栾家杰；刘俊；汪琳；朱艳虹；周德喜；左坚；徐振宇
目的 研究脑缺血小鼠循环系统中,循环微囊泡miR-27a对血脑屏障紧密连接损伤的作用机制.方法 构建小鼠大脑中动脉栓塞模型,离心超滤法分离缺血2h脑组织上清液中微囊泡,采用透射电镜观察微囊泡形态,并检测微囊泡直径.在脑缺血2 h模型基础上,股静脉注射5 mg·kg-1微囊泡,TTC染色观察缺血脑组织梗死体积;HE染色检测紧密连接蛋白occludin和claudin-5变化;Western blot检测oc-cludin、claudin-5、TLR4、NF-κB、p38蛋白表达水平;ELISA法测定IL-1β和TNF-α含量.结果 从缺血小鼠脑组织中分离的微囊泡为圆形或近圆形的双层膜结构小囊泡,颗粒平均直径为160 nm,符合微囊泡的形态学特征.与缺血组比较,注射微囊泡miR-27a能够加重缺血小鼠脑组织损伤,进一步增加脑组织梗死体积,降低缺血脑组织中occludin和claud-in-5蛋白表达,上调TLR4表达,激活NF-κB、p38蛋白的磷酸化,IL-1β 和TNF-α 释放增多;而给予阻断剂antagomiR-27a能够减轻小鼠脑组织损伤,抑制TLR4、NF-κB、p38蛋白的活化.结论 微囊泡miR-27a可明显增加缺血小鼠脑组织损伤,加重缺血脑组织紧密连接损伤,其机制与上调缺血脑组织中TLR4、NF-κB、p38蛋白的磷酸化,释放IL-1β 和TNF-α相关.
作者：吕燕妮；付龙生；钱贻崧 刊期： 2018年第06期
目的 探讨自拟健脾益气方药(SMP-SSRQ)的抗抑郁作用及其机制.方法 建立慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁小鼠模型,随机分为正常组、模型组、SMP-SSRQ低、中、高剂量组(8、16、32 mg·kg-1),每组12只.正常对照组与模型组动物给予同体积的生理盐水,SMP-SSRQ各剂量组分别给予相应剂量的药物.均采用灌胃给药,每天2次,连续给药2周.通过旷场、糖水消耗、强迫游泳和悬尾等实验检测动物的不同行为学指标;采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组小鼠大脑前额叶皮质和海马组织中免疫球蛋白超家族11(Igsf11)、蛋白质二硫键异构酶2(Pdia2)、生育酚结合蛋白(Sec14l2)mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 与模型组比较,SMP-SSRQ各治疗组均可增加抑郁小鼠的水平移动格数、直立次数以及糖水偏好指数(P<0.05),降低强迫游泳和悬尾不动时间,明显改善抑郁症状;低、高剂量的SMP-SSRQ能明显降低抑郁小鼠大脑皮层前额叶与海马组织中Igsf11、Pdia2、Sec14l2 mRNA及蛋白的表达水平,与模型组比较差异有显著性(P<0.05).结论 SMP-SSRQ可有效改善小鼠的抑郁行为,机制可能与其下调小鼠皮层和海马组织中的Igsf11、Pdia2、Sec14l2的mRNA及其蛋白水平有关.
作者：牛倩；詹合琴；蒋燕；赵正杭；刘会如；胡雨 刊期： 2018年第06期
目的 探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BKCa)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变.方法 采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用;利用钙成像检测SOCE引起的细胞内游离Ca2+浓度变化;利用DiBAC4(3)作为荧光指示剂,检测SOCE引起细胞膜电位的改变;免疫蛋白电泳法检测Orai1与BKCa的表达水平.结果 在GMCs,SOCE的主要通道蛋白Orai1可与其下游信号分子BKCa通道蛋白形成信号复合物,引起GMCs膜电位超极化.高糖培养可以明显上调Orai1与BKCa蛋白的表达水平,并增强SOCE引起的膜电位超极化水平.结论 GMCs的Orai1可与BKCa形成信号复合物,参与调节细胞膜超极化过程,并可能参与高糖培养对细胞膜超极化的影响.
