胡建芳；汪峰；尤劲松；黄培新
目的 探讨氙气CT在脑动脉狭窄血管内支架治疗中对患者治疗前后的评价作用.方法 对10例拟接受脑血管内支架治疗的患者,在术前和术后进行氙气CT检查并予以评价.结果 对于患侧脑血流量与对侧正常脑组织血流量比明显降低,但高于10 ml/100 g/min的患者,给予支架治疗,复查氙气CT示缺血区域脑血流量明显改善,而对于血流量低于10 ml/100 g/min的患者,给予保守治疗;对于患侧脑血流量与对侧比无明显差异或者有过灌注状况存在的患者,给予保守治疗,患者恢复较好.全部患者随访2个月到1年,均未再有脑血栓临床症状发生.结论 氙气CT可定量描述患者狭窄血管供应区域的脑血流量,结合其他检查,可以更好的对接受血管内支架治疗的患者进行风险效益评估.
作者：杨弋；吴江；饶明俐；朱辉；王静；杨秀娟；王守春 刊期： 2006年第06期
目的 探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化.方法 采用Wistar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况.结果 局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6 h增高,12 h表达多,在48 h趋于正常;再灌注6 h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24 h表达多,并且胞浆和胞核都着色,72 h降至正常.结论 脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡.
作者：曹立梅；毕桂南；罗传明；李浩 刊期： 2006年第06期
目的 研究山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组及山楂叶总黄酮组(60、30、15 mg/kg),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型.观察再灌注3 d后脑梗死面积,通过免疫组织化学染色方法测定MMP-9的表达.结果 山楂总黄酮组(60、30 mg/kg)的脑梗死面积较缺血再灌注组明显减少,MMP-9的表达明显低于缺血再灌注组,P＜0.01.结论 山楂叶总黄酮能明显地减少脑梗死的面积,降低MMP-9的表达,发挥脑保护作用.
作者：刘瑛琳；包雪鹦 刊期： 2006年第06期
目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)与事件相关电位(ERP)对卒中后抑郁患者的诊断价值.方法 对55例卒中后抑郁患者和52例正常健康者分别进行了SSR和ERP测定,并将结果加以比较.结果 卒中后抑郁组中SSR和ERP测定中的P300成分异常率分别为87.3%(48/55)和83.6%(46/55),两者异常吻合率为76.4%(42/55).卒中后抑郁组SSR测定结果中,SSR潜伏期和波幅值较对照组延长和降低,其差异具有显著性(P＜0.01),ERP测定中N2、P3波潜伏期和P3波幅较对照组分别延长和降低,存在显著性差异(P＜0.01).其中N2、P3波潜伏期与SSR测定中潜伏期以及波幅与波幅之间呈正相关(r=0.29～0.36,P＜0.01),而两者潜伏期与波幅之间呈负相关(r=-0.32～-0.33,P＜0.01).结论 交感神经皮肤反应和事件相关电位测定可作为卒中后抑郁患者的诊断指标应用于临床.
作者：宋景贵；陆兵勋 刊期： 2006年第06期
路易体痴呆(dementiawithLewybodies,DLB)是一种以波动性认知功能障碍(fluctuatingcognition,FC)、持续存在的视幻觉和锥体外系运动功能障碍为临床特点的神经变性性疾病.其发病率在老年期痴呆疾病中,仅次于阿尔茨海默病型痴呆(ATD)而居第2位.国内尚少报道,对此病的特征性临床表现缺乏认识[1].现将我院收治的2例DLB患者,对其临床特征结合文献讨论分析如下.
作者：鲜海涛 刊期： 2006年第06期
目的 观察冈田酸(OA)对大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响,建立更接近临床表现的拟AD大鼠模型.方法 在大鼠海马CA1区多次微量注射OA,水迷宫实验观测大鼠行为学改变;BielschoWsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)等特征性病理变化;免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果 模型组学习记忆减退;海马CA1区出现NFT(P＜0.05)和SP特征性病理变化,及Aβ1-40的高表达(P＜0.05)和nNOS的低表达(P＜0.05).结论 冈田酸海马CA1区微量多次注射,可建立更接近AD临床表现和病理特征的大鼠模型,大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,以及Aβ1-40表达增加、nNOS表达减少,是该模型大鼠学习记忆能力减退的可能机制.
