周景丹；王明礼；王复新；盛宝英
卒中是癫痫的常见原因之一，但对青壮年卒中与癫痫的关系报道较少。现收集我院1989年5月～1999年8月间住院的青壮年卒中后癫痫 89例，分析报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 男52例，女37例。年龄 20～ 59岁，平均47岁。20～29岁 12例， 30～39岁20例，40～49岁27例，50～59岁30例。 1.2 CT及MRI检查 全部病例均行CT或 MRI检查，显示缺血性病变48例，出血性病变41例。额叶21例，顶叶13例，颞叶7例，枕叶4例，额顶叶5例，额颞叶4例，顶颞叶2例，内囊基底节13例，丘脑3例，脑干2例，蛛网膜下腔15例。其中多发病灶6例。
作者：刘友诚；杜春莲 刊期： 2001年第01期
多发性硬化（MS）、重症肌无力（MG）、格林巴利综合征（GBS）及急性脊髓炎均是神经内科常见的自身免疫性疾病，过去用常规剂量类固醇疗法见效慢、用药时间长、副作用大、且疗效大多不能令人满意。近6年来我们借鉴国外经验采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（MPPT）治疗神经免疫性疾病86例，取得了良好的临床效果，大大减少了患者的死亡率及致残率。现将观察结果报道如下。 1 临床资料 1.1 病例选择 本组病例均系我科住院确诊患者，随机分为（1）MPPT治疗组：86例，男41例，女45例，年龄2～53岁，平均28岁，病程3天～7年。包括MS 16例（急性病程11例，缓解复发4例，缓慢进展1例）；MG 42例（眼肌I型30例，全身型12例）；GBS 20例（急性期17例，慢性复发型3例）；急性脊髓炎8例。（2）常规剂量类固醇治疗组（对照组）：60例，男29例，女31例，年龄3～49岁，平均25岁。包括MS 12例；MG 14例；GBS 22例；急性脊髓炎12例。
作者：郭沂涟；毕建忠；孙琳；李义召；李大年 刊期： 2001年第01期
目的 探讨白细胞介素1-β转化酶(ICE)在局灶性脑缺血再灌注后的表达及作用。方法 线栓法复制大脑中动脉脑缺血再灌注模型，逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICE mRNA表达。结果 缺血3h及缺血3h再灌注，随缺血及缺血再灌注时间延长，缺血中心区与半影区ICE mRNA表达处于动态变化之中，再灌注24h、48h半影区表达持续高水平，而中心区表达下降。结论 局灶性脑缺血再灌注过程中ICE mRNA表达增强，促进神经细胞凋亡，ICE参与局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控。
作者：徐忠信；包晓群；李巍 刊期： 2001年第01期
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)对体感诱发电位(SEP)的影响，及尼莫地平(ND)的保护作用。方法 对单纯SAH组和ND处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径，并检测24h内局部脑血流量(rCBF)、SEP潜伏期及脑组织内皮素-1(ET-1)含量的动态变化。结果 SAH组大鼠在诱导SAH后rCBF立即降低，并持续24h，同时有基底动脉痉挛；SAH后1h开始至24h SEP潜伏期逐渐延长，脑组织ET-1含量显著增加。ND处理组大鼠上述变化均较轻。结论 SAH后CVS可通过脑血流的降低、脑组织ET-1增加而导致SEP潜伏期延长，ND通过拮抗脑组织ET-1变化而对之具有保护作用。
作者：孙保亮；夏作理；杨明峰；邱平明；戴小牛 刊期： 2001年第01期
神经纤维瘤病是少见的遗传性疾病，是错构瘤病(Phacomatosis)的一种，近来收治1例脑、脊髓、马尾及皮肤多发肿瘤的神经纤维瘤病患者，曾误诊为慢性格林-巴利综合征(CIDP)，报告如下。 患者，男，26岁，因四肢弛缓无力4个月于2000年11月2日入院。该患于4个月前下肢逐渐无力，日渐加重，并延及两上肢，入院前走路需人扶持，不能持筷，排尿费力。无饮水呛咳，吞咽正常,患者未发现舌部异常。3年前患右侧周围性面瘫，一直未痊愈。查体：神清语明，右侧轻度周围性面瘫,伸舌左偏，舌左侧肌肉萎缩，四肢肌张力较低，肌力4级，两手骨间肌轻度萎缩，两上肢及膝腱反射低，双侧跟腱反射消失，两前臂中部以下及小腿中部以下感觉轻度减退。头部MRI报告右顶叶异常信号,考虑为软化灶。腰穿：脑脊液外观无色透明，压力正常，白细胞10×106/L,潘氏试验()，蛋白3.8g/L，糖3.25mmol/L。初诊：CIDP。
