王煜；李承德；曲敬蓉；李浩；陈博超；聂克；毛淑梅
桑皮苷是传统中药桑白皮中一种主要的二苯乙烯苷类活性成分,存在于治疗痛风、关节炎和风湿病的传统中医处方中,其主要作用是利尿和减轻水肿.近年来,国内外学者对桑白皮主要活性成分的药理活性研究较多,尤其是在借助现代药理学的技术和方法后,桑皮苷的各种生物活性和药理作用逐渐被发现.该文从药理作用角度对桑皮苷的相关研究进行综述,以期为桑皮苷的进一步研究开发和应用提供参考.
作者：黎玉华；温金华；周健；钟国平；黄民；毕惠嫦；魏筱华 刊期： 2018年第06期
随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点.线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca2+超载、稳定内环境等作用.近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展.该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用.
作者：段鹏；王金鑫；卫世强；段玉慧；朱庆磊 刊期： 2018年第06期
低氧性肺动脉高压以肺血管阻力及肺动脉压力增高为特征,是多种慢性心、肺疾病的病理生理过程,其中肺动脉平滑肌细胞( pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的过度增殖引起肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄所致的肺动脉压力增高是重要的病理机制[1]. 新近研究发现,鞘氨醇激酶1 (sphingosine kinase 1,SphK1)可调控细胞增殖、凋亡、迁移,其已成为治疗肿瘤的新靶点[2] ,但目前尚不清楚SphK1 是否调控PASMCs的增殖、凋亡和迁移,从而调控肺动脉高压的发生、发展. 因此,我们拟应用SphK1的抑制剂二甲基鞘氨醇(N,N-dimethylsphingosine,DMS)干预低氧诱导的大鼠PASMCs,观察其对PASMCs增殖、凋亡的作用及机制.
作者：杨姣；徐双兰；赵方允；张春芳；张钰旋；刘丽琼；邢西迁；吴绪伟 刊期： 2018年第06期
目的 研究黄芩素(baicalein)促进大鼠胰岛素分泌及其离子通道作用机制,探究其治疗糖尿病的作用及机制.方法 运用胶原酶P消化Wistar♂大鼠的胰腺组织,继而使用Histopaque1077梯度离心,消化离心后可以得到纯度较高的大鼠胰岛,DispaseⅡ消化胰岛获取单个细胞.应用胰岛素分泌实验监测不同黄芩素浓度(20、50、100μmol·L-1)干预下胰岛素分泌情况.应用钙成像技术记录黄芩素干预时,单个β细胞内Ca2+浓度变化.应用膜片钳技术记录不同药物浓度干预下,单个β细胞的电压依赖性钾电流(Kv).结果 胰岛素分泌实验显示,16.7 mmol·L-1葡萄糖条件下,黄芩素浓度依赖性促进胰岛素分泌.钙成像技术证实,一定浓度的黄芩素升高了β细胞内Ca2+浓度.膜片钳技术表明,黄芩素浓度依赖性抑制了单个β细胞的Kv电流.结论 黄芩素可以通过抑制单个 β细胞的Kv电流,升高 β 细胞内Ca2+浓度,终促进胰岛素分泌.
作者：郭阳艳；刘萌萌；杨晓华；任乐乐；刘志宏；刘云峰；章毅 刊期： 2018年第06期
目的 探讨红景天苷对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)氧糖剥夺/复氧(oxy-gen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型的影响及其可能机制.方法 选取处于对数生长期的HUVEC细胞,分为正常组、OGD/R模型组、Sal给药组,建立OGD/R损伤模型;细胞进行12、16、20 h 3个时间点OGD造模,MTT检测细胞存活率,确定OGD的时间点;细胞培养液LDH活力检测探索佳给药溶度;细胞培养液NO含量检测确定佳给药溶度;Annexin V/PI法检测细胞凋亡程度;免疫组化法检测P-selectin表达.结果 MTT检测确定OGD的时间点为16 h;细胞培养液LDH活力检测和NO含量检测显示,红景天苷浓度为10μmol·L-1时药效好;与正常对照组相比,造模后细胞凋亡率、P-selectin的表达明显升高(P<0.01);与OGD/R组相比,给药后细胞凋亡率、P-selectin的表达下降(P<0.05).结论 红景天苷对HUVEC的OGD/R损伤模型具有保护作用,且能降低HUVEC中P-selectin的表达.