作者：杜鹃；闫德俊；杨云云；陈硕；魏圆；沈兵 刊期： 2018年第06期
目的 观察西红花提取物对局灶性脑缺血/再灌注的保护作用机制.方法 采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1、Opa1表达;透射电镜观察线粒体超微结构变化;HE染色观察病理学形态变化;免疫荧光观察神经元、星形胶质细胞形态变化.结果 西红花提取物(3 mg·kg-1)可明显降低神经行为学分值,抑制神经元坏死及星形胶质细胞恶性增殖;并可抑制缺血侧皮层区线粒体分裂融合异常,抑制线粒体分裂基因Drp1表达,促进线粒体Opa1表达,终减轻缺血/再灌注带来的能量代谢紊乱.结论 西红花提取物可抑制缺血周边区线粒体动力学异常、维持线粒体正常形态,说明维持线粒体动力学正常可能是西红花提取物促进缺血脑区自修复功能的作用机制.
作者：张业昊；姚明江；丛伟红；刘建勋 刊期： 2018年第06期
外泌体是一种由细胞主动分泌到胞外的纳米级别囊泡,内含蛋白质、核酸、脂质等生物活性物质,与靶细胞接触后释放内容物,介导细胞间的信息交流.在中枢神经系统(CNS)中,神经细胞、神经胶质细胞、神经干细胞等细胞分泌的外泌体,负载miRNAs、mRNAs等多种核酸类活性物质,在转录后水平调控神经元的分化发育、突触的可塑性以及CNS疾病的形成与发展,如阿尔茨海默病、药物成瘾等.因外泌体源性RNAs具生物学活性及靶向特异性,不但是潜在的疾病诊断标志物,还可成为疾病新的治疗靶点.该文就外泌体的一般特性以及外泌体源性RNAs在中枢神经系统中的作用、变化与作用机制等进行阐述,旨在对中枢神经系统的分化发育及疾病的形成有新的认识.
作者：区锦莹；李婵；李汉成；周玉婷；罗超华；莫志贤 刊期： 2018年第06期
目的 研究黄芩素(baicalein)促进大鼠胰岛素分泌及其离子通道作用机制,探究其治疗糖尿病的作用及机制.方法 运用胶原酶P消化Wistar♂大鼠的胰腺组织,继而使用Histopaque1077梯度离心,消化离心后可以得到纯度较高的大鼠胰岛,DispaseⅡ消化胰岛获取单个细胞.应用胰岛素分泌实验监测不同黄芩素浓度(20、50、100μmol·L-1)干预下胰岛素分泌情况.应用钙成像技术记录黄芩素干预时,单个β细胞内Ca2+浓度变化.应用膜片钳技术记录不同药物浓度干预下,单个β细胞的电压依赖性钾电流(Kv).结果 胰岛素分泌实验显示,16.7 mmol·L-1葡萄糖条件下,黄芩素浓度依赖性促进胰岛素分泌.钙成像技术证实,一定浓度的黄芩素升高了β细胞内Ca2+浓度.膜片钳技术表明,黄芩素浓度依赖性抑制了单个β细胞的Kv电流.结论 黄芩素可以通过抑制单个 β细胞的Kv电流,升高 β 细胞内Ca2+浓度,终促进胰岛素分泌.
