郭阳艳；刘萌萌；杨晓华；任乐乐；刘志宏；刘云峰；章毅
目的 研究安徽地区汉族人群肿瘤患者UGT1A1?6基因多态性分布情况.方法 选取来自安徽省不同区域222例汉族肿瘤患者血液样本,采用原位杂交荧光染色分析技术检测患者UGT1A1?6基因型.结果 222例汉族肿瘤患者UGT1A1?6基因型具体分布情况为:UGT1A1?6野生型(GG)159例次,占总例次71.62％;突变杂合型(GA)52例次,占总例次23.42％;突变纯合型(AA)11例次,占总例次4.96％.UGT1A1?6突变率为16.67％,且在食道癌患者中该基因突变率为43.75％,在马鞍山及滁州地区患者中基因突变率分别为40.01％和34.62％,均明显高于其他部位肿瘤及地区患者水平(P<0.05).结论 安徽地区汉族人群肿瘤患者UGT1A1?6突变频率较高,通过UGT1A1?6基因分型,可以预测伊立替康不良反应发生风险,为实施伊立替康个体化治疗提供用药参考.
作者：栾家杰；刘俊；汪琳；朱艳虹；周德喜；左坚；徐振宇 刊期： 2018年第06期
目的 探讨Arrb2基因敲除鼠的繁育和基因型分析,验证聚合酶链式反应(PCR)法对Arrb2基因敲除鼠基因型检测的适用性.方法 将引进的Arrb2纯合♂小鼠和野生型♀鼠进行交配繁殖出子一代,获得的F1代杂合子小鼠继续进行交配,待小鼠2周龄时剪尾部组织提取DNA,PCR法扩增目的基因片段,琼脂糖凝胶电泳进行基因型结果判定.将获得的纯合子小鼠与异性杂合子交配,以获得更多的基因敲除纯合子小鼠.Western blot检测验证获得的Arrb2基因敲除纯合子小鼠的主要脏器中β-arrestin2蛋白的表达情况.结果 Arrb2基因敲除鼠的繁育和鉴定取得了成功,获得了一批基因敲除鼠.F1代杂合子小鼠交配获得的F2代小鼠出现3种基因型:Arrb2+/+、Arrb2+/-、Arrb2-/-,使用PCR法成功鉴别了子代鼠的基因型.Western blot结果表明,Arrb2基因敲除纯合子小鼠肝、肾组织中几乎不表达β-arres-tin2蛋白.结论 正确的繁殖和鉴定是得到纯合Arrb2基因敲除鼠的重要途径,PCR法鉴别小鼠基因型具有简便、快捷、可靠的特点.
作者：孙妩弋；孙家昌；厉歆然；彭文婷；魏伟 刊期： 2018年第06期
目的 利用Caco-2单层细胞模型研究荭草花提取物的吸收摄取特性.方法 采用UPLC-MS/MS考察荭草花提取物在不同浓度、时间、温度、pH、P-糖蛋白抑制剂(维拉帕米)和环孢菌素A条件下Caco-2细胞的吸收差异.结果 荭草花提取物在Caco-2细胞中的吸收具有浓度和时间依赖性,其中槲皮素等5个成分在摄取90 min后逐渐降低;且在37℃条件下吸收好;槲皮素pH为5条件下,利于其吸收,其余成分均在pH为6有利于吸收;加入P-糖蛋白抑制剂维拉帕米和环孢菌素A后发现,槲皮素和山奈酚受P-糖蛋白抑制剂维拉帕米影响,摄取量明显增加.结论 荭草花提取物中槲皮素等5种成分的吸收机制主要表现为被动扩散,P-糖蛋白参与其槲皮素和山奈酚的摄取过程.
