黄河胜
目的：探讨异甘草酸镁（magnesium isoglycyrrhizinate， MgIG）对小鼠放射性肺纤维化的影响及其机制。方法50只♀ C57BL／6小鼠随机分为对照组（Control 组）、辐照组（RT 组）、异甘草酸镁组（MgIG 组）、异甘草酸镁治疗组（RT＋MgIG 组）和地塞米松治疗组（RT ＋DXM组），每组10只。除 Control 组和 MgIG 组外，其余各组小鼠均给予15Gy 60 Co γ射线全胸单次照射。各组小鼠于辐照前2 h 及辐照后每日给药：MgIG 组和 RT ＋MgIG 组腹腔注射 MgIG（100 mg· kg －1）；Control 组和 RT 组腹腔注射生理盐水（20 mL · kg －1）；RT ＋DXM组腹腔注射 DXM（0.5 mg·kg －1）。辐照后12周取材，行 HE 染色及 Masson 染色观察小鼠肺泡炎和肺纤维程度，免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Collagen Ⅲ）和转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达。结果RT 组小鼠肺泡炎和肺纤维化程度及 CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达较 Con-trol 组明显增强（P ＜0.05），而 RT ＋MgIG 组与 RT ＋DXM组肺泡炎、肺纤维化程度及蛋白表达相较于 RT 组明显降低（P＜0.05）。结论异甘草酸镁可有效改善小鼠放射性肺纤维化，其机制可能与调控 TGF-β信号通路有关。
作者：张攀；刘涛；王芳芹；阳群芳；陈晓红 刊期： 2017年第02期
肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells， LSECs）作为肝脏中比例高的非实质细胞，其窗孔结构和高内吞清除能力在肝脏生理病理过程中发挥不可或缺的作用。LSECs 主要通过发挥抗炎、内吞、分泌促血管生成信号分子和维持 HSCs 表型等作用，参与调控非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）、酒精性脂肪肝（al-coholic fatty liver，AFL）、肝细胞性肝癌（hepatocellular carci-noma，HCC）、肝再生、肝纤维化等肝脏病理过程。该文就LSECs 正常生理功能及其在各种病理状态下发挥的不同作用作一综述，旨在通过靶向 LSECs 为治疗肝脏疾病提供新的观点。
作者：张晨曦；卞勉励；陈星燃；赵士峰；金欢欢；陈琴；张峰；郑仕中 刊期： 2017年第02期
京大戟（Euphorbia Pekinensis Radix）为大戟科（Euphor-biaceace）植物大戟（Euphorbia pekinensis Rupr．）的干燥根［1］，性苦、寒，有毒，始载于《神农本草经》，列为下品。近年研究发现京大戟具有双重生理活性，既具有泻下、抗肿瘤、抗病毒、抗白血病等药理活性，同时对皮肤、口腔及胃肠道黏膜有强烈的刺激性，以及细胞毒作用［2－6］，所以中医临床多用醋制降低其毒性和刺激性。本课题组前期已证实醋制能降低京大戟的肝毒性［7－8］和肠细胞毒性［9］，而对于京大戟胃肠道整体毒性研究却鲜有报道。因此，本研究拟从整体动物初步探讨醋制降低京大戟胃肠道毒性可能的作用机制，为研究京大戟醋制减毒的作用机制提供一定的依据。
作者：曹雨诞；张楷承；张丽；丁安伟 刊期： 2017年第02期
目的：以 GLP-1受体为靶点，建立 GLP-1类似物活性检测的细胞模型，为 GLP-1类似物以及 GLP-1受体激动剂的药物筛选提供一种简单可靠的评价方法。方法首先将人源 GLP-1受体基因插入 pEGFP-N3，构建真核表达载体 pEG-FP-GLP-1 R，并转染至 HEK293A 细胞中，经 G418压力筛选后获得稳定表达 GLP-1 R-GFP 的293A 细胞株，然后通过GFP 荧光信号和 Western blot 检测 GLP-1 R-GFP 融合蛋白在该细胞中的表达与分布；后利用 GLP-1类似物利拉鲁肽刺激细胞，均相时间分辨荧光法检测细胞内 cAMP 含量变化。结果成功构建了 GLP-1 R-GFP-293A 稳转细胞株，GLP-1 R-GFP 蛋白主要分布在细胞膜表面，该细胞对 GLP-1类似物利拉鲁肽具有高灵敏度和产生 cAMP 的特异性反应。结论利用所构建的细胞模型，可对小分子和 GLP-1类似物进行体外活性分析，为筛选 GLP-1受体激动剂奠定了模型基础。