作者：苏燕青；汪旭雯；王颖峥；宋百颖；林昱；黄鑫；洪桂祝 刊期： 2018年第06期
目的 探索头顶一颗珠(TTM)水煎液对激活糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马Tau蛋白磷酸化和突触发育的影响.方法 将♂4月龄50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、AD模型组、TTM治疗组(低、中、高剂量组),TTM水煎液大鼠灌胃7 d,假手术组和模型组灌饮用水7 d,灌胃d 2开始Morris水迷宫训练,5 d后找出所有d 5中能在15 s内找到隐藏平台的模型组和治疗组大鼠,侧脑室注射各5μL的GF-109203X(GFX,PKC特异性抑制剂)和渥曼青霉素(wortmannin,WT,PI3K特异性抑制剂),浓度各为100μmol·L-1,假手术组同位置注射2％DMSO 10μL.24 h后行水迷宫测试.免疫印迹和免疫组化技术检测脑海马中Tau蛋白磷酸化水平,及其相关GSK-3β激酶信号通路各蛋白活性和突触相关蛋白表达水平;尼氏染色法检测海马神经元尼氏小体变化情况;高尔基染色法检测海马神经突触发育、树突棘数量及形态变化.结果 水迷宫检测发现,TTM能改善大鼠空间学习记忆障碍;免疫印迹检测显示,模型组脑海马GSK-3β活性上调,进而升高Tau蛋白多个位点磷酸化水平;而低、中剂量TTM增加PKC和Akt活性,从而抑制下游激酶GSK-3β 活性,导致Tau蛋白磷酸化水平下降.免疫组化结果显示,TTM能降低Tau蛋白磷酸化水平.免疫印迹结果还显示,TTM能提高模型大鼠脑海马突触相关蛋白Synapsin-1、Syn-aptophysin、GluR-1表达水平;尼氏染色提示AD模型鼠脑海马神经元尼氏小体数量减少,用药后明显增多.中、高剂量TTM增加模型组海马神经元树突数量、复杂性及树突棘密度.结论 TTM可有效改善GSK-3β活性升高所引起的大鼠空间认知功能障碍,其机制可能是通过作用于GSK-3β信号通路,下调GSK-3β活性,进而抑制Tau蛋白过度磷酸化,同时促进神经元和突触发育起到保护作用.
作者：陈玮；罗洪斌；鲁文杰；牟南樵；黄胜；陈娟；樊莎莎；谢文执；商楠；杨晨宇；谢枫枫；谌勤 刊期： 2018年第06期
目的 探讨Arrb2基因敲除鼠的繁育和基因型分析,验证聚合酶链式反应(PCR)法对Arrb2基因敲除鼠基因型检测的适用性.方法 将引进的Arrb2纯合♂小鼠和野生型♀鼠进行交配繁殖出子一代,获得的F1代杂合子小鼠继续进行交配,待小鼠2周龄时剪尾部组织提取DNA,PCR法扩增目的基因片段,琼脂糖凝胶电泳进行基因型结果判定.将获得的纯合子小鼠与异性杂合子交配,以获得更多的基因敲除纯合子小鼠.Western blot检测验证获得的Arrb2基因敲除纯合子小鼠的主要脏器中β-arrestin2蛋白的表达情况.结果 Arrb2基因敲除鼠的繁育和鉴定取得了成功,获得了一批基因敲除鼠.F1代杂合子小鼠交配获得的F2代小鼠出现3种基因型:Arrb2+/+、Arrb2+/-、Arrb2-/-,使用PCR法成功鉴别了子代鼠的基因型.Western blot结果表明,Arrb2基因敲除纯合子小鼠肝、肾组织中几乎不表达β-arres-tin2蛋白.结论 正确的繁殖和鉴定是得到纯合Arrb2基因敲除鼠的重要途径,PCR法鉴别小鼠基因型具有简便、快捷、可靠的特点.