作者：陈浩；覃小丽；夏涛；李月婷；巩仔鹏；李勇军；郑林 刊期： 2018年第06期
目的 探究骨折早期力学环境对大鼠骨折端间充质干细胞(MSCs)成骨及成软骨分化的影响.方法 建立大鼠股骨骨折模型,以不同刚度系数的外固定架予以固定,分为对照组、高刚度外固定架组和低刚度外固定架组.术后当天和2周拍摄X线片,术后6周取患侧股骨,予以组织病理学检查.于术后2、6、10、14 d取骨痂组织,RT-qPCR检测Runx2、Osterix(OSX)及Sox9转录表达水平,Western blot检测Runx2、Sox9蛋白的表达.结果 X线检查显示,术后2周,低刚度组骨痂量明显多于高刚度组;组织学检查显示,术后6周,对照组、高刚度组骨痂较少,有大量活跃的骨细胞,低刚度组骨折端软骨链接,在与正常骨组织接触处形成了软骨成骨的骨痂组织.RT-qPCR结果显示,随着时间增加,三组Runx2、OSX mRNA表达水平均有增加趋势.Sox9 mRNA表达水平,对照组和高刚度组10 d内呈增加趋势,14 d时有所下降,低刚度组则14 d内一直增加.同一时间点Runx2、OSX及Sox9的表达水平均表现为低刚度组>高刚度组>对照组(P<0.05);Western blot结果与RT-qPCR结果相一致.结论 力学环境会影响骨折区MSCs成骨及成软骨分化,微动可促进骨折愈合.
作者：李颖；黎立；李俊玲；张俊忠；王世立 刊期： 2018年第06期
目的 筛选新型的登革病毒RNA聚合酶抑制剂.方法 大肠杆菌原核表达DENV2 RNA聚合酶蛋白NS5 RdRp.SPR高通量筛选小分子化合物库,寻找与NS5 RdRp蛋白结合的小分子化合物;CPE、LDH和空斑实验在细胞水平上验证化合物的抗病毒效果;实时荧光定量PCR法检测化合物对病毒RNA合成的影响;免疫荧光法检测病毒复制中间体dsRNA以及病毒蛋白合成;蛋白免疫印迹法检测化合物对病毒蛋白合成量的影响;时间点处理实验判断抗病毒作用阶段.结果 2,5-二氢-1,2-二苯基-4-环己氨基-5-氧代-1H-吡咯-3-甲酸乙酯(Z1)与NS5 RdRp具有结合活性,在细胞水平上具有抗DENV2活性,半数有效浓度(EC50)为4.75μmol·L-1.Z1抑制DENV2 RNA合成,抑制病毒dsRNA的合成,并抑制病毒蛋白的合成,其抑制作用发生在病毒进入后阶段.结论 Z1是新型的登革病毒NS5 RdRp抑制剂,其明显抑制登革病毒RNA的合成,并进一步抑制病毒蛋白的翻译合成,从而抑制子代病毒的复制和释放,其可作为新型的抗登革病毒先导化合物用于进一步的开发.
作者：郭颂欣；何士俊；黄翠红；姚新刚；刘叔文 刊期： 2018年第06期
目的 探索头顶一颗珠(TTM)水煎液对激活糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马Tau蛋白磷酸化和突触发育的影响.方法 将♂4月龄50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、AD模型组、TTM治疗组(低、中、高剂量组),TTM水煎液大鼠灌胃7 d,假手术组和模型组灌饮用水7 d,灌胃d 2开始Morris水迷宫训练,5 d后找出所有d 5中能在15 s内找到隐藏平台的模型组和治疗组大鼠,侧脑室注射各5μL的GF-109203X(GFX,PKC特异性抑制剂)和渥曼青霉素(wortmannin,WT,PI3K特异性抑制剂),浓度各为100μmol·L-1,假手术组同位置注射2％DMSO 10μL.24 h后行水迷宫测试.免疫印迹和免疫组化技术检测脑海马中Tau蛋白磷酸化水平,及其相关GSK-3β激酶信号通路各蛋白活性和突触相关蛋白表达水平;尼氏染色法检测海马神经元尼氏小体变化情况;高尔基染色法检测海马神经突触发育、树突棘数量及形态变化.结果 水迷宫检测发现,TTM能改善大鼠空间学习记忆障碍;免疫印迹检测显示,模型组脑海马GSK-3β活性上调,进而升高Tau蛋白多个位点磷酸化水平;而低、中剂量TTM增加PKC和Akt活性,从而抑制下游激酶GSK-3β 活性,导致Tau蛋白磷酸化水平下降.免疫组化结果显示,TTM能降低Tau蛋白磷酸化水平.免疫印迹结果还显示,TTM能提高模型大鼠脑海马突触相关蛋白Synapsin-1、Syn-aptophysin、GluR-1表达水平;尼氏染色提示AD模型鼠脑海马神经元尼氏小体数量减少,用药后明显增多.中、高剂量TTM增加模型组海马神经元树突数量、复杂性及树突棘密度.结论 TTM可有效改善GSK-3β活性升高所引起的大鼠空间认知功能障碍,其机制可能是通过作用于GSK-3β信号通路,下调GSK-3β活性,进而抑制Tau蛋白过度磷酸化,同时促进神经元和突触发育起到保护作用.
