张巍；刘冉；吕鹤；邹英华；黄一宁；袁云
目的 研究加兰他敏对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能的影响及NMDA受体在其中的作用.方法 雄性SD大鼠65只,随机分为假手术、链脲菌素(STZ)组,加兰他敏、MK-801和犬尿烯酸3个治疗组.侧脑室注射STZ制备大鼠AD模型,水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力.3个治疗组分别给予加兰他敏、MK-801+加兰他敏、犬尿烯酸+加兰他敏,共6周.结果 术后第10天各组潜伏期明显延长,过平台次数明显减少,差异均无统计学意义.治疗6周后加兰他敏组潜伏期缩短,过平台次数增加,与STZ组比较,有显著差异,而MK-801和犬尿烯酸组潜伏期和过平台次数与STZ组比较,无明显差异.结论 加兰他敏对AD大鼠的认知功能具有明显的改善作用,而应用NMDA受体阻断剂后其治疗作用消失.说明NMDA受体介导了加兰他敏对AD大鼠认知功能的改善.
作者：曹续政；张黎明；沈月娥；周珊珊；姜国华 刊期： 2006年第06期
目的 探讨中国北方汉族人群PLA2R1基因多态性与脑梗死的关系.方法 选取年龄、性别匹配的中国北方汉族脑梗死患者212人,健康对照组179人,采用PCR技术和限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)的方法检测基因型.结果 PLA2R1基因SNP的等位基因和基因型在脑梗死组和对照组的频数分布差异无显著性(P＞0.05).结论 中国北方汉族人群中PLA2R1基因多态性与脑梗死的发病可能无关.
作者：王凤；吴江；杜丹华；高鹏 刊期： 2006年第06期
目的 了解脑梗死患者OCSP临床分型的构成及不同亚型与预后及复发的关系.方法 采用回顾性队列研究,登记2002年1月～2005年6月第四军医大学西京医院神经内科确诊的617例脑梗死患者,按照OCSP标准分型并进行随访,分析各亚型与预后及复发的关系.结果 OCSP各亚型构成比分变为:TACI占7.3%,PACI23.3%,POCI 6.0%,LACI 63.4%,分型与预后明显相关,TACI的预后差,POCI和LACI预后相对较好,PACI次之,卒中复发与分型无明显相关.结论 OCSP分型作为一种脑梗死临床分型方法,可以为脑梗死的预后判断提供参考依据.
作者：刘学东；吕雅丽；唐晓凤；王波；徐德忠 刊期： 2006年第06期
路易体痴呆(dementiawithLewybodies,DLB)是一种以波动性认知功能障碍(fluctuatingcognition,FC)、持续存在的视幻觉和锥体外系运动功能障碍为临床特点的神经变性性疾病.其发病率在老年期痴呆疾病中,仅次于阿尔茨海默病型痴呆(ATD)而居第2位.国内尚少报道,对此病的特征性临床表现缺乏认识[1].现将我院收治的2例DLB患者,对其临床特征结合文献讨论分析如下.
作者：鲜海涛 刊期： 2006年第06期
目的 评价血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素-6(IL-6)与颅内外血管狭窄内支架成形术后再狭窄的关系.方法 分析2003年～2006年25例接受内支架成形术的颅内外动脉狭窄患者,术后复查血管造影的时间为6～12个月,就术前、术后3 d以及造影复查时(术后6～12个月)血清hs-CRP与IL-6的水平以及与血管再狭窄情况进行分析.结果 本组25例患者,于25根血管上放置25枚支架,随访6～12个月,12/25出现了再狭窄(48%),超过50%的再狭窄为6/25,余6例再狭窄率介于10%～30%.同时监测术前以及术后血浆hs-CRP与IL-6水平,发现25例患者支架术前血浆CRP和IL-6水平在狭窄组和无狭窄组中无明显差别P＞0.05;支架术后3 d血清hs-CRP与IL-6水平均高于术前,统计学比较均P＜0.05;术后6～12个月复查时再狭窄的12例患者血清hs-CRP与IL-6水平高于未狭窄的13例患者,两者比较有明显差别(P＜0.05).结论 血清hs-CRP与IL-6与动脉硬化的炎性过程有关,两者可能参与支架术后动脉再狭窄的过程.
作者：王嗣欣；周丽红；赵亮；林大正；高燕军；米艳娟；刘志华 刊期： 2006年第06期
急性脑出血疾病为内科常见的急危重症,在我国,脑出血性疾病占全部卒中患者的20%～30%,急性期病死率在30%～40%之间,即使存活的患者也有超过30%存在功能障碍,已严重影响中老年人的健康[1,2].影响脑出血疾病发生发展与预后的原因很多,血糖因素不容忽视.笔者观察了血糖异常对脑出血疾病患者病情程度及预后的影响,结果如下.
