欧露；麻燕妮；张彩平；刘英；张敏；丁新新；段理人；龙石银；田英
目的：探讨复方总黄酮对 ApoE 基因敲除小鼠动脉粥样硬化的保护作用。方法15只7周龄的♂C57BL／6小鼠普通饮食为正常对照组；75只7周龄的♂ ApoE 基因敲除小鼠高脂饮食，随机分为5组：模型组、辛伐他汀组、低剂量复方总黄酮组、中剂量复方总黄酮组、大剂量复方总黄酮组。灌胃16周造模完成后，采集血清，分离胸主动脉。HE 染色检查胸主动脉斑块，检测血脂4项（TC、TG、LDL-C、HDL-C）和血清 SOD；ELISA 检测 IL-1β、NF-κB 值。结果模型组胸主动脉斑块明显，复方总黄酮组斑块均不同程度变小。复方总黄酮组的 TC、TG、LDL-C、IL-1β、NF-κB 明显降低，HDL-C、SOD 含量明显升高，与模型组比较差异有显著性（P ＜0.05）。结论复方总黄酮对小鼠早期动脉粥样硬化有良好的保护作用，可能与其降脂抗炎作用有关。
作者：祝晓庆；杨洁；邵娟；刘超；吴基良 刊期： 2017年第02期
在个体发育过程中，药物代谢酶（drug metabolizing en-zyme，DME）的表达发生明显变化，根据个体发育特点分为3类：第一类酶在妊娠前3个月胎儿表达水平高，至妊娠末仍然保持高水平或略微下降，出生后1～2年表达水平则明显降低。第二类酶在妊娠期表达水平稳定，出生后仅发生微小变化。第三类酶在胎儿体内不表达或表达水平较低，出生后1～2年则明显升高。表观遗传调控是不涉及 DNA 序列改变的基因组修饰，主要包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰及非编码 RNAs 调控。在肝脏发育过程中，表观遗传机制对 DME发育表达发挥重要的调控作用。该综述全面回顾 DME 发育表达模式，揭示药物代谢与处置的潜在表观遗传调控机制，以明显提高儿童患者药物处置的预测能力，促进儿童患者合理、安全、有效用药。
作者：何航；阚全程；张莉蓉 刊期： 2017年第02期
目的：探讨Ⅰ型代谢型谷氨酸受体（mGluRs）的痛觉调制作用与蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP-2（Src homology-2 do-main-containing phosphatase-2）的关系。方法以免疫共沉淀法，研究小鼠脊髓背角 SHP-2与Ⅰ型 mGluRs 之间的相互作用；通过测定缩足阈值，观察 SHP-2抑制剂 NSC-87877或SHP-2的无活性突变体 SHP-2（C459S）对Ⅰ型 mGluRs 激动剂 DHPG （50 nmol）诱发的痛觉超敏的影响。结果抗mGluR5的特异性抗体，能够从脊髓背角中免疫共沉淀 SHP-2，而抗 mGluR1的特异性抗体则无法沉淀出 SHP-2；以 NSC-87877（6 nmol）或 SHP-2（C459S）抑制 SHP-2的活性，可有效缓解 DHPG 诱发的痛觉超敏。结论SHP-2与 mGluR5存在分子间的相互结合，SHP-2的激活可能参与Ⅰ型 mGluRs 的痛觉调制过程。
作者：薛曼；杨云惠；索占伟；杨娴；胡晓东 刊期： 2017年第02期
京大戟（Euphorbia Pekinensis Radix）为大戟科（Euphor-biaceace）植物大戟（Euphorbia pekinensis Rupr．）的干燥根［1］，性苦、寒，有毒，始载于《神农本草经》，列为下品。近年研究发现京大戟具有双重生理活性，既具有泻下、抗肿瘤、抗病毒、抗白血病等药理活性，同时对皮肤、口腔及胃肠道黏膜有强烈的刺激性，以及细胞毒作用［2－6］，所以中医临床多用醋制降低其毒性和刺激性。本课题组前期已证实醋制能降低京大戟的肝毒性［7－8］和肠细胞毒性［9］，而对于京大戟胃肠道整体毒性研究却鲜有报道。因此，本研究拟从整体动物初步探讨醋制降低京大戟胃肠道毒性可能的作用机制，为研究京大戟醋制减毒的作用机制提供一定的依据。
作者：曹雨诞；张楷承；张丽；丁安伟 刊期： 2017年第02期
灯盏花素（breviscapine，Bre）是从短亭飞蓬中提取的黄酮类化合物，具有保护缺血性脑血管疾病、调节血管内皮功能、减轻炎性反应等作用［1］。本实验通过分离培养大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs），建立氧糖剥夺（OGD）BMECs 模型，研究 Bre 对 BMECs 损伤是否具有保护作用，并探讨其可能的机制。相关研究尚未见报道。