作者：陈玮；罗洪斌；鲁文杰；牟南樵；黄胜；陈娟；樊莎莎；谢文执；商楠；杨晨宇；谢枫枫；谌勤 刊期： 2018年第06期
目的 探讨自拟健脾益气方药(SMP-SSRQ)的抗抑郁作用及其机制.方法 建立慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁小鼠模型,随机分为正常组、模型组、SMP-SSRQ低、中、高剂量组(8、16、32 mg·kg-1),每组12只.正常对照组与模型组动物给予同体积的生理盐水,SMP-SSRQ各剂量组分别给予相应剂量的药物.均采用灌胃给药,每天2次,连续给药2周.通过旷场、糖水消耗、强迫游泳和悬尾等实验检测动物的不同行为学指标;采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组小鼠大脑前额叶皮质和海马组织中免疫球蛋白超家族11(Igsf11)、蛋白质二硫键异构酶2(Pdia2)、生育酚结合蛋白(Sec14l2)mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 与模型组比较,SMP-SSRQ各治疗组均可增加抑郁小鼠的水平移动格数、直立次数以及糖水偏好指数(P<0.05),降低强迫游泳和悬尾不动时间,明显改善抑郁症状;低、高剂量的SMP-SSRQ能明显降低抑郁小鼠大脑皮层前额叶与海马组织中Igsf11、Pdia2、Sec14l2 mRNA及蛋白的表达水平,与模型组比较差异有显著性(P<0.05).结论 SMP-SSRQ可有效改善小鼠的抑郁行为,机制可能与其下调小鼠皮层和海马组织中的Igsf11、Pdia2、Sec14l2的mRNA及其蛋白水平有关.
作者：牛倩；詹合琴；蒋燕；赵正杭；刘会如；胡雨 刊期： 2018年第06期
目的 探讨红景天苷对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)氧糖剥夺/复氧(oxy-gen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型的影响及其可能机制.方法 选取处于对数生长期的HUVEC细胞,分为正常组、OGD/R模型组、Sal给药组,建立OGD/R损伤模型;细胞进行12、16、20 h 3个时间点OGD造模,MTT检测细胞存活率,确定OGD的时间点;细胞培养液LDH活力检测探索佳给药溶度;细胞培养液NO含量检测确定佳给药溶度;Annexin V/PI法检测细胞凋亡程度;免疫组化法检测P-selectin表达.结果 MTT检测确定OGD的时间点为16 h;细胞培养液LDH活力检测和NO含量检测显示,红景天苷浓度为10μmol·L-1时药效好;与正常对照组相比,造模后细胞凋亡率、P-selectin的表达明显升高(P<0.01);与OGD/R组相比,给药后细胞凋亡率、P-selectin的表达下降(P<0.05).结论 红景天苷对HUVEC的OGD/R损伤模型具有保护作用,且能降低HUVEC中P-selectin的表达.
作者：苏燕青；汪旭雯；王颖峥；宋百颖；林昱；黄鑫；洪桂祝 刊期： 2018年第06期
目的 研究黄芩素(baicalein)促进大鼠胰岛素分泌及其离子通道作用机制,探究其治疗糖尿病的作用及机制.方法 运用胶原酶P消化Wistar♂大鼠的胰腺组织,继而使用Histopaque1077梯度离心,消化离心后可以得到纯度较高的大鼠胰岛,DispaseⅡ消化胰岛获取单个细胞.应用胰岛素分泌实验监测不同黄芩素浓度(20、50、100μmol·L-1)干预下胰岛素分泌情况.应用钙成像技术记录黄芩素干预时,单个β细胞内Ca2+浓度变化.应用膜片钳技术记录不同药物浓度干预下,单个β细胞的电压依赖性钾电流(Kv).结果 胰岛素分泌实验显示,16.7 mmol·L-1葡萄糖条件下,黄芩素浓度依赖性促进胰岛素分泌.钙成像技术证实,一定浓度的黄芩素升高了β细胞内Ca2+浓度.膜片钳技术表明,黄芩素浓度依赖性抑制了单个β细胞的Kv电流.结论 黄芩素可以通过抑制单个 β细胞的Kv电流,升高 β 细胞内Ca2+浓度,终促进胰岛素分泌.
