例患者血清hs-CRP与IL-6水平高于未狭窄的13例患者,两者比较有明显差别(P<0.05).结论 血清hs-CRP与IL-6与动脉硬化的炎性过程有关,两者可能参与支架术后动脉再狭窄的过程.
作者:王嗣欣;周丽红;赵亮;林大正;高燕军;米艳娟;刘志华 刊期: 2006年第06期
脑出血是一种严重危害人们健康的疾病,病死率和致残率很高.而脑水肿是引起脑出血后继发性损伤的一个重要因素,脑出血的病死率和致残率与脑水肿的发生和发展有着密切的关系.研究表明,血肿成分及其降解产物的毒性作用是脑出血后脑水肿形成的重要原因.红细胞作为血肿中的主要成分对迟发性脑水肿的形成起着决定性的作用[1].由于红细胞所引起的脑水肿是在脑出血后数天触发的,因此针对红细胞及其内容物的作用进行干预有可能是治疗脑出血后脑水肿的新方法[2].血肿中的红细胞溶解破裂后,释放血红蛋白并降解为血红素,同时血红素在血红素氧合酶的作用下分解为铁、胆绿素及CO [3].HO-1是血红蛋白代谢过程中的限速酶,影响血红蛋白的代谢和作用,研究HO-1的表达规律将有助于进一步明确迟发性脑水肿的形成机制,以便进行干预.
作者:孟庆伟;郭景红;刘春梅 刊期: 2006年第06期
癫痫是常见的慢性神经系统疾病,在癫痫患者中约70%~80%经系统正规应用抗癫痫药物治疗可获得长期缓解,其余20%~30%的患者发作不能得到有效控制,成为难治性癫痫(intractable epilepsy,IE)或称耐药性癫痫(drug-resistance epilepsy).癫痫长期反复发作,不仅使患者躯体损害,而且在一定程度上可导致患者心理障碍及一系列社会问题,难治性癫痫是目前癫痫研究的难点和重点.
作者:王广新;杨作成 刊期: 2006年第06期
目的 利用弥散加权成像(DWI)、磁共振血管成像(MRA)对大脑中动脉(MCA)区域TIA进行解剖性定位,评价磁共振对临床实践的指导意义.方法 对32例TIA患者,在发作1.5 h~7 d内行头部MRI、DWI、MRA检查,对DWI图像上的高信号与T2WI像、MRA、临床症状、体征进行对照研究.结果 2例DWI正常,但MRA颅内大脑中动脉闭塞,病变血管与临床症状相一致.12例DWI正常,MRA仅轻度狭窄或正常.3例DWI有高信号,T2WI无相应病灶为超早期脑梗死,其中MRA 1例动脉硬化样改变,2例大脑中动脉闭塞,病灶与体征相符.15例DWI有高信号、T2WI有相应病灶,2例为早期脑梗死、13例为腔隙性脑梗死,其中MRA 8例颅内大血管轻到中度狭窄,2例严重狭窄.MRI显示20例(62.5%)存在多发陈旧腔隙性梗死灶.对于TIA患者发作时MRA相应病变进行χ2四格表精确检验,DWI异常组与正常组比较P<0.05,MRA大血管病变是TIA预后形成梗死的独立危险因素.结论 对TIA患者行MRI、DWI、MRA检查,能及时发现超早期脑梗死,还能对新发腔隙性脑梗死准确定位,科学指导临床早期干预治疗.MRA可提供1.2级大血管的供血状态,指导后续的2级预防.
作者:刘春颖;孙华山;荣维君 刊期: 2006年第06期
目的 观察冈田酸(OA)对大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响,建立更接近临床表现的拟AD大鼠模型.方法 在大鼠海马CA1区多次微量注射OA,水迷宫实验观测大鼠行为学改变;BielschoWsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)等特征性病理变化;免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果 模型组学习记忆减退;海马CA1区出现NFT(P<0.05)和SP特征性病理变化,及Aβ1-40的高表达(P<0.05)和nNOS的低表达(P<0.05).结论 冈田酸海马CA1区微量多次注射,可建立更接近AD临床表现和病理特征的大鼠模型,大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,以及Aβ1-40表达增加、nNOS表达减少,是该模型大鼠学习记忆能力减退的可能机制.