作者：曾昭毅；杨雨；苗婷；潘娅；王旭东；蒋乃昌 刊期： 2006年第06期
目的 评价血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素-6(IL-6)与颅内外血管狭窄内支架成形术后再狭窄的关系.方法 分析2003年～2006年25例接受内支架成形术的颅内外动脉狭窄患者,术后复查血管造影的时间为6～12个月,就术前、术后3 d以及造影复查时(术后6～12个月)血清hs-CRP与IL-6的水平以及与血管再狭窄情况进行分析.结果 本组25例患者,于25根血管上放置25枚支架,随访6～12个月,12/25出现了再狭窄(48%),超过50%的再狭窄为6/25,余6例再狭窄率介于10%～30%.同时监测术前以及术后血浆hs-CRP与IL-6水平,发现25例患者支架术前血浆CRP和IL-6水平在狭窄组和无狭窄组中无明显差别P＞0.05;支架术后3 d血清hs-CRP与IL-6水平均高于术前,统计学比较均P＜0.05;术后6～12个月复查时再狭窄的12例患者血清hs-CRP与IL-6水平高于未狭窄的13例患者,两者比较有明显差别(P＜0.05).结论 血清hs-CRP与IL-6与动脉硬化的炎性过程有关,两者可能参与支架术后动脉再狭窄的过程.
作者：王嗣欣；周丽红；赵亮；林大正；高燕军；米艳娟；刘志华 刊期： 2006年第06期
目的 应用GDNF和GM1体外联合诱导MSCs转化为多巴胺能(DA)神经元.探索体外诱导MSCs定向分化为DA能神经元的佳条件.方法 取雄性Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,密度梯度离心法分离获取单个核细胞.进行MSCs的体外培养和传代扩增.采用贴壁培养法使MSCs得到纯化.依据加入的神经营养因子不同分为对照组及实验组(GM1组、GDNF组、GDNF+GM1组).诱导过程中在倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在诱导第3天、第7天进行NSE、GFAP、TH免疫细胞化学检测.计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比.采用SPSS10.0软件进行统计学处理.结果 对照组可见少量NSE阳性细胞.各实验组比较发现,GDNF+GM1组NSE阳性细胞率高,GDNF组次之,GM1组低.单独应用GDNF和GM1不能诱导MSCs表达TH,联合应用GDNF和GM1可诱导MSCs表达TH.随着诱导时间的延长,TH阳性表达增加.结论 GDNF能够单独诱导MSCs向神经元样细胞分化,GM1不能单独诱导MSCs分化为神经元样细胞,但与GDNF联合,不仅可明显促进MSCs向神经元样细胞分化,而且部分细胞能够表达TH.
作者：牛平；陈欢意；赵帅；杜迎春 刊期： 2006年第06期
目的 明确实验性缺血再灌注脑组织PPAPγ mRNA和蛋白的表达变化,结合相关文献分析PPAPγ和缺血再灌注脑组织损伤的关系.方法 建立SD大鼠MCAO缺血90 min再灌注模型.实验分为对照组、假手术组和缺血再灌注组.缺血再灌注组取缺血后12 h、24 h和48 h 3个时间点进行观察.用RT-PCR方法及Western blotting方法分别检测PPARγ mRNA和蛋白的表达.结果 脑缺血再灌注组PPARγ mRNA和蛋白表达较正常对照组和假手术组明显降低.通过对缺血后12 h、24 h和48 h 3个时间点的动态变化观察显示,缺血后12 h表达低,并且随缺血后时间的推移,其表达逐渐增加,存在显著性差异.但缺血后48 h的表达值仍低于正常对照组和假手术组.结论 缺血再灌注脑组织PPARγ表达下调可能通过炎性机制参与了脑缺血病理损伤,提示针对PPARγ作为一靶点进行干预可能对于缺血性脑血管病的治疗是一个新的研究方向.
作者：刘尊敬；龙涛；王国相；焦劲松；刘运海；杨期东；田朝晖；徐文艳 刊期： 2006年第06期
缺血性脑卒中后脑损伤的机制十分复杂,涉及钙超载、兴奋性毒性、氧自由基损伤等.近年来随着膜片钳电生理技术的广泛应用,脑缺血早期Na+通道的下调对神经元的保护机制已逐渐引起人们的重视.大量研究证明:Na+通道阻滞剂具有明显的脑保护作用.现就Na+通道与缺血性脑卒中的关系综述如下.