作者：郭阳艳；刘萌萌；杨晓华；任乐乐；刘志宏；刘云峰；章毅 刊期： 2018年第06期
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的一种原发性肝癌,可由多种病因引起,当前在我国乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是重要的原因.HCC的发生、发展过程受到多种细胞因子以及细胞内多种信号通路网络的调控.近年来,临床与基础研究均表明铁死亡(fer-roptosis)在HCC的发生、发展中扮演着重要的角色.铁死亡可以通过调节细胞内铁离子水平以及脂质过氧化程度等,影响肝脏疾病的发展进程.许多学者认为,铁死亡可以作为HCC疾病诊断、预防和治疗靶标.该文综述了铁死亡在防治HCC中的作用以及相关研究进展.
作者：王玲；贾岩；李蒙蒙；王飞虾；张自力；张峰；郑仕中 刊期： 2018年第06期
目的 探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BKCa)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变.方法 采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用;利用钙成像检测SOCE引起的细胞内游离Ca2+浓度变化;利用DiBAC4(3)作为荧光指示剂,检测SOCE引起细胞膜电位的改变;免疫蛋白电泳法检测Orai1与BKCa的表达水平.结果 在GMCs,SOCE的主要通道蛋白Orai1可与其下游信号分子BKCa通道蛋白形成信号复合物,引起GMCs膜电位超极化.高糖培养可以明显上调Orai1与BKCa蛋白的表达水平,并增强SOCE引起的膜电位超极化水平.结论 GMCs的Orai1可与BKCa形成信号复合物,参与调节细胞膜超极化过程,并可能参与高糖培养对细胞膜超极化的影响.
作者：杜鹃；闫德俊；杨云云；陈硕；魏圆；沈兵 刊期： 2018年第06期
低氧性肺动脉高压以肺血管阻力及肺动脉压力增高为特征,是多种慢性心、肺疾病的病理生理过程,其中肺动脉平滑肌细胞( pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的过度增殖引起肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄所致的肺动脉压力增高是重要的病理机制[1]. 新近研究发现,鞘氨醇激酶1 (sphingosine kinase 1,SphK1)可调控细胞增殖、凋亡、迁移,其已成为治疗肿瘤的新靶点[2] ,但目前尚不清楚SphK1 是否调控PASMCs的增殖、凋亡和迁移,从而调控肺动脉高压的发生、发展. 因此,我们拟应用SphK1的抑制剂二甲基鞘氨醇(N,N-dimethylsphingosine,DMS)干预低氧诱导的大鼠PASMCs,观察其对PASMCs增殖、凋亡的作用及机制.
作者：杨姣；徐双兰；赵方允；张春芳；张钰旋；刘丽琼；邢西迁；吴绪伟 刊期： 2018年第06期
目的 建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,并探讨肝脏不同淋巴细胞在该模型中的作用.方法 选用C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(基础饲料)和模型组(基础饲料联合肠内营养液灌胃),实验12周及16周时,测定小鼠体质量、肝指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,病理学检查观察肝脏脂肪浸润表现.造模16周后,流式细胞术检测肝脏自然杀伤(NK)细胞、辅助性T(Th)细胞、自然杀伤T(NKT)细胞数量及IL4+自然杀伤T(NKT)细胞.结果 模型组小鼠肝指数、TC、LDL、ALT、AST水平明显增高(P<0.05).病理学切片显示,肝脏脂肪沉积明显,脂质滴分布于整个小鼠肝脏.NKT细胞数目明显增加(P<0.05),IL4+NKT细胞数目增加更为明显(P<0.01).结论 通过基础饲料联合肠内营养液灌胃的方法能成功构建中重度非酒精性脂肪肝模型.在小鼠非酒精性脂肪肝模型中,NKT细胞数量明显增加,活性明显增强,可能是该疾病的治疗新靶点.