作者：黎思彤；郑雪萍；杨学敏；聂涛；陈健文；刘培庆；李民 刊期： 2017年第02期
目的：探讨阿司匹林诱导 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞凋亡及其机制。方法EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞经一定浓度的阿司匹林处理后，首先通过 MTT 法分析细胞的增殖情况；然后用光学显微镜和电子显微镜、PI 染色和流式细胞术分析以及琼脂糖凝胶电泳等方法对细胞凋亡进行评价；后，通过免疫印记法检测凋亡相关蛋白、mTOR 信号通路和 PU．1-Bim 信号通路蛋白表达情况。结果阿司匹林能抑制 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞增殖。形态学和超微结构观察发现，阿司匹林处理的细胞固缩变小、数目减少、细胞核畸形、染色质边缘化和细胞质空泡化。阿司匹林处理导致细胞膜通透性增加、细胞存活率明显下降和细胞 DNA 的弥散现象。免疫印迹分析显示，阿司匹林处理抑制了细胞的mTOR 信号和转录因子 PU．1的表达水平，激活了细胞凋亡相关蛋白 caspase-3、PARP 和 Bim。结论阿司匹林可能通过抑制 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞增殖和诱导细胞凋亡表现一定的抗淋巴瘤效应，mTOR 信号途径和 PU．1-Bim 轴可能参与了阿司匹林抗肿瘤作用机制。
作者：陶玉芬；刘波；李超；李昕潼；刘建生；杨昭庆；刘红旗 刊期： 2017年第02期
2016年10月，中国科技信息研究所在北京发布《2016中国科技期刊引证报告》，《中国药理学通报》核心影响因子0992（2／44），总被引频次3345（2／44），综合评价总分7189（1／44），基金论文比098（1／44），2项指标列我国药学类期刊第1名。
作者：黄河胜 刊期： 2017年第02期
在个体发育过程中，药物代谢酶（drug metabolizing en-zyme，DME）的表达发生明显变化，根据个体发育特点分为3类：第一类酶在妊娠前3个月胎儿表达水平高，至妊娠末仍然保持高水平或略微下降，出生后1～2年表达水平则明显降低。第二类酶在妊娠期表达水平稳定，出生后仅发生微小变化。第三类酶在胎儿体内不表达或表达水平较低，出生后1～2年则明显升高。表观遗传调控是不涉及 DNA 序列改变的基因组修饰，主要包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰及非编码 RNAs 调控。在肝脏发育过程中，表观遗传机制对 DME发育表达发挥重要的调控作用。该综述全面回顾 DME 发育表达模式，揭示药物代谢与处置的潜在表观遗传调控机制，以明显提高儿童患者药物处置的预测能力，促进儿童患者合理、安全、有效用药。
作者：何航；阚全程；张莉蓉 刊期： 2017年第02期
目的：探讨Ⅰ型代谢型谷氨酸受体（mGluRs）的痛觉调制作用与蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP-2（Src homology-2 do-main-containing phosphatase-2）的关系。方法以免疫共沉淀法，研究小鼠脊髓背角 SHP-2与Ⅰ型 mGluRs 之间的相互作用；通过测定缩足阈值，观察 SHP-2抑制剂 NSC-87877或SHP-2的无活性突变体 SHP-2（C459S）对Ⅰ型 mGluRs 激动剂 DHPG （50 nmol）诱发的痛觉超敏的影响。结果抗mGluR5的特异性抗体，能够从脊髓背角中免疫共沉淀 SHP-2，而抗 mGluR1的特异性抗体则无法沉淀出 SHP-2；以 NSC-87877（6 nmol）或 SHP-2（C459S）抑制 SHP-2的活性，可有效缓解 DHPG 诱发的痛觉超敏。结论SHP-2与 mGluR5存在分子间的相互结合，SHP-2的激活可能参与Ⅰ型 mGluRs 的痛觉调制过程。