作者：胡建芳；汪峰；尤劲松；黄培新 刊期： 2006年第06期
目的 大鼠大脑中动脉线栓法是一种重要的实验方法,本文介绍对它的改良,并通过神经行为学评分、乳酸脱氢酶活性、红四氮唑染色法与组织病理改变进行评价.方法 用头端处理过的尼龙钓鱼线从颈总动脉插入颈内动脉,可逆性地阻断一侧大脑中动脉.结果 大鼠大脑中动脉栓塞2 h再灌注22 h后,大鼠出现明显神经症状;红四氮唑染色清楚显示了梗死病灶;光镜与电镜发现了脑缺血的病理变化.结论 该改良方法简单易行,结果可靠,可以用于脑缺血再灌注的研究.
作者：李浩；贾建平 刊期： 2006年第06期
目的 证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源.方法 选择疾病不同时间,尸检取因脑梗死死亡人的脑组织,以对侧正常脑组织为对照,通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达.用线栓法封闭SD大鼠右侧大脑中动脉制作pMCAO动物模型.寡核苷酸原位杂交检测脑缺血不同时间点IL-17的表达;利用GFAP抗体和IL-17抗体双染方法检测大鼠脑组织中GFAP、IL-17共同表达细胞-神经胶质细胞.结果 人脑缺血病灶中IL-17呈高表达,与对照侧脑组织相比存在极显著差异.IL-17表达高峰在发病后3～5 d.SD大鼠缺血侧脑组织IL-17表达6 h开始增高(P＜0.01＝,第6天达到高峰.pMCAO手术侧可见大量IL-17和GFAP双染细胞.结论 IL-17参与了人类及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程;在大鼠实验中证实IL-17表达细胞来源于除以往确认的T淋巴细胞外,还包括神经胶质细胞.
作者：李国忠；王丹丹；王菁华；王广友；孙博；王德生；金连弘；李呼伦 刊期： 2006年第06期
目的 探讨中国朝鲜族缺血性脑卒中与尿中可替宁的关系.方法 选择年龄、性别、城乡分布、受教育水平匹配的140例延边地区朝鲜族缺血性脑卒中患者和141例非脑卒中朝鲜族对照组进行病例对照研究.用液相放射免疫测定法(liquid phase radioimmunoassay method,LPRM)分析尿中可替宁水平.结果 患者组尿中可替宁平均值为(754.0±103.8)μg/g·Cr,显著高于对照组(491.5±82.4)μg/g/·Cr(P＜0.05).中国朝鲜族缺血性脑卒中与尿中可替宁之间存在危险性的水平梯度,与＜500 μg/g·Cr组相比,≥2000 μg/g·Cr组OR值为2.47(95%CI:1.069～5.691).结论 中国朝鲜族缺血性脑卒中的发生与尿中可替宁有一定的关系.
作者：姜万奎；许青松；黄香淑；李宽熙；金英兰；朴松鹤 刊期： 2006年第06期
急性脑出血疾病为内科常见的急危重症,在我国,脑出血性疾病占全部卒中患者的20%～30%,急性期病死率在30%～40%之间,即使存活的患者也有超过30%存在功能障碍,已严重影响中老年人的健康[1,2].影响脑出血疾病发生发展与预后的原因很多,血糖因素不容忽视.笔者观察了血糖异常对脑出血疾病患者病情程度及预后的影响,结果如下.
作者：沈壮虹；高继良；潘建锋 刊期： 2006年第06期
目的 探讨凝血酶(Thrombin,TM)脑内注射对周围组织Caspase-3蛋白表达和细胞凋亡的影响.方法 TM、TM+组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG)、TM+Caspase-3抑制剂(DEVD-fmk)脑内立体定向注射制作动物模型,应用Western-blot技术检测Caspase-3蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 TM脑内注射后6 hCaspase-3蛋白开始增加,与对照组比较差异具有显著性(P＜0.01),注射后24 h达高峰(P＜0.01),然后逐渐下降,96 h时恢复至正常水平;TM脑内注射后24 h凋亡细胞数目开始增加,与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05),48 h达高峰(P＜0.01),然后逐渐下降.TM+DEVD-fmk脑内注射后凋亡细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).TM+CATG脑内注射后Caspase-3蛋白表达和凋亡细胞数目与对照组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 TM通过蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)激活Caspase-3,诱导细胞凋亡.