作者：陈一平；肖百全；张景鸿；刘位位；肖亚强；李超乾 刊期： 2018年第06期
桑皮苷是传统中药桑白皮中一种主要的二苯乙烯苷类活性成分,存在于治疗痛风、关节炎和风湿病的传统中医处方中,其主要作用是利尿和减轻水肿.近年来,国内外学者对桑白皮主要活性成分的药理活性研究较多,尤其是在借助现代药理学的技术和方法后,桑皮苷的各种生物活性和药理作用逐渐被发现.该文从药理作用角度对桑皮苷的相关研究进行综述,以期为桑皮苷的进一步研究开发和应用提供参考.
作者：黎玉华；温金华；周健；钟国平；黄民；毕惠嫦；魏筱华 刊期： 2018年第06期
目的 研究脑缺血小鼠循环系统中,循环微囊泡miR-27a对血脑屏障紧密连接损伤的作用机制.方法 构建小鼠大脑中动脉栓塞模型,离心超滤法分离缺血2h脑组织上清液中微囊泡,采用透射电镜观察微囊泡形态,并检测微囊泡直径.在脑缺血2 h模型基础上,股静脉注射5 mg·kg-1微囊泡,TTC染色观察缺血脑组织梗死体积;HE染色检测紧密连接蛋白occludin和claudin-5变化;Western blot检测oc-cludin、claudin-5、TLR4、NF-κB、p38蛋白表达水平;ELISA法测定IL-1β和TNF-α含量.结果 从缺血小鼠脑组织中分离的微囊泡为圆形或近圆形的双层膜结构小囊泡,颗粒平均直径为160 nm,符合微囊泡的形态学特征.与缺血组比较,注射微囊泡miR-27a能够加重缺血小鼠脑组织损伤,进一步增加脑组织梗死体积,降低缺血脑组织中occludin和claud-in-5蛋白表达,上调TLR4表达,激活NF-κB、p38蛋白的磷酸化,IL-1β 和TNF-α 释放增多;而给予阻断剂antagomiR-27a能够减轻小鼠脑组织损伤,抑制TLR4、NF-κB、p38蛋白的活化.结论 微囊泡miR-27a可明显增加缺血小鼠脑组织损伤,加重缺血脑组织紧密连接损伤,其机制与上调缺血脑组织中TLR4、NF-κB、p38蛋白的磷酸化,释放IL-1β 和TNF-α相关.
作者：吕燕妮；付龙生；钱贻崧 刊期： 2018年第06期
目的 探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)表达的影响及机制.方法 ♂SD大鼠,随机分为对照组、2型糖尿病组(DM)及2型糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LRG),后两组先给予高脂饮食,然后腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素构建肥胖2型糖尿病模型,DM+LRG组再腹腔注射利拉鲁肽0.4 mg·kg-1·d-1,每天2次,干预6周.检测血液生化指标以及FGF21水平,HE染色检测附睾脂肪组织的形态学变化,免疫组化、RT-PCR和免疫印迹法检测WAT中FGF21、PPARγ、FGFR3、β-Klotho、LKB1、AMPK、ACC的mRNA、蛋白表达与磷酸化及MAPK信号分子的磷酸化水平.结果 DM组大鼠体重和血脂、ALT、AST增高,FGF21降低,附睾脂肪细胞体积增大,FGF21、PPARγ、p-FGFR3、β-Klotho、p-LKB1、p-AMPK、p-ACC的表达降低,p-ERK、p-JNK、p-p38的表达均升高;DM+LRG组上述各指标均逆转.结论 利拉鲁肽具有明显的降脂作用,其机制可能与增加脂肪组织中FGF21的表达,进而激活AMPK信号通路和抑制MAPK通路有关.