作者：孙妩弋；孙家昌；厉歆然；彭文婷；魏伟 刊期： 2018年第06期
目的 探讨自拟健脾益气方药(SMP-SSRQ)的抗抑郁作用及其机制.方法 建立慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁小鼠模型,随机分为正常组、模型组、SMP-SSRQ低、中、高剂量组(8、16、32 mg·kg-1),每组12只.正常对照组与模型组动物给予同体积的生理盐水,SMP-SSRQ各剂量组分别给予相应剂量的药物.均采用灌胃给药,每天2次,连续给药2周.通过旷场、糖水消耗、强迫游泳和悬尾等实验检测动物的不同行为学指标;采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组小鼠大脑前额叶皮质和海马组织中免疫球蛋白超家族11(Igsf11)、蛋白质二硫键异构酶2(Pdia2)、生育酚结合蛋白(Sec14l2)mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 与模型组比较,SMP-SSRQ各治疗组均可增加抑郁小鼠的水平移动格数、直立次数以及糖水偏好指数(P<0.05),降低强迫游泳和悬尾不动时间,明显改善抑郁症状;低、高剂量的SMP-SSRQ能明显降低抑郁小鼠大脑皮层前额叶与海马组织中Igsf11、Pdia2、Sec14l2 mRNA及蛋白的表达水平,与模型组比较差异有显著性(P<0.05).结论 SMP-SSRQ可有效改善小鼠的抑郁行为,机制可能与其下调小鼠皮层和海马组织中的Igsf11、Pdia2、Sec14l2的mRNA及其蛋白水平有关.
作者：牛倩；詹合琴；蒋燕；赵正杭；刘会如；胡雨 刊期： 2018年第06期
目的 建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,并探讨肝脏不同淋巴细胞在该模型中的作用.方法 选用C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(基础饲料)和模型组(基础饲料联合肠内营养液灌胃),实验12周及16周时,测定小鼠体质量、肝指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,病理学检查观察肝脏脂肪浸润表现.造模16周后,流式细胞术检测肝脏自然杀伤(NK)细胞、辅助性T(Th)细胞、自然杀伤T(NKT)细胞数量及IL4+自然杀伤T(NKT)细胞.结果 模型组小鼠肝指数、TC、LDL、ALT、AST水平明显增高(P<0.05).病理学切片显示,肝脏脂肪沉积明显,脂质滴分布于整个小鼠肝脏.NKT细胞数目明显增加(P<0.05),IL4+NKT细胞数目增加更为明显(P<0.01).结论 通过基础饲料联合肠内营养液灌胃的方法能成功构建中重度非酒精性脂肪肝模型.在小鼠非酒精性脂肪肝模型中,NKT细胞数量明显增加,活性明显增强,可能是该疾病的治疗新靶点.
作者：陈一平；肖百全；张景鸿；刘位位；肖亚强；李超乾 刊期： 2018年第06期
目的 研究安徽地区汉族人群肿瘤患者UGT1A1?6基因多态性分布情况.方法 选取来自安徽省不同区域222例汉族肿瘤患者血液样本,采用原位杂交荧光染色分析技术检测患者UGT1A1?6基因型.结果 222例汉族肿瘤患者UGT1A1?6基因型具体分布情况为:UGT1A1?6野生型(GG)159例次,占总例次71.62％;突变杂合型(GA)52例次,占总例次23.42％;突变纯合型(AA)11例次,占总例次4.96％.UGT1A1?6突变率为16.67％,且在食道癌患者中该基因突变率为43.75％,在马鞍山及滁州地区患者中基因突变率分别为40.01％和34.62％,均明显高于其他部位肿瘤及地区患者水平(P<0.05).结论 安徽地区汉族人群肿瘤患者UGT1A1?6突变频率较高,通过UGT1A1?6基因分型,可以预测伊立替康不良反应发生风险,为实施伊立替康个体化治疗提供用药参考.