作者：关景霞；孙圣刚；余绍祖 刊期： 2006年第06期
目的 研究加兰他敏对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能的影响及NMDA受体在其中的作用.方法 雄性SD大鼠65只,随机分为假手术、链脲菌素(STZ)组,加兰他敏、MK-801和犬尿烯酸3个治疗组.侧脑室注射STZ制备大鼠AD模型,水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力.3个治疗组分别给予加兰他敏、MK-801+加兰他敏、犬尿烯酸+加兰他敏,共6周.结果 术后第10天各组潜伏期明显延长,过平台次数明显减少,差异均无统计学意义.治疗6周后加兰他敏组潜伏期缩短,过平台次数增加,与STZ组比较,有显著差异,而MK-801和犬尿烯酸组潜伏期和过平台次数与STZ组比较,无明显差异.结论 加兰他敏对AD大鼠的认知功能具有明显的改善作用,而应用NMDA受体阻断剂后其治疗作用消失.说明NMDA受体介导了加兰他敏对AD大鼠认知功能的改善.
作者：曹续政；张黎明；沈月娥；周珊珊；姜国华 刊期： 2006年第06期
目的 探讨戊四氮(PTZ)点燃过程中大鼠海马骨形成蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)的表达变化与神经增殖的关系.方法 将成年大鼠分为对照组与模型组,模型组大鼠又根据在点燃中的不同时相点分为9组.用免疫组织化学与原位杂交的方法检测海马齿状回BMP4 mRNA与BrdU阳性细胞数的变化.结果 正常成年大鼠BMP4阳性细胞主要分布于齿状回的门区、颗粒下层、CA3、CA1区.BrdU阳性细胞主要分布在齿状回颗粒下层.BMP4阳性细胞与BrdU阳性细胞在点燃过程中均明显增加,呈明显正相关,点燃后2月降至基线水平.结论 BMP4可能通过影响成年大鼠海马神经发生在PTZ点燃过程中起重要作用.
作者：阴金波；马玉新；刘仕勇；安宁；徐海伟；范晓棠；杨辉 刊期： 2006年第06期
目的 通过分析4例被误诊的脂质沉积性肌病的临床及病理特点,探讨脂质沉积性肌病被误诊的原因及与假肥大型肌营养不良、肢带型肌营养不良及多发性肌炎的鉴别诊断.方法 分析4例脂质沉积性肌病患者的临床特点、实验室检查、肌活检资料,并复习相关文献.结果 4例患者均以四肢近端无力为首发症状,被误诊为假肥大型肌营养不良、肢带型肌营养不良或多发性肌炎,经肌活检证实为脂质沉积性肌病.结论 脂质沉积性肌病是由于长链脂肪酸代谢障碍导致的疾病,临床上应与相关肌病相鉴别,病理检查是确诊该病的主要根据.
作者：李婉仪；赵翠萍；张成；文剑明；吴金浪 刊期： 2006年第06期
目的 探讨硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗.方法 回顾性分析了1例患者的相关临床资料.结果 本例患者以双下肢渐进性麻木、无力1年余,加重伴大小便障碍9个月为主要临床表现,脊髓MRI显示T9～L1髓内以长T2长T1为主之异常信号,超选择DSA造影可见位于入LT12椎管处一硬脊膜动静脉之瘘口,成功地进行了经单侧椎板开窗夹闭瘘口术.结论 SDAVF为一具有直接的动静脉交通性病变,常伴有小型畸形团,多发生于中年男性,误诊率高,主要表现为渐进性的肢体麻木、无力及大小便障碍,MRI有助于诊断,但仍须DSA确诊.阻断连接瘘口与冠状静脉丛的引流静脉是治疗SDAVF的有效方法,显微外科手术效果可靠、复发率低,尽早地确诊和治疗是取得良好疗效的根本前提.
作者：杨旭；高金颖；牛俊英；牛小媛；魏利华 刊期： 2006年第06期
目的 研究氯化锂(LiCL)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺能神经元的保护作用.方法 利用1甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射以损伤小鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元,再将实验动物分实验组,腹腔注射氯化锂;实验对照组,腹腔注射PBS;和空白对照组(MPTP注射后不再注射其他物质).动物存活一周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Western blot测量,用Lab works软件分析处理.结果 免疫组织化学染色结果显示:实验组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于实验对照组;Western blot免疫印迹结果显示:实验组TH、CB蛋白含量表达水平显著多于实验对照组.结论 氯化锂对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关.
作者：肖成华；王炎强；刘洪梅；王红军；曹俊平；高殿帅 刊期： 2006年第06期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