作者：郭阳艳；刘萌萌；杨晓华；任乐乐；刘志宏；刘云峰；章毅 刊期： 2018年第06期
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常组、抑郁组、APS低、高剂量组(200、400 mg·kg-1·d-1).采用慢性轻度不可预见性应激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)制备抑郁大鼠模型,并分别给予APS低、高剂量组大鼠不同剂量的APS干预4周.通过糖水摄取实验、强迫游泳实验、旷场实验评价大鼠抑郁行为.通过检测海马NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65 DNA结合活性、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,评价大鼠海马NF-κB信号通路活性.结果 与正常组比较,抑郁组大鼠糖水摄取实验中糖水摄取量明显下降、强迫游泳实验中静止不动时间明显延长,海马组织中NF-κB信号通路活性明显升高.APS干预明显升高了抑郁大鼠糖水摄取量、缩短了游泳实验的静止不动时间.同时,APS干预明显抑制了抑郁大鼠海马组织NF-κB信号通路的活性.结论 APS可减轻CUMS引起的大鼠抑郁行为,其机制可能与抑制大鼠海马NF-κB信号通路活性有关.
作者：王煜；李承德；曲敬蓉；李浩；陈博超；聂克；毛淑梅 刊期： 2018年第06期
目的 研究壳聚糖包覆姜黄素脂质体(chitosan coated curcumin liposomes,CMLP-CS)的体外释放行为和大鼠体内药代动力学特征.方法 动态透析法考察CMLP-CS在pH 1.2 HCl和pH 6.8 PBS溶液中的体外累积释放率,绘制体外释药曲线,通过相似因子法评价释放行为;高效液相色谱法测定大鼠灌胃给药后血液中的药物浓度,绘制药时曲线,采用DAS 2.1.1软件处理并分析药动学数据.结果 CMLP-CS在pH 1.2 HCl和pH 6.8 PBS溶液中的累积释放率分别为(70.48±0.50)％、(72.35±1.04)％,CMLP-CS在两种释放介质中的释放行为具有相似性.经计算CMLP-CS的AUC(0～72h)、MRT(0～72h)、Cmax分别为游离姜黄素的8.9、3.7、1.5倍,CMLP-CS的相对生物利用度为846.5％.结论 CMLP-CS可改善体外释放行为,明显提高姜黄素在大鼠体内的生物利用度.
作者：李嫄；赵静；余忠姝；曾梅；张景勍 刊期： 2018年第06期
随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点.线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca2+超载、稳定内环境等作用.近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展.该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用.
作者：段鹏；王金鑫；卫世强；段玉慧；朱庆磊 刊期： 2018年第06期
黄酮类化合物是广泛存在于食物及植物中的一大类生物活性化合物.研究发现其对心血管疾病具有良好的预防和治疗作用.黄酮类化合物具有广泛的药理作用,包括抗氧化、抗炎、舒张血管、抑制血小板聚集和调节血脂等作用.黄酮类化合物的心血管保护作用机制主要包括抑制产生氧自由基相关的酶类、抑制脂质过氧化、下调炎症因子、环氧合酶活性、激活AMPK和转录因子-κB等信号转导通路等.该文对黄酮类化合物调控心血管系统作用及其机制的新研究进展进行综述,为黄酮中活性单体成分及复方制剂的研发提供理论依据.
作者：李旭光；方莲花；杜冠华 刊期： 2018年第06期
目的 观察虫草素(Cor)对MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 以MPTP制备PD小鼠模型,Cor(2.5、5.0、10.0 mg·kg-1)预处理灌胃给药.旷场、转棒和爬杆实验检测小鼠的运动能力;HPLC-ECD法、免疫组织化学法和TUNEL法分别检测DA含量、TH阳性细胞数和凋亡细胞;Western blot法检测凋亡相关蛋白和MAPK信号通路相关蛋白的表达.结果 Cor能明显改善PD小鼠的运动功能障碍,提高纹状体DA、DOPAC、HVA含量,减轻黑质TH免疫阳性神经元的丢失,并减少凋亡细胞数.另一方面,Cor可明显下调PD小鼠黑质中Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平,增加Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值.同时,Cor能明显下调黑质p-p38、p-ERK1/2、p-JNK1/2蛋白的表达.结论 Cor对MPTP诱导的PD小鼠DA能神经元具有保护作用,其机制可能是通过抑制MAPK信号通路的激活,抑制DA能神经元凋亡.