作者：栾家杰；刘俊；汪琳；朱艳虹；周德喜；左坚；徐振宇 刊期： 2018年第06期
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的一种原发性肝癌,可由多种病因引起,当前在我国乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是重要的原因.HCC的发生、发展过程受到多种细胞因子以及细胞内多种信号通路网络的调控.近年来,临床与基础研究均表明铁死亡(fer-roptosis)在HCC的发生、发展中扮演着重要的角色.铁死亡可以通过调节细胞内铁离子水平以及脂质过氧化程度等,影响肝脏疾病的发展进程.许多学者认为,铁死亡可以作为HCC疾病诊断、预防和治疗靶标.该文综述了铁死亡在防治HCC中的作用以及相关研究进展.
作者：王玲；贾岩；李蒙蒙；王飞虾；张自力；张峰；郑仕中 刊期： 2018年第06期
外泌体是一种由细胞主动分泌到胞外的纳米级别囊泡,内含蛋白质、核酸、脂质等生物活性物质,与靶细胞接触后释放内容物,介导细胞间的信息交流.在中枢神经系统(CNS)中,神经细胞、神经胶质细胞、神经干细胞等细胞分泌的外泌体,负载miRNAs、mRNAs等多种核酸类活性物质,在转录后水平调控神经元的分化发育、突触的可塑性以及CNS疾病的形成与发展,如阿尔茨海默病、药物成瘾等.因外泌体源性RNAs具生物学活性及靶向特异性,不但是潜在的疾病诊断标志物,还可成为疾病新的治疗靶点.该文就外泌体的一般特性以及外泌体源性RNAs在中枢神经系统中的作用、变化与作用机制等进行阐述,旨在对中枢神经系统的分化发育及疾病的形成有新的认识.
作者：区锦莹；李婵；李汉成；周玉婷；罗超华；莫志贤 刊期： 2018年第06期
目的 观察虫草素(Cor)对MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 以MPTP制备PD小鼠模型,Cor(2.5、5.0、10.0 mg·kg-1)预处理灌胃给药.旷场、转棒和爬杆实验检测小鼠的运动能力;HPLC-ECD法、免疫组织化学法和TUNEL法分别检测DA含量、TH阳性细胞数和凋亡细胞;Western blot法检测凋亡相关蛋白和MAPK信号通路相关蛋白的表达.结果 Cor能明显改善PD小鼠的运动功能障碍,提高纹状体DA、DOPAC、HVA含量,减轻黑质TH免疫阳性神经元的丢失,并减少凋亡细胞数.另一方面,Cor可明显下调PD小鼠黑质中Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平,增加Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值.同时,Cor能明显下调黑质p-p38、p-ERK1/2、p-JNK1/2蛋白的表达.结论 Cor对MPTP诱导的PD小鼠DA能神经元具有保护作用,其机制可能是通过抑制MAPK信号通路的激活,抑制DA能神经元凋亡.
作者：樊逸云；唐培宸；顾欣霞；张鑫；孙莹；余伯成；张晓燕；葛晓群 刊期： 2018年第06期
目的 研究壳聚糖包覆姜黄素脂质体(chitosan coated curcumin liposomes,CMLP-CS)的体外释放行为和大鼠体内药代动力学特征.方法 动态透析法考察CMLP-CS在pH 1.2 HCl和pH 6.8 PBS溶液中的体外累积释放率,绘制体外释药曲线,通过相似因子法评价释放行为;高效液相色谱法测定大鼠灌胃给药后血液中的药物浓度,绘制药时曲线,采用DAS 2.1.1软件处理并分析药动学数据.结果 CMLP-CS在pH 1.2 HCl和pH 6.8 PBS溶液中的累积释放率分别为(70.48±0.50)％、(72.35±1.04)％,CMLP-CS在两种释放介质中的释放行为具有相似性.经计算CMLP-CS的AUC(0～72h)、MRT(0～72h)、Cmax分别为游离姜黄素的8.9、3.7、1.5倍,CMLP-CS的相对生物利用度为846.5％.结论 CMLP-CS可改善体外释放行为,明显提高姜黄素在大鼠体内的生物利用度.