作者：薛曼；杨云惠；索占伟；杨娴；胡晓东 刊期： 2017年第02期
目的：探讨5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）2A受体拮抗剂 MDL11939在急性乙酸内脏痛、急性切口痛和坐骨神经慢性缩窄性损伤（chronic constrictive injury，CCI）模型中发挥的作用及意义。方法选用♂昆明小鼠，建立急性乙酸内脏痛、急性切口痛和 CCI 神经病理性痛模型，通过腹腔注射给药，观察乙酸致小鼠扭体反应次数变化、切口痛和CCI 痛患侧热缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency， TWL）变化。结果在小鼠急性乙酸内脏痛模型中，与溶剂对照组相比，MDL11939（0.25、0.5、1.0 mg·kg －1，i．p．）呈剂量依赖性地减轻乙酸内脏痛，扭体反应次数明显减少。在急性切口痛和 CCI 模型中，与模型组和自身给药前相比， MDL11939（0.5 mg·kg －1，i．p．）可以明显提高小鼠患侧的热缩足阈值，减轻疼痛。结论MDL11939通过腹腔系统性给药可以有效地减轻急性乙酸内脏痛、急性切口痛和 CCI 慢性神经病理性痛。
作者：黄思婷；姬宁宁；杜雷；章功良；张咏梅 刊期： 2017年第02期
目的：探讨复方总黄酮对 ApoE 基因敲除小鼠动脉粥样硬化的保护作用。方法15只7周龄的♂C57BL／6小鼠普通饮食为正常对照组；75只7周龄的♂ ApoE 基因敲除小鼠高脂饮食，随机分为5组：模型组、辛伐他汀组、低剂量复方总黄酮组、中剂量复方总黄酮组、大剂量复方总黄酮组。灌胃16周造模完成后，采集血清，分离胸主动脉。HE 染色检查胸主动脉斑块，检测血脂4项（TC、TG、LDL-C、HDL-C）和血清 SOD；ELISA 检测 IL-1β、NF-κB 值。结果模型组胸主动脉斑块明显，复方总黄酮组斑块均不同程度变小。复方总黄酮组的 TC、TG、LDL-C、IL-1β、NF-κB 明显降低，HDL-C、SOD 含量明显升高，与模型组比较差异有显著性（P ＜0.05）。结论复方总黄酮对小鼠早期动脉粥样硬化有良好的保护作用，可能与其降脂抗炎作用有关。
作者：祝晓庆；杨洁；邵娟；刘超；吴基良 刊期： 2017年第02期
目的：探讨烟酸对 HepG2细胞摄取及代谢 LDL-C 的影响，寻找烟酸改善血脂异常，减缓动脉粥样硬化进程的相关分子机制，为其临床用药提供指导。方法采用油红 O染色观察细胞内脂质蓄积；酶法检测细胞内胆固醇含量；荧光流式检测细胞表面 LDLR 丰度分布；qPCR 及 Western blot检测 LDLR、SREBP2以及 PCSK9的 mRNA 及蛋白含量变化。结果经烟酸处理的 HepG2细胞，油红 O 阳性细胞数及细胞内红染脂滴增多，细胞内 TC、FC 水平明显增高（P ＜0.05）；LDLR mRNA 含量无差异（P ＞0.05），而细胞膜表面LDLR 分布丰度及细胞内 LDLR 的含量明显增加（P ＜0.05）；烟酸对 SREBP2的表达无影响，却能明显下调 PCSK9的表达。结论烟酸可能通过下调 PCSK9的表达，减少 PC-SK9成熟体蛋白含量，使得 LDLR 降解减少，进而增加 LDLR含量，促进 HepG2细胞摄取 LDL-C。
作者：欧露；麻燕妮；张彩平；刘英；张敏；丁新新；段理人；龙石银；田英 刊期： 2017年第02期