作者：沈壮虹；高继良；潘建锋 刊期： 2006年第06期
目的 报道一个成年型孪生子Moyamoya病.方法 孪生姊妹之一的先证者为31岁,1年前出现全身乏力,检查发现糖尿病.半年前出现性格改变和抑郁,5个月前出现发作性右上肢麻木无力,2个月前出现左上肢活动不灵活和双下肢一过性无力,6 d前出现大小便失禁和精神行为异常.查体显示轻度痴呆,左侧鼻唇沟浅,四肢肌力Ⅴ级,肌张力高,四肢锥体束征阳性.头部CT显示大脑半球多发性脑梗死.另一孪生妹妹在2年前亦发现糖尿病,曾经有过头晕发作.对先证者进行TCD和脑血管造影检查,另一孪生妹妹和无症状的2个哥哥及一对孪生女儿进行TCD检查.结果 先证者DSA检查示双侧颈内动脉闭塞,双侧大脑前、中动脉主干不显影,颅底可见异常增生的血管网.TCD检查显示先证者和孪生姊妹的双侧颈内动脉末端闭塞,后循环代偿性血流增快,其孪生女儿之一存在双侧大脑中动脉起始段狭窄,无症状的2个哥哥血管无异常.结论 孪生子Moyamoya病可以在成年起病,以缺血性损害为主要临床表现,合并糖尿病提示该类型Moyamoya病的发生可能和糖尿病相关基因的异常有关.当双胞胎之一出现Moyamoya病时,对另一个成员应当常规进行TCD筛查以确定其血管是否存在异常.
作者：张巍；刘冉；吕鹤；邹英华；黄一宁；袁云 刊期： 2006年第06期
2004年诺贝尔奖获得者Ciechanover、Hershko和Rose发现泛素蛋白酶小体系统决定了许多活性分子的半衰期,具有广泛的生物学效应[1].细胞周期末期促进复合物(anaphase promoting complex,APC),又称循环体(cyclosome),是由多亚基组成(至少含有11个不同的亚基)的泛素连接酶E3,是细胞内主要的泛素蛋白酶小体系统,在细胞周期调控中发挥着重要作用.
作者：姚文龙；柳璐；张传汉 刊期： 2006年第06期
目的 研究山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组及山楂叶总黄酮组(60、30、15 mg/kg),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型.观察再灌注3 d后脑梗死面积,通过免疫组织化学染色方法测定MMP-9的表达.结果 山楂总黄酮组(60、30 mg/kg)的脑梗死面积较缺血再灌注组明显减少,MMP-9的表达明显低于缺血再灌注组,P＜0.01.结论 山楂叶总黄酮能明显地减少脑梗死的面积,降低MMP-9的表达,发挥脑保护作用.
作者：刘瑛琳；包雪鹦 刊期： 2006年第06期
目的 探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化.方法 采用Wistar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况.结果 局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6 h增高,12 h表达多,在48 h趋于正常;再灌注6 h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24 h表达多,并且胞浆和胞核都着色,72 h降至正常.结论 脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡.
作者：曹立梅；毕桂南；罗传明；李浩 刊期： 2006年第06期
目的 探讨凝血酶(Thrombin,TM)脑内注射对周围组织Caspase-3蛋白表达和细胞凋亡的影响.方法 TM、TM+组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG)、TM+Caspase-3抑制剂(DEVD-fmk)脑内立体定向注射制作动物模型,应用Western-blot技术检测Caspase-3蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 TM脑内注射后6 hCaspase-3蛋白开始增加,与对照组比较差异具有显著性(P＜0.01),注射后24 h达高峰(P＜0.01),然后逐渐下降,96 h时恢复至正常水平;TM脑内注射后24 h凋亡细胞数目开始增加,与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05),48 h达高峰(P＜0.01),然后逐渐下降.TM+DEVD-fmk脑内注射后凋亡细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).TM+CATG脑内注射后Caspase-3蛋白表达和凋亡细胞数目与对照组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 TM通过蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)激活Caspase-3,诱导细胞凋亡.
作者：关景霞；孙圣刚；余绍祖 刊期： 2006年第06期
目的 探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响.方法 利用免疫组化技术检测经125I粒子放射处理3 d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平.结果 经1粒、3粒125I粒子放射处理3 d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强.二者呈负相关.结论 125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长.
作者：鞠砚；黄海燕；吴焕成；洪新雨；赵刚；于立军；刘勇 刊期： 2006年第06期
目的 探讨中国朝鲜族缺血性脑卒中与尿中可替宁的关系.方法 选择年龄、性别、城乡分布、受教育水平匹配的140例延边地区朝鲜族缺血性脑卒中患者和141例非脑卒中朝鲜族对照组进行病例对照研究.用液相放射免疫测定法(liquid phase radioimmunoassay method,LPRM)分析尿中可替宁水平.结果 患者组尿中可替宁平均值为(754.0±103.8)μg/g·Cr,显著高于对照组(491.5±82.4)μg/g/·Cr(P＜0.05).中国朝鲜族缺血性脑卒中与尿中可替宁之间存在危险性的水平梯度,与＜500 μg/g·Cr组相比,≥2000 μg/g·Cr组OR值为2.47(95%CI:1.069～5.691).结论 中国朝鲜族缺血性脑卒中的发生与尿中可替宁有一定的关系.