作者：李嫄；赵静；余忠姝；曾梅；张景勍 刊期： 2018年第06期
目的 利用Caco-2单层细胞模型研究荭草花提取物的吸收摄取特性.方法 采用UPLC-MS/MS考察荭草花提取物在不同浓度、时间、温度、pH、P-糖蛋白抑制剂(维拉帕米)和环孢菌素A条件下Caco-2细胞的吸收差异.结果 荭草花提取物在Caco-2细胞中的吸收具有浓度和时间依赖性,其中槲皮素等5个成分在摄取90 min后逐渐降低;且在37℃条件下吸收好;槲皮素pH为5条件下,利于其吸收,其余成分均在pH为6有利于吸收;加入P-糖蛋白抑制剂维拉帕米和环孢菌素A后发现,槲皮素和山奈酚受P-糖蛋白抑制剂维拉帕米影响,摄取量明显增加.结论 荭草花提取物中槲皮素等5种成分的吸收机制主要表现为被动扩散,P-糖蛋白参与其槲皮素和山奈酚的摄取过程.
作者：陈浩；覃小丽；夏涛；李月婷；巩仔鹏；李勇军；郑林 刊期： 2018年第06期
目的 观察西红花提取物对局灶性脑缺血/再灌注的保护作用机制.方法 采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1、Opa1表达;透射电镜观察线粒体超微结构变化;HE染色观察病理学形态变化;免疫荧光观察神经元、星形胶质细胞形态变化.结果 西红花提取物(3 mg·kg-1)可明显降低神经行为学分值,抑制神经元坏死及星形胶质细胞恶性增殖;并可抑制缺血侧皮层区线粒体分裂融合异常,抑制线粒体分裂基因Drp1表达,促进线粒体Opa1表达,终减轻缺血/再灌注带来的能量代谢紊乱.结论 西红花提取物可抑制缺血周边区线粒体动力学异常、维持线粒体正常形态,说明维持线粒体动力学正常可能是西红花提取物促进缺血脑区自修复功能的作用机制.
作者：张业昊；姚明江；丛伟红；刘建勋 刊期： 2018年第06期
目的 筛选新型的登革病毒RNA聚合酶抑制剂.方法 大肠杆菌原核表达DENV2 RNA聚合酶蛋白NS5 RdRp.SPR高通量筛选小分子化合物库,寻找与NS5 RdRp蛋白结合的小分子化合物;CPE、LDH和空斑实验在细胞水平上验证化合物的抗病毒效果;实时荧光定量PCR法检测化合物对病毒RNA合成的影响;免疫荧光法检测病毒复制中间体dsRNA以及病毒蛋白合成;蛋白免疫印迹法检测化合物对病毒蛋白合成量的影响;时间点处理实验判断抗病毒作用阶段.结果 2,5-二氢-1,2-二苯基-4-环己氨基-5-氧代-1H-吡咯-3-甲酸乙酯(Z1)与NS5 RdRp具有结合活性,在细胞水平上具有抗DENV2活性,半数有效浓度(EC50)为4.75μmol·L-1.Z1抑制DENV2 RNA合成,抑制病毒dsRNA的合成,并抑制病毒蛋白的合成,其抑制作用发生在病毒进入后阶段.结论 Z1是新型的登革病毒NS5 RdRp抑制剂,其明显抑制登革病毒RNA的合成,并进一步抑制病毒蛋白的翻译合成,从而抑制子代病毒的复制和释放,其可作为新型的抗登革病毒先导化合物用于进一步的开发.