作者：樊逸云；唐培宸；顾欣霞；张鑫；孙莹；余伯成；张晓燕；葛晓群 刊期： 2018年第06期
目的 探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)表达的影响及机制.方法 ♂SD大鼠,随机分为对照组、2型糖尿病组(DM)及2型糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LRG),后两组先给予高脂饮食,然后腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素构建肥胖2型糖尿病模型,DM+LRG组再腹腔注射利拉鲁肽0.4 mg·kg-1·d-1,每天2次,干预6周.检测血液生化指标以及FGF21水平,HE染色检测附睾脂肪组织的形态学变化,免疫组化、RT-PCR和免疫印迹法检测WAT中FGF21、PPARγ、FGFR3、β-Klotho、LKB1、AMPK、ACC的mRNA、蛋白表达与磷酸化及MAPK信号分子的磷酸化水平.结果 DM组大鼠体重和血脂、ALT、AST增高,FGF21降低,附睾脂肪细胞体积增大,FGF21、PPARγ、p-FGFR3、β-Klotho、p-LKB1、p-AMPK、p-ACC的表达降低,p-ERK、p-JNK、p-p38的表达均升高;DM+LRG组上述各指标均逆转.结论 利拉鲁肽具有明显的降脂作用,其机制可能与增加脂肪组织中FGF21的表达,进而激活AMPK信号通路和抑制MAPK通路有关.
作者：张楠；张一；章秋；鲁云霞 刊期： 2018年第06期
目的 探索头顶一颗珠(TTM)水煎液对激活糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马Tau蛋白磷酸化和突触发育的影响.方法 将♂4月龄50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、AD模型组、TTM治疗组(低、中、高剂量组),TTM水煎液大鼠灌胃7 d,假手术组和模型组灌饮用水7 d,灌胃d 2开始Morris水迷宫训练,5 d后找出所有d 5中能在15 s内找到隐藏平台的模型组和治疗组大鼠,侧脑室注射各5μL的GF-109203X(GFX,PKC特异性抑制剂)和渥曼青霉素(wortmannin,WT,PI3K特异性抑制剂),浓度各为100μmol·L-1,假手术组同位置注射2％DMSO 10μL.24 h后行水迷宫测试.免疫印迹和免疫组化技术检测脑海马中Tau蛋白磷酸化水平,及其相关GSK-3β激酶信号通路各蛋白活性和突触相关蛋白表达水平;尼氏染色法检测海马神经元尼氏小体变化情况;高尔基染色法检测海马神经突触发育、树突棘数量及形态变化.结果 水迷宫检测发现,TTM能改善大鼠空间学习记忆障碍;免疫印迹检测显示,模型组脑海马GSK-3β活性上调,进而升高Tau蛋白多个位点磷酸化水平;而低、中剂量TTM增加PKC和Akt活性,从而抑制下游激酶GSK-3β 活性,导致Tau蛋白磷酸化水平下降.免疫组化结果显示,TTM能降低Tau蛋白磷酸化水平.免疫印迹结果还显示,TTM能提高模型大鼠脑海马突触相关蛋白Synapsin-1、Syn-aptophysin、GluR-1表达水平;尼氏染色提示AD模型鼠脑海马神经元尼氏小体数量减少,用药后明显增多.中、高剂量TTM增加模型组海马神经元树突数量、复杂性及树突棘密度.结论 TTM可有效改善GSK-3β活性升高所引起的大鼠空间认知功能障碍,其机制可能是通过作用于GSK-3β信号通路,下调GSK-3β活性,进而抑制Tau蛋白过度磷酸化,同时促进神经元和突触发育起到保护作用.