作者：姜万奎；许青松；黄香淑；李宽熙；金英兰；朴松鹤 刊期： 2006年第06期
持续腰大池引流脑脊液在神经外科已得到广泛的开展,与传统的反复腰穿置换脑脊液等治疗手段相比,持续腰大池引流脑脊液具有创伤小、患者恢复快、疗效好等优点[1,2],我科自2002年9月～2005年3月运用硬膜外导管行持续腰大池引流脑脊液治疗蛛网膜下腔出血患者34例,与28例传统反复腰穿置换脑脊液治疗方法相比较,临床疗效良好,现报告如下.
作者：黄辉；王知非；刘辉；龙烁；刘峰；廖达光 刊期： 2006年第06期
目的 绘制基础状态下PC12细胞氧化蛋白质的表达谱,期望为以PC12细胞为模型的实验研究提供基本理论依据.方法 采用2D凝胶电泳和western blot技术相结合的方法获得氧化修饰的蛋白点,运用MALDITOF质谱鉴定出被氧化的蛋白质.结果 PC12细胞总蛋白中共有91个蛋白点发生氧化修饰,运用MALDI-TOF质谱鉴定出19个氧化蛋白质.结论 处于基础状态的PC12细胞存在蛋白质的氧化修饰,可以为病理条件下的氧化损伤研究提供可靠的参照系统.
作者：张颖；冯加纯；常明；张瑜；韩威；王秋艳；胡轶虹；胡林森 刊期： 2006年第06期
目的 探讨硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗.方法 回顾性分析了1例患者的相关临床资料.结果 本例患者以双下肢渐进性麻木、无力1年余,加重伴大小便障碍9个月为主要临床表现,脊髓MRI显示T9～L1髓内以长T2长T1为主之异常信号,超选择DSA造影可见位于入LT12椎管处一硬脊膜动静脉之瘘口,成功地进行了经单侧椎板开窗夹闭瘘口术.结论 SDAVF为一具有直接的动静脉交通性病变,常伴有小型畸形团,多发生于中年男性,误诊率高,主要表现为渐进性的肢体麻木、无力及大小便障碍,MRI有助于诊断,但仍须DSA确诊.阻断连接瘘口与冠状静脉丛的引流静脉是治疗SDAVF的有效方法,显微外科手术效果可靠、复发率低,尽早地确诊和治疗是取得良好疗效的根本前提.
作者：杨旭；高金颖；牛俊英；牛小媛；魏利华 刊期： 2006年第06期
目的 观察冈田酸(OA)对大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响,建立更接近临床表现的拟AD大鼠模型.方法 在大鼠海马CA1区多次微量注射OA,水迷宫实验观测大鼠行为学改变;BielschoWsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)等特征性病理变化;免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果 模型组学习记忆减退;海马CA1区出现NFT(P＜0.05)和SP特征性病理变化,及Aβ1-40的高表达(P＜0.05)和nNOS的低表达(P＜0.05).结论 冈田酸海马CA1区微量多次注射,可建立更接近AD临床表现和病理特征的大鼠模型,大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,以及Aβ1-40表达增加、nNOS表达减少,是该模型大鼠学习记忆能力减退的可能机制.
作者：曾昭毅；杨雨；苗婷；潘娅；王旭东；蒋乃昌 刊期： 2006年第06期
癫痫是常见的慢性神经系统疾病,在癫痫患者中约70%～80%经系统正规应用抗癫痫药物治疗可获得长期缓解,其余20%～30%的患者发作不能得到有效控制,成为难治性癫痫(intractable epilepsy,IE)或称耐药性癫痫(drug-resistance epilepsy).癫痫长期反复发作,不仅使患者躯体损害,而且在一定程度上可导致患者心理障碍及一系列社会问题,难治性癫痫是目前癫痫研究的难点和重点.
作者：王广新；杨作成 刊期： 2006年第06期
目的 大鼠大脑中动脉线栓法是一种重要的实验方法,本文介绍对它的改良,并通过神经行为学评分、乳酸脱氢酶活性、红四氮唑染色法与组织病理改变进行评价.方法 用头端处理过的尼龙钓鱼线从颈总动脉插入颈内动脉,可逆性地阻断一侧大脑中动脉.结果 大鼠大脑中动脉栓塞2 h再灌注22 h后,大鼠出现明显神经症状;红四氮唑染色清楚显示了梗死病灶;光镜与电镜发现了脑缺血的病理变化.结论 该改良方法简单易行,结果可靠,可以用于脑缺血再灌注的研究.
作者：李浩；贾建平 刊期： 2006年第06期
缺血性脑卒中后脑损伤的机制十分复杂,涉及钙超载、兴奋性毒性、氧自由基损伤等.近年来随着膜片钳电生理技术的广泛应用,脑缺血早期Na+通道的下调对神经元的保护机制已逐渐引起人们的重视.大量研究证明:Na+通道阻滞剂具有明显的脑保护作用.现就Na+通道与缺血性脑卒中的关系综述如下.
作者：胡建芳；汪峰；尤劲松；黄培新 刊期： 2006年第06期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