作者：程门雪；王玉芝 刊期： 2001年第01期
目的 探讨不宁腿的常见原因及其与血管炎的关系。方法 观察37例临床表现为不宁腿而暂未发现其它原发病患者的实验室检查、肌电图及腓肠肌活检情况。结果 检查发现37例患者中2例糖尿病；1例贫血；1例类风湿性关节炎；25例患者腓肠肌活检发现存在血管炎性改变，其中7例EMG报告有肌源性损害，其它实验室检查均未发现异常。结论 血管炎是不宁腿的一个较常见原因。
作者：杨欢；谢光洁；肖波 刊期： 2001年第01期
例1，男，78岁。因言语含糊、右上下肢运动不灵5小时从外科转入，患者因前列腺增生准备手术治疗，术前检查血糖12.1mmol/L，给予优降糖2.5mg、降糖灵25mg每天3次口服，并控制饮食及补液中葡萄糖，未及时监测血糖，3天后患者神志恍惚，右上下肢肌力4级，肌张力低，右上下肢腱反射活跃，右Babinski 征(+)，左上下肢正常，脑CT未见异常，追问病史，入院后转科前患者纳差，时有大汗，心慌，急查血糖1.1mmol/L，确诊低血糖偏瘫，立即给50%葡萄糖40ml静推，10%葡萄糖500ml静滴半小时后患者神志转清，12小时后右上下肢肌力恢复正常，2天后Babinski征(-)。
作者：李玉亭；常家申 刊期： 2001年第01期
目的 探讨玻片离心仪及多功能显微诊断仪(MDI)联合应用所进行的CSF细胞学检查对颅内感染性疾病诊断的重要意义。方法 应用玻片离心仪及MDI对100例各型脑膜炎患者CSF标本进行了细胞学检查。结果 本法可提高颅内感染性疾病的检出率，其临床诊断符合率达96%。结论 本法可为临床医生提供直观、准确的诊断依据，对颅内感染性疾病的诊断、治疗具有重要价值。
作者：吴若芬；刘菊年；潘月英；孔繁元 刊期： 2001年第01期
目的 研究多巴胺(DA)对PC12细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用，探讨帕金森病(PD)神经元的死亡机制。 方法 应用免疫组织化学、流式细胞仪、电镜及电泳技术，研究DA对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用。结果 适当浓度(0.5mmol/L)DA能显著抑制PC12细胞的生长并诱导其凋亡，在作用时间较短时(<12h)表现为对PC12细胞的生长抑制，此时流式细胞仪检测未见凋亡峰，但细胞周期显示S期细胞明显抑制。此时Bcl-2染色呈强阳性，电镜下细胞形态基本正常，可见线粒体、内质网肿胀及核分裂相减少。当作用时间延长时(>24h)，流式细胞仪可见典型亚二倍体凋亡峰，此时电泳可见典型DNA“阶梯状”电泳带，电镜可见核浓缩、染色体边聚等凋亡特征性核结构改变，Bcl-2染色阳性率降低。 结论 DA具有抑制PC12细胞增殖和诱导凋亡作用，细胞凋亡参与了PD的病变过程。
作者：李立宏；高国栋；张宝国；王学廉；李向忠 刊期： 2001年第01期
例1，男，67岁。以“右眶部持续性疼痛，伴视物成双半个月”为主诉入院，该患无诱因出现右眶部疼痛，呈持续性钻痛，并向右颞、枕部放散，于疼痛后1天出现复视。查体异常所见为右眼向外下活动受限。经住院静滴地塞米松10mg/d、抗生素及营养神经治疗1周后疼痛消失，复视有好转；至2个月出院时复视消失，眼球活动正常。 例2，女，67岁。以“左侧头部疼痛，伴视物成双3天”为主诉入院，患者因劳累出现左侧头部疼痛，以左颞部为重，疼痛呈持续性胀痛；于疼痛当天出现复视。查体异常体征：左眼外展受限。经口服强的松20mg/d、抗生素及营养神经治疗1周后疼痛消失、复视好转；两周后痊愈出院。
作者：郝久宽；于维东；李绍英 刊期： 2001年第01期