作者：李钊飞；曹小雨；陈琼芳；王钢；杨秀芬 刊期： 2017年第02期
目的：制备油包水型溴吡斯的明新型纳米乳（novel pyridostigmine bromide nanoemulsion，PPNE），研究其体外释放规律及各胃肠段吸收动力学特征。方法选用3种不同浓度 pH 6.8、pH 7.4、pH 7.8的 PBS 以及 pH 1.2的 HCl 作为释药介质，测定并绘制其体外释药曲线；并采用在体单向肠灌流实验模型，比较溴吡斯的明（pyridostigmine bromide， PB）和 PPNE 在胃肠道的吸收行为。结果在4种释放介质中，PB 释放速率较快，而 PPNE 释放速率相对减缓；PPNE 的吸收速率常数（Ka ）和表观渗透系数（Papp ）较 PB 在十二指肠、空肠、回肠、结肠段中均增加。经 t 检验，PB 和 PPNE 在4个肠段均有统计学意义（P ＜0.05）。结论PPNE 可提高药物的生物利用度，明显提高其药物在体肠段的吸收；体外释放中有良好的缓释效果。
作者：袁誉铭；陈学梁；陈静；李娜；张景 刊期： 2017年第02期
目的：建立灵敏、快速、稳定的测定大鼠血浆中CYP450探针药物／代谢产物，咖啡因／副黄嘌呤、奥美拉唑／5-羟基奥美拉唑、右美沙芬／右啡烷、咪达唑仑／1′-羟基咪达唑仑的 LC-MS ／MS 方法，并用于其在大鼠体内的药代动力学研究。方法100μL 血浆样品加入内标地西泮及乙酸铵溶液，乙酸乙酯进行液液萃取，离心取上清挥干复溶，LC-MS ／MS 检测。选用 Agilent Eclipse Plus-C18色谱柱（50 mm ×2.1 mm，3.5μm），乙腈和0.01％甲酸（1 mmol·L －1甲酸铵）作为流动相，梯度洗脱，流速为0.3 mL·min －1，进样量10μL。采用电喷雾电离源（ESI），扫描方式为多反应正离子监测模式（MRM＋），咖啡因 m／z：195.0／138.1；副黄嘌呤 m／z：181.1／124.1；奥美拉唑 m／z：346.1／198.1；5-羟基奥美拉唑m／z：362.1／214.1；右美沙芬 m／z：272.2／147.1；右啡烷 m／z：258.1／157.1；咪达唑仑 m／z：326.1／291.1；1′-羟基咪达唑仑m／z：342.1／324.1；内标地西泮 m／z：285.1／154.0。结果咖啡因、副黄嘌呤、奥美拉唑、5-羟基奥美拉唑、右美沙芬、右啡烷、咪达唑仑和1′-羟基咪达唑仑的线性范围分别为1.95～2000、0.98～250、0.48～2000、0.98～250、0.98～2000、0.48～125、1.95～2000和1.95～250μg·L －1。RSD ＜15％且无基质效应。结论该方法快速、灵敏、重现性好，可用于血浆中上述探针药物／代谢产物浓度的测定，便于深入进行代谢酶 CYP1 A2、CYP2C19、CYP2D6和 CYP3A4的代谢相关研究。
作者：徐利云；候丛颂；杨志宏；孙晓波 刊期： 2017年第02期
目的：探讨黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1配伍对 PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧（oxygen glucose deprivation／reoxy-genation，OGD／R）诱导的细胞自噬性损伤的影响及其相互作用。方法以 PC12细胞建立 OGD／R 自噬性损伤模型，分别设立黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1不同剂量，药物干预细胞后，以激光共聚焦显微镜检测自噬体评价药物对细胞自噬性损伤的作用，并计算药物的半数抑制浓度（median inhibitory concentration，IC50）。以黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1的 IC50为1个剂量单位，按 Isobologram 法分别设立黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