作者：张楠；张一；章秋；鲁云霞 刊期： 2018年第06期
目的 研究壳聚糖包覆姜黄素脂质体(chitosan coated curcumin liposomes,CMLP-CS)的体外释放行为和大鼠体内药代动力学特征.方法 动态透析法考察CMLP-CS在pH 1.2 HCl和pH 6.8 PBS溶液中的体外累积释放率,绘制体外释药曲线,通过相似因子法评价释放行为;高效液相色谱法测定大鼠灌胃给药后血液中的药物浓度,绘制药时曲线,采用DAS 2.1.1软件处理并分析药动学数据.结果 CMLP-CS在pH 1.2 HCl和pH 6.8 PBS溶液中的累积释放率分别为(70.48±0.50)％、(72.35±1.04)％,CMLP-CS在两种释放介质中的释放行为具有相似性.经计算CMLP-CS的AUC(0～72h)、MRT(0～72h)、Cmax分别为游离姜黄素的8.9、3.7、1.5倍,CMLP-CS的相对生物利用度为846.5％.结论 CMLP-CS可改善体外释放行为,明显提高姜黄素在大鼠体内的生物利用度.
作者：李嫄；赵静；余忠姝；曾梅；张景勍 刊期： 2018年第06期
目的 观察西红花提取物对局灶性脑缺血/再灌注的保护作用机制.方法 采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1、Opa1表达;透射电镜观察线粒体超微结构变化;HE染色观察病理学形态变化;免疫荧光观察神经元、星形胶质细胞形态变化.结果 西红花提取物(3 mg·kg-1)可明显降低神经行为学分值,抑制神经元坏死及星形胶质细胞恶性增殖;并可抑制缺血侧皮层区线粒体分裂融合异常,抑制线粒体分裂基因Drp1表达,促进线粒体Opa1表达,终减轻缺血/再灌注带来的能量代谢紊乱.结论 西红花提取物可抑制缺血周边区线粒体动力学异常、维持线粒体正常形态,说明维持线粒体动力学正常可能是西红花提取物促进缺血脑区自修复功能的作用机制.
作者：张业昊；姚明江；丛伟红；刘建勋 刊期： 2018年第06期
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常组、抑郁组、APS低、高剂量组(200、400 mg·kg-1·d-1).采用慢性轻度不可预见性应激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)制备抑郁大鼠模型,并分别给予APS低、高剂量组大鼠不同剂量的APS干预4周.通过糖水摄取实验、强迫游泳实验、旷场实验评价大鼠抑郁行为.通过检测海马NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65 DNA结合活性、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,评价大鼠海马NF-κB信号通路活性.结果 与正常组比较,抑郁组大鼠糖水摄取实验中糖水摄取量明显下降、强迫游泳实验中静止不动时间明显延长,海马组织中NF-κB信号通路活性明显升高.APS干预明显升高了抑郁大鼠糖水摄取量、缩短了游泳实验的静止不动时间.同时,APS干预明显抑制了抑郁大鼠海马组织NF-κB信号通路的活性.结论 APS可减轻CUMS引起的大鼠抑郁行为,其机制可能与抑制大鼠海马NF-κB信号通路活性有关.
作者：王煜；李承德；曲敬蓉；李浩；陈博超；聂克；毛淑梅 刊期： 2018年第06期
目的 研究腺苷衍生物差向异构体YZG-330和YZG-331对小鼠中枢神经系统的抑制作用,并探讨其对小鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)水平的影响.方法 采用开场实验测定小鼠自主活动,以翻正反射消失和恢复的时间作为受试物催眠作用的评价指标;应用OPA柱前衍生化后高效液相色谱-电化学检测法测定小鼠下丘脑及大脑皮层内GABA和Glu含量.结果 差向异构体YZG-330(0.125、0.5、2 mg·kg-1)和YZG-331(1.25、5、20 mg·kg-1)对小鼠自主活动均有较明显的抑制作用,均能明显延长小鼠的睡眠持续时间,并缩短小鼠的入睡潜伏期;YZG-330对小鼠下丘脑和皮层中GABA和Glu水平无明显影响;YZG-331使小鼠下丘脑和皮层中GABA含量明显升高,对Glu水平无明显影响.结论 YZG-330和YZG-331均有明显的镇静、催眠作用,YZG-330表现出的中枢抑制作用强于YZG-331十倍左右,但二者发挥中枢抑制作用的机制存在一定的差异.
作者：杨婉琪；贾少博；李栩琳；张雨；周晓伟；岳正刚；朱承根；石建功；张建军 刊期： 2018年第06期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