作者:曾昭毅;杨雨;苗婷;潘娅;王旭东;蒋乃昌 刊期: 2006年第06期
持续腰大池引流脑脊液在神经外科已得到广泛的开展,与传统的反复腰穿置换脑脊液等治疗手段相比,持续腰大池引流脑脊液具有创伤小、患者恢复快、疗效好等优点[1,2],我科自2002年9月~2005年3月运用硬膜外导管行持续腰大池引流脑脊液治疗蛛网膜下腔出血患者34例,与28例传统反复腰穿置换脑脊液治疗方法相比较,临床疗效良好,现报告如下.
作者:黄辉;王知非;刘辉;龙烁;刘峰;廖达光 刊期: 2006年第06期
目的 探讨氙气CT在脑动脉狭窄血管内支架治疗中对患者治疗前后的评价作用.方法 对10例拟接受脑血管内支架治疗的患者,在术前和术后进行氙气CT检查并予以评价.结果 对于患侧脑血流量与对侧正常脑组织血流量比明显降低,但高于10 ml/100 g/min的患者,给予支架治疗,复查氙气CT示缺血区域脑血流量明显改善,而对于血流量低于10 ml/100 g/min的患者,给予保守治疗;对于患侧脑血流量与对侧比无明显差异或者有过灌注状况存在的患者,给予保守治疗,患者恢复较好.全部患者随访2个月到1年,均未再有脑血栓临床症状发生.结论 氙气CT可定量描述患者狭窄血管供应区域的脑血流量,结合其他检查,可以更好的对接受血管内支架治疗的患者进行风险效益评估.
作者:杨弋;吴江;饶明俐;朱辉;王静;杨秀娟;王守春 刊期: 2006年第06期
目的 探讨硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗.方法 回顾性分析了1例患者的相关临床资料.结果 本例患者以双下肢渐进性麻木、无力1年余,加重伴大小便障碍9个月为主要临床表现,脊髓MRI显示T9~L1髓内以长T2长T1为主之异常信号,超选择DSA造影可见位于入LT12椎管处一硬脊膜动静脉之瘘口,成功地进行了经单侧椎板开窗夹闭瘘口术.结论 SDAVF为一具有直接的动静脉交通性病变,常伴有小型畸形团,多发生于中年男性,误诊率高,主要表现为渐进性的肢体麻木、无力及大小便障碍,MRI有助于诊断,但仍须DSA确诊.阻断连接瘘口与冠状静脉丛的引流静脉是治疗SDAVF的有效方法,显微外科手术效果可靠、复发率低,尽早地确诊和治疗是取得良好疗效的根本前提.
作者:杨旭;高金颖;牛俊英;牛小媛;魏利华 刊期: 2006年第06期
目的 研究Melkersson-Rosenthal综合征的临床及病理学特征.方法 报告1例21岁男性Melkers son-Rosenthal综合征患者的临床、实验室和病理学资料.结果 本例患者具有反复交替性面瘫、下唇肿胀及先天皱襞舌,舌体病理活检显示淋巴水肿型炎症.结论 对临床表现为复发性面瘫、唇面肿胀、皱襞舌的患者,要考虑Melkersson-Rosenthal综合征的诊断.
作者:徐恩;王小娟;潘英;林清原 刊期: 2006年第06期
目的 探讨中国北方汉族人群PLA2R1基因多态性与脑梗死的关系.方法 选取年龄、性别匹配的中国北方汉族脑梗死患者212人,健康对照组179人,采用PCR技术和限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)的方法检测基因型.结果 PLA2R1基因SNP的等位基因和基因型在脑梗死组和对照组的频数分布差异无显著性(P>0.05).结论 中国北方汉族人群中PLA2R1基因多态性与脑梗死的发病可能无关.
作者:王凤;吴江;杜丹华;高鹏 刊期: 2006年第06期
缺血性脑卒中后脑损伤的机制十分复杂,涉及钙超载、兴奋性毒性、氧自由基损伤等.近年来随着膜片钳电生理技术的广泛应用,脑缺血早期Na+通道的下调对神经元的保护机制已逐渐引起人们的重视.大量研究证明:Na+通道阻滞剂具有明显的脑保护作用.现就Na+通道与缺血性脑卒中的关系综述如下.
作者:胡建芳;汪峰;尤劲松;黄培新 刊期: 2006年第06期