作者：陈玮；罗洪斌；鲁文杰；牟南樵；黄胜；陈娟；樊莎莎；谢文执；商楠；杨晨宇；谢枫枫；谌勤 刊期： 2018年第06期
前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见肿瘤,肿瘤转移是前列腺癌常见的并发症和致死因素.研究前列腺癌转移具有重要的临床意义,合适的前列腺癌转移模型是研究前列腺癌发生、进展、转移及药物研究的重要工具.该文介绍了目前常见的人前列腺癌转移模型,并从转移模型的操作、评估、应用等方面比较各种模型的特点,有利于前列腺癌的模型研究和选择.
作者：饶玉良；孙祖越 刊期： 2018年第06期
桑皮苷是传统中药桑白皮中一种主要的二苯乙烯苷类活性成分,存在于治疗痛风、关节炎和风湿病的传统中医处方中,其主要作用是利尿和减轻水肿.近年来,国内外学者对桑白皮主要活性成分的药理活性研究较多,尤其是在借助现代药理学的技术和方法后,桑皮苷的各种生物活性和药理作用逐渐被发现.该文从药理作用角度对桑皮苷的相关研究进行综述,以期为桑皮苷的进一步研究开发和应用提供参考.
作者：黎玉华；温金华；周健；钟国平；黄民；毕惠嫦；魏筱华 刊期： 2018年第06期
目的 筛选新型的登革病毒RNA聚合酶抑制剂.方法 大肠杆菌原核表达DENV2 RNA聚合酶蛋白NS5 RdRp.SPR高通量筛选小分子化合物库,寻找与NS5 RdRp蛋白结合的小分子化合物;CPE、LDH和空斑实验在细胞水平上验证化合物的抗病毒效果;实时荧光定量PCR法检测化合物对病毒RNA合成的影响;免疫荧光法检测病毒复制中间体dsRNA以及病毒蛋白合成;蛋白免疫印迹法检测化合物对病毒蛋白合成量的影响;时间点处理实验判断抗病毒作用阶段.结果 2,5-二氢-1,2-二苯基-4-环己氨基-5-氧代-1H-吡咯-3-甲酸乙酯(Z1)与NS5 RdRp具有结合活性,在细胞水平上具有抗DENV2活性,半数有效浓度(EC50)为4.75μmol·L-1.Z1抑制DENV2 RNA合成,抑制病毒dsRNA的合成,并抑制病毒蛋白的合成,其抑制作用发生在病毒进入后阶段.结论 Z1是新型的登革病毒NS5 RdRp抑制剂,其明显抑制登革病毒RNA的合成,并进一步抑制病毒蛋白的翻译合成,从而抑制子代病毒的复制和释放,其可作为新型的抗登革病毒先导化合物用于进一步的开发.
作者：郭颂欣；何士俊；黄翠红；姚新刚；刘叔文 刊期： 2018年第06期
目的 研究腺苷衍生物差向异构体YZG-330和YZG-331对小鼠中枢神经系统的抑制作用,并探讨其对小鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)水平的影响.方法 采用开场实验测定小鼠自主活动,以翻正反射消失和恢复的时间作为受试物催眠作用的评价指标;应用OPA柱前衍生化后高效液相色谱-电化学检测法测定小鼠下丘脑及大脑皮层内GABA和Glu含量.结果 差向异构体YZG-330(0.125、0.5、2 mg·kg-1)和YZG-331(1.25、5、20 mg·kg-1)对小鼠自主活动均有较明显的抑制作用,均能明显延长小鼠的睡眠持续时间,并缩短小鼠的入睡潜伏期;YZG-330对小鼠下丘脑和皮层中GABA和Glu水平无明显影响;YZG-331使小鼠下丘脑和皮层中GABA含量明显升高,对Glu水平无明显影响.结论 YZG-330和YZG-331均有明显的镇静、催眠作用,YZG-330表现出的中枢抑制作用强于YZG-331十倍左右,但二者发挥中枢抑制作用的机制存在一定的差异.