作者：郭颂欣；何士俊；黄翠红；姚新刚；刘叔文 刊期： 2018年第06期
目的 观察虾青素(astaxanthin,ASTX)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)I型胶原(collegeⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原(collegeⅢ,ColⅢ)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 分离新生乳鼠的CFs,TGF-β1诱导CFs,使用ASTX(0、5、10、20、40、80、160μmol·L-1)预处理CFs 24 h.采用MTT法测定不同浓度ASTX对CFs细胞活性的影响;采用DCFH-DA试剂盒检测CFs细胞内活性氧(ROS)生成;采用siRNA技术沉默Smad3基因,采用real-time PCR和Western blot检测Smad3沉默前后ColⅠ、ColⅢmRNA及ColⅠ、ColⅢ、Smad3蛋白表达水平.结果 ASTX在0～20μmol·L-1范围内不仅无明显的细胞毒性,且能够明显减少TGF-β1诱导的CFs内ROS生成(P<0.05).ASTX能够明显抑制TGF-β1诱导的CFs ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达(P<0.01),且呈浓度依赖性.此外,ASTX还可以明显下调TGF-β1诱导的CFs Smad3磷酸化(P<0.01);使用特异性siRNA对Smad3基因沉默后,ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达亦明显减少(P<0.01).结论 ASTX能够有效抑制TGF-β1诱导的CFs ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达,可能的机制是下调Smad3磷酸化.
作者：孟哲；李海禹；陶海龙 刊期： 2018年第06期
目的 探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)表达的影响及机制.方法 ♂SD大鼠,随机分为对照组、2型糖尿病组(DM)及2型糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LRG),后两组先给予高脂饮食,然后腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素构建肥胖2型糖尿病模型,DM+LRG组再腹腔注射利拉鲁肽0.4 mg·kg-1·d-1,每天2次,干预6周.检测血液生化指标以及FGF21水平,HE染色检测附睾脂肪组织的形态学变化,免疫组化、RT-PCR和免疫印迹法检测WAT中FGF21、PPARγ、FGFR3、β-Klotho、LKB1、AMPK、ACC的mRNA、蛋白表达与磷酸化及MAPK信号分子的磷酸化水平.结果 DM组大鼠体重和血脂、ALT、AST增高,FGF21降低,附睾脂肪细胞体积增大,FGF21、PPARγ、p-FGFR3、β-Klotho、p-LKB1、p-AMPK、p-ACC的表达降低,p-ERK、p-JNK、p-p38的表达均升高;DM+LRG组上述各指标均逆转.结论 利拉鲁肽具有明显的降脂作用,其机制可能与增加脂肪组织中FGF21的表达,进而激活AMPK信号通路和抑制MAPK通路有关.
作者：张楠；张一；章秋；鲁云霞 刊期： 2018年第06期
目的 利用斑马鱼和细胞模型探讨芪智消渴颗粒(QZXK)对神经损伤的保护作用.方法 选择受精后72 h的野生型斑马鱼AB品系幼鱼,建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)斑马鱼神经损伤模型,用QZXK 5、10、25、50 mg·L-1处理72 h后,记录分析斑马鱼的运动轨迹和运动距离;利用MPTP处理PC12细胞,给予不同剂量的QZXK,MTT法测定神经瘤细胞的细胞活力,并测定线粒体膜电位和caspase-3蛋白的活性.结果 实验表明MPTP造模组,斑马鱼运动行为受到抑制,QZXK能明显逆转MPTP造成的游泳行为异常,提高斑马鱼的运动距离;细胞实验结果显示,QZXK能抑制MPTP引起的神经瘤细胞凋亡,促进细胞增殖,提高线粒体膜电位和降低caspase-3的表达.结论 QZXK对MPTP诱导的神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞的凋亡有关,本实验为QZXK改善认知功能提供了一定的理论和实验基础.
作者：王荣春；程丽芳；韩利文；何秋霞；陈锡强；侯海荣；张新军；李莹；刘可春 刊期： 2018年第06期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