患者，男，39岁。于1993年8月开始烫吸海洛因4号，1个月成瘾，停吸6～8小时出现哈欠、流泪、流涕等症状，复吸后上述症状消失。先后3次送强制戒毒所，但因戒毒过程中出现癫痫发作而被退回，1998年1月改为静脉注射海洛因至今，每日用量1.0g。于1998年4月来我科进行海洛因依赖脱毒治疗。既往无脑炎、脑外伤、中毒及癫痫病史，无遗传病史。查体：生命体征正常，神志清楚，心肺正常，神经系统(-)，尿检吗啡定性试验阳性，诊断为海洛因依赖(重度)。入院当日口服美沙酮50mg，次日减量为40mg,第3天减至35mg时于下午2时突然扑倒在地，呼之不应，口吐白沫，四肢抽搐，肌肉阵发性痉挛，呼吸急促，小便失禁。查体：体温36.3℃，脉博86次/min，呼吸26次/min，血压12.2/8.6kPa,瞳孔直径5mm，对光反应消失，诊断为癫痫大发作，立即按压人中穴，10秒钟神志好转，抽搐减轻，并肌注安定10mg,30分钟后四肢抽搐逐渐停止，神志恢复正常，脑电图检查示：两侧各导联见低至中波幅每秒5～7次θ波及3～5次δ波，双侧顶枕导联见以短程阵发性出现的每秒2～3次δ波及尖波、尖慢波。头颅CT检查未见异常，予苯妥英钠0.1g口服，每日3次，此后于第4、5、6天均无诱因又出现上述症状，每日发作3～4次，但发作时症状减轻，持续时间缩短为5～10分钟，均经同样方法处理后停止发作，第9天停美沙酮，改为肌注盐酸丁丙诺啡加口服可乐宁治疗，第12天停盐酸丁丙诺啡继续服可乐宁，第15天脱毒成功出院，随访半年未再发作。
作者：谭国生；苏木金 刊期： 2001年第01期
临床已证明急性脑梗死在有效治疗时间窗内(0～6h)，溶栓治疗是成功的。它可使近80%的患者获得良效。但在溶栓后一定时间内血管可再梗死，为预防此类现象发生，我们在溶栓后应用速避凝，对预防再梗死及抗栓作用取得一定疗效。现用回顾性1∶1配对的研究方法，报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 溶栓后应用速避凝治疗者12例为治疗组。男7例，女5例。年龄48～75岁。发病均在0～6h，平均5.5h。嗜睡2例，其余意识清楚，左侧偏瘫伴轻度失语4例，右侧偏瘫8例，肌力均在1～4级。神经功能缺损评分平均22±5.5分。
作者：周景丹；王明礼；王复新；盛宝英 刊期： 2001年第01期
近年来研究发现星形胶质细胞在脑缺血后异常活跃。它可通过分泌生长因子、细胞因子、识别分子等修复损伤的神经元，促进轴突再生及诱导再生神经元的迁移。起到恢复神经系统正常功能的作用。现综述如下。 1 星形胶质细胞损伤对神经元的影响 近10年研究表明神经胶质细胞在神经系统发育、突触传递、神经组织的修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理机制中都起着十分重要的作用。用选择性胶质毒素Fluorocitrate(FC)注射入无损伤的鼠脑，造成早期胶质细胞功能紊乱，而产生类似缺血半影区的改变，而且发现在缺乏正常胶质细胞时神经元对扩散性抑制波呈高度易损性［1］。
作者：王晓梅；冯加纯；饶明俐 刊期： 2001年第01期
目的 通过对脑出血应激状态下血浆内皮素-1(ET-1)变化规律的研究，为脑出血的治疗提供新方法。方法 对30例脑出血应激性高血糖患者血浆ET-1水平在发病24h、48h、72h及第7d、14d的含量进行测定并与脑出血非高血糖组及正常人组比较。结果 应激性高血糖组血浆ET-1水平明显升高，急性期1～3d维持在较高水平，以后随时间呈下降趋势；ET-1与血糖、血压呈直线正相关；ET-1水平越高，则预后越差。结论 脑出血患者血浆ET-1水平升高与应激反应有关，且对预后产生不利影响。
作者：李红杰；张朝民；庆疆；程立春；赵春华 刊期： 2001年第01期
目的 探讨脑梗死后胆碱能神经系统的变化特点。方法 利用血管内栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，于MCAO后0.5h、1h、2h、3h、6h分别进行光镜乙酰胆碱酯酶（AChE）染色及病理染色，并进行电镜AChE活性的观察。结果 光镜下MCAO 后1h AChE活性开始下降，以第IV细胞层染色优势消失为特点，自2h随梗死时间延长，酶活性进一步下降。电镜下正常组织AChE酶颗粒主要分布在突触前后膜及突起中，半暗区AChE酶颗粒数量及密度降低，梗死区酶颗粒几乎消失。结论 急性脑梗死后AChE活性变化出现在形态学改变之前，且与细胞的损伤密切相关，脑梗死后较早即发生了胆碱能神经系统的异常。
作者：谭斐；金武；牛世贵 刊期： 2001年第01期