目的：糖尿病上调肝脏 CYP1 A2的功能与表达，但机制尚未明确。本研究拟从脂肪酸角度，通过体外研究初步探索糖尿病上调肝脏 CYP1 A2功能与表达的作用机制。方法通过测定 CYP1 A2底物非那西丁代谢水平考察肝细胞HepG2和 Fa2N-4细胞上 CYP1 A2的酶活性，通过荧光实时定量 PCR 方法检测细胞上 CYP1 A2 mRNA 表达水平。分别用糖尿病大鼠（Ⅰ型和Ⅱ型）和正常大鼠血清培养 HepG2细胞48 h，考察细胞上 CYP1 A2的功能。在培养基中加入不同浓度的饱和脂肪酸（软脂酸和硬脂酸）和不饱和脂肪酸（油酸和亚油酸）培养 HepG2和 Fa2N-4细胞48 h，测定细胞上CYP1 A2的功能与表达。结果Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病大鼠血清培养的 HepG2细胞上 CYP1 A2酶活性明显增高。高浓度的脂肪酸均可增加2种细胞上 CYP1 A2功能与表达。结论糖尿病状态下脂肪酸浓度的异常变化可能是影响肝脏CYP1 A2功能与表达上调的原因之一，本研究为进一步探索糖尿病状态下肝脏 CYP1 A2改变机制提供了一定的基础。
作者：胡楠；蒋艳；韩睿；钱卿；邹素兰 刊期： 2017年第02期
目的：探讨创伤后应激障碍（posttraumatic stress disor-der，PTSD）大鼠行为学改变及脑内胱硫醚-β-合成酶（cysta-thionine-β-synthase，CBS）／硫化氢（hydrogen sulfide，H2 S）水平的变化，并研究外源性补充 H2 S 对大鼠行为学影响的作用及机制。方法应用连续单一应激方案制备创伤后应激障碍动物模型，用 Morris 水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力，Western blot 技术和亚甲基蓝法检测海马脑区 CBS ／H2 S体系含量，用多管微电极在体细胞外电生理记录海马神经元放电情况。结果①与正常对照组比较，PTSD 组大鼠逃避潜伏期增加（P ＜0.01），在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显减少（P ＜0.01）；海马脑区的CBS ／H2 S 体系含量明显降低（P ＜0.01，P ＜0.05）。②与PTSD 组比较，PTSD ＋硫氢化钠（sodium hydrosulfide，NaHS）组大鼠逃避潜伏期减小（P ＜0.01），在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显增加（P ＜0.01）。③微量压力注射 L-半胱氨酸（L-cysteine）使海马神经元自发放电频率明显升高（P <0.01）。结论PTSD 大鼠通过抑制海马脑区 CBS ／H2 S 体系导致空间学习记忆能力降低。H2 S改善 PTSD 大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。
作者：刘红霞；于腊梅；黄瑾；张立霞；岳真；李庆忠 刊期： 2017年第02期
目的：研究 Lin28B／let-7d 环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制，为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素（bleomycin，BLM）造成小鼠肺纤维化模型；血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）及转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1诱导人胚肺成纤维细胞（MRC-5）纤维性变；qRT-PCR 检测组织及细胞中 Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化；Western blot 检测 Lin28B 蛋白表达；MTT、Edu 染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B 可诱导MRC-5细胞胶原合成增加，而过表达 let-7d 则减轻 Lin28B的这一作用。进一步研究发现，Lin28B 可诱导成纤维细胞增殖，并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变，这一作用是通过抑制 let-7d 来实现的。结论Lin-28B 通过抑制 let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化，终增加成纤维细胞胶原合成，诱发肺纤维化的发生，Lin28B 可能作为肺纤维化的治疗新靶点。