作者：杨婉琪；贾少博；李栩琳；张雨；周晓伟；岳正刚；朱承根；石建功；张建军 刊期： 2018年第06期
目的 利用斑马鱼和细胞模型探讨芪智消渴颗粒(QZXK)对神经损伤的保护作用.方法 选择受精后72 h的野生型斑马鱼AB品系幼鱼,建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)斑马鱼神经损伤模型,用QZXK 5、10、25、50 mg·L-1处理72 h后,记录分析斑马鱼的运动轨迹和运动距离;利用MPTP处理PC12细胞,给予不同剂量的QZXK,MTT法测定神经瘤细胞的细胞活力,并测定线粒体膜电位和caspase-3蛋白的活性.结果 实验表明MPTP造模组,斑马鱼运动行为受到抑制,QZXK能明显逆转MPTP造成的游泳行为异常,提高斑马鱼的运动距离;细胞实验结果显示,QZXK能抑制MPTP引起的神经瘤细胞凋亡,促进细胞增殖,提高线粒体膜电位和降低caspase-3的表达.结论 QZXK对MPTP诱导的神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞的凋亡有关,本实验为QZXK改善认知功能提供了一定的理论和实验基础.
作者：王荣春；程丽芳；韩利文；何秋霞；陈锡强；侯海荣；张新军；李莹；刘可春 刊期： 2018年第06期
目的 利用Caco-2单层细胞模型研究荭草花提取物的吸收摄取特性.方法 采用UPLC-MS/MS考察荭草花提取物在不同浓度、时间、温度、pH、P-糖蛋白抑制剂(维拉帕米)和环孢菌素A条件下Caco-2细胞的吸收差异.结果 荭草花提取物在Caco-2细胞中的吸收具有浓度和时间依赖性,其中槲皮素等5个成分在摄取90 min后逐渐降低;且在37℃条件下吸收好;槲皮素pH为5条件下,利于其吸收,其余成分均在pH为6有利于吸收;加入P-糖蛋白抑制剂维拉帕米和环孢菌素A后发现,槲皮素和山奈酚受P-糖蛋白抑制剂维拉帕米影响,摄取量明显增加.结论 荭草花提取物中槲皮素等5种成分的吸收机制主要表现为被动扩散,P-糖蛋白参与其槲皮素和山奈酚的摄取过程.
作者：陈浩；覃小丽；夏涛；李月婷；巩仔鹏；李勇军；郑林 刊期： 2018年第06期
目的 研究虎杖苷能否减轻小鼠哮喘模型气道炎症,并探究其作用是否与p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路有关.方法 建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,腹腔注射30、45 mg·kg-1的虎杖苷进行治疗,对照组用生理盐水代替.HE、PAS、Masson染色观察肺组织病理学变化;Diff-Quick染色分类及计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞总数;ELISA法检测小鼠BALF中IgE的表达水平;双氢罗丹明(DHR)-123方法检测小鼠BALF细胞中ROS含量;试剂盒检测小鼠BALF中抗氧化酶SOD、CAT活性及MDA含量;免疫组化检测肺组织中HO-1的表达;Western blot法检测小鼠肺组织中p-p38 MAPK的表达;Western blot及real-time PCR检测小鼠肺组织中Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA表达.结果 虎杖苷治疗明显降低小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF中总IgE及ROS的表达水平;提高SOD、CAT等抗氧化酶的水平,并降低MDA水平;虎杖苷降低小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化,提高Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白的表达,并促进Nrf2的核转移.结论 在OVA诱导的哮喘小鼠模型中,虎杖苷通过抗氧化途径发挥抗炎作用,其作用机制可能是通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路实现的.
作者：赵雨喆；姜京植；叶晶；李燕；李俊峰；延光海；李良昌；朴红梅 刊期： 2018年第06期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