癫痫发作的形式多样，除典型表现外，尚有一些少见的类型，我们遇到1例头痛伴立毛肌收缩型癫痫，报告如下。 患者，男，54岁。因阵发性头痛伴全身鸡皮样现象1天就诊。患者于就诊前日上午11时无明显原因出现头痛，以前额及双颞胀痛为主，疼痛不剧，随即全身出现“鸡皮样疙瘩”，颜色同皮肤，持续约1分钟自行缓解。以上症状呈阵发性出现，1天发作10余次。发作时无意识障碍，无恶心、呕吐，不倒地，睡眠时无发作。患者病后无发热，饮食及睡眠正常，两便亦未见异常。2月前曾有类似发作，持续1天后症状消失。其母有“癫痫大发作”史，40岁发病，发作较频繁，62岁病逝。其他亲属无类似病史。
作者：马风杰；李雪梅；孙鲁燕；戴力 刊期： 2001年第01期
目的 研究颅内静脉窦血栓形成的病因、临床特点、特别是影像学的表现。方法 回顾性分析25例已确诊的静脉窦血栓形成患者(男 2例，女23例)的临床资料及影像学特点，包括发病原因、临床表现、实验室检查及影像学头部CT、磁共振成像( MRI)和磁共振血管成像(MRA)的异常表现。结果 25例本病患者除2例男性外，余23例均有明确病因，如妊娠期、产褥期、口服避孕药等，临床表现以亚急性颅压高症状为主；部分头部CT可见条索征及空三角征， MRI特征性表现为T1、T2加权像窦内异常高信号， MRA示栓塞的静脉窦未显影。结论 颅内静脉窦血栓形成患者多可找到明确病因，临床表现多样，无特异性，MRI/MRA 可帮助确诊。
作者：杜红坚；杨露春 刊期： 2001年第01期
神经内科很多急重症如格林-巴利综合征、重症肌无力等疾病，当出现呼吸困难不能维持正常的换气功能时均需要人工机械通气来维持呼吸，机械通气是救治呼吸衰竭的重要措施。除治疗原发病外，护理也是非常重要的一环，良好的护理可以减少并发症，促进疾病的恢复，从而改善预后。本文将36例机械通气患者护理体会进行总结，除常规护理外，对机械通气患者呼吸道的湿化、吸痰时机的选择、正确排痰方法等进行了探讨。 1 临床资料 1990年～2000年在我院神经科住院患者36例，男17例，女19例，年龄16～64岁，平均42.3岁。其中格林-巴利综合征26例，重症肌无力3例，脑血管病5例，药物中毒2例。
作者：殷淑萍；龙兆英；徐立欣 刊期： 2001年第01期
本文对40例脑基底节区出血的患者进行分组研究，分别测定治疗7d、14d后血清的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)含量，以对白蛋白的脑保护作用进行初步探讨。 1 资料与方法 1.1 病例选择 选择脑基底节区出血的患者40例，不包括破入脑室系统和蛛网膜下腔者。随机分为两组：对照组21例，白蛋白治疗组19例。两组按出血量多少分为3型:轻型(出血量10～20ml)、中型(出血量20～40ml)、重型(出血量>40ml)。 1.2 给药方法 自发病第1天起对上述患者进行系统脱水治疗。对照组只使用甘露醇，治疗组在使用等量甘露醇的基础上加用20%的白蛋白10g/d。轻、中、重型分别用药7d、10d、14d。两组均不使用甘油、地塞米松、速尿等其它具有明显脱水作用的药物。
作者：刘晓蓉；吴江；夏晓平 刊期： 2001年第01期
目的 从临床角度探讨磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imagine ,DWI)对早期脑梗死的诊断价值和确定DWI在区分常规MRI上所示的多发梗死灶中急性和非急性梗死方面的能力。方法 60例脑梗死均进行MRI常规程序及DWI程序检查，并由4位经验丰富的医师在不了解患者临床体征的情况下进行阅片、记录出病变所在的详细的神经解剖部位，对同一层面所有的磁共振像进行比较，重点分析信号强度和病灶大小。数据经统计学分析。结果 DWI对超急性及急性期脑梗死可显示T2加权像不能显示的病灶，并随时间延长显影范围逐渐增大。在T2加权像上可显示的病灶中，DWI可更清楚、更全面地显示病灶，大于T2病灶。在急性后期，常规MRI及DWI均有较清晰的影像学改变。恢复期及慢性期，DWI影像学逐渐改变变成等信号、杂信号，部分为囊性信号，且不易显示病灶。结论 DWI能非常可靠地显示超急性及急性脑梗死，而在急性后期及慢性期不如T2WI。其具有区分急性和非急性脑梗死的能力。
作者：马建国；冯凯；张凤茹；吕宪民；崔海燕；高海凤 刊期： 2001年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