作者：梁海海；李天宇；解岩；单宏丽 刊期： 2017年第02期
目的：探讨黄精多糖（Polygonatum sibiricum polysac-charides，PSP）对缺氧／复氧（hypoxia-reoxygenation，H／R）诱导H9c2心肌细胞 Toll 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）-髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）-核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）信号通路的调节作用。方法体外培养 H9c2心肌细胞并随机分组：正常对照组（C组）、模型组（H／R 组）、黄精多糖组（PSP 组）、TLR4抑制剂（TAK-242组）和 PSP ＋TAK-242组。C 组细胞用正常培养液常规培养27 h；H／R 组细胞进行缺氧21 h／复氧6 h 处理；TAK-242组、PSP 组和 PSP ＋TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h 前分别加入含 TAK-242、PSP 和 PSP ＋TAK-242的培养基培养12 h，在常规条件下复氧6 h。PSP 和 TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L －1和1μmol·L －1。处理结束后，采用MTT 法检测细胞活力，ELISA 法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（interleukin， IL）-1β含量，Western blot 检测 NF-κB 和 inhibitor κBα（IκBα）的蛋白表达，荧光定量 PCR 法检测 H9c2心肌细胞中 TLR4、MyD88的 mRNA 表达。结果与 H／R 组比较，PSP组、TAK-242组和 PSP ＋TAK-242组均能明显提高 H／R 损伤后心肌细胞的存活率，减轻其炎性因子渗出，明显下调 NF-κB 的表达，抑制 H／R 诱导的 IκBα蛋白的降解，降低 TLR4和 MyD88基因的表达。结论PSP 保护 H9c2心肌细胞 H／R 损伤的机制可能与抑制 TLR4-MyD88-NF-κB 信号通路有关。
作者：雷升萍；王靓；龙子江；施慧；高华武；朱永恒；李丽 刊期： 2017年第02期
神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）是常见的儿童恶性肿瘤，在手术、放化疗及介入等多种手段综合治疗下，总体疗效仍然极差。近年来研究发现，果蝇 zeste 基因增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2，EZH2）能抑制相关抑癌基因，明显增加神经母细胞瘤发生、发展的风险［1］。GSK126是一种新型的选择性 EZH2抑制剂［2－3］，其在实体瘤方面的药效探究目前相对较少。本文将对 GSK126在神经母细胞瘤Neuro-2a 细胞中的作用及其可能机制作初步探讨。
作者：林伟仁；朱锋；应荣彪；陈亚天；曾玲晖 刊期： 2017年第02期
目的：观察薄荷酮对内毒素（LPS）致炎症模型小鼠的保护作用，并初步探讨与 NLRP3炎症小体激活相关的调控作用机制。方法♂ C57BL／6J 小鼠按体质量分层随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组（5 mg·kg －1）、薄荷酮0.25 g·kg －1及0.5 g·kg －1剂量组。除地塞米松组实验当日腹腔注射给药1次外，其余各组小鼠连续灌胃给药5 d，每天1次。各组小鼠末次给药30 min 后，除空白组小鼠外，其余各组小鼠腹腔注射 LPS（15 mg·kg －1，10 mL·kg －1）制备炎症反应模型，造模12 h 后，小鼠取血分离血清，采用ELISA 及液相蛋白芯片技术测定炎症因子 IL-18、IL-1β、IL-5、TNF-α、IFN-γ、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及巨噬细胞炎性蛋白-1β（MIP-1β）的水平；取小鼠全血进行白细胞（WBC）计数；剖取肺组织计算肺脏指数，并测定肺组织中 NO 含量，进行肺组织病理组织学检查；RT-PCR 法检测肺组织中 NLRP3、caspase-1及 IFN-αmRNA 表达；免疫组化法观察肺组织中cathepsin B、P2X7R 蛋白表达。结果0.5 g·kg －1薄荷酮明显降低内毒素致炎症模型小鼠血清 IL-18、IL-1β、IL-5、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、GM-CSF、MIP-1β的水平（P ＜0.05或 P ＜0.01），下调模型小鼠肺组织 NLRP3、IFN-αmRNA 表达及cathepsin-B、P2X7R 蛋白表达（P ＜0.05或 P ＜0.01），明显降低模型小鼠肺组织中 NO 的含量（P ＜0.05）；0.25 g·kg －1薄荷酮明显降低模型小鼠血清中 IL-1β、IL-5、TNF-α、MIP-1β含量（P ＜0.05），下调肺组织中 P2X7R 蛋白表达及 NO 水平（P ＜0.05或 P ＜0.01）；病理组织学检查显示0.5、0.25 g· kg －1薄荷酮能明显减少肺组织切片中嗜中性粒细胞数量（P＜0.01），减轻肺泡膈的增厚；薄荷酮对模型小鼠全血白细胞计数与肺指数的升高表现出降低趋势。结论薄荷酮对内毒素致炎症模型小鼠有保护作用，能抑制血清多种炎性细胞因子的释放而减轻肺部炎性损伤，该作用可能与干扰 NL-RP3炎症小体的激活有关。
作者：王凤；温桃群；徐锋；桑文涛；陈仁；曾南 刊期： 2017年第02期
近年来研究发现，纳米粒子技术平台为复杂的、难治性的自身免疫或炎症性疾病的治疗带来一场新的技术革命，纳米粒子结合特异的自身抗原能重建多种自身免疫病模型的外周免疫耐受，减少免疫病理损伤。该文从纳米粒子的理化特征、给药途径以及诱导或重建免疫耐受的作用与机制等方面，综述了近年来自身免疫或炎症性疾病纳米药物免疫调节治疗的研究进展和趋势，为寻求新的治疗方法治疗炎症相关疾病提供理论基础。
作者：汪雪峰；Liang Tang；王钧；舒扬；汪毅 刊期： 2017年第02期
坏死也受到信号通路严密调控，称为调节性坏死，包括程序性坏死（necroptosis）、铁坏死（ferroptosis）、parthanatos和亲环素 D（CypD）依赖的坏死等，它们与损伤相关性疾病如缺血性心脏病、脑卒中、神经退行性疾病等的发生、发展和预后密切相关。阐明各种调节性坏死的信号传导途径和调控机制，对于寻找损伤相关性疾病的防治药物和指导临床治疗具有深远意义。
作者：王诗婧；彭军 刊期： 2017年第02期
目的：布比卡因是长效酰胺类局麻药，本研究旨在观察布比卡因对人肺上皮细胞短路电流的影响，并探讨可能的机制。方法应用尤斯灌流室装置测定 H441单层细胞的短路电流。由总电流减去阿米洛利抑制后的电流算得阿米洛利敏感性电流，以用药前 H441单层细胞的阿米洛利敏感性电流初始值为100％对照。用100μmol·L －1布比卡因处理 H441细胞，在0、15、30、60 min 4个时间点提取蛋白用于Western blot，研究布比卡因对 ERK1／2蛋白磷酸化的影响。结果布比卡因能够剂量依赖性抑制 H441单层细胞的短路电流，此电流可被阿米洛利抑制；Western blot 结果显示，布比卡因能够促进 ERK1／2蛋白磷酸化。结论布比卡因通过抑制人肺上皮细胞阿米洛利敏感性电流而降低肺泡上皮离子转运，其机制可能与其促进 ERK1／2蛋白磷酸化有关。临床上对伴有肺部疾患的病人应用布比卡因时应考虑其可能对肺泡上皮液体清除的影响。
作者：崔湧；姜学东；于同；丁炎；聂宏光 刊期： 2017年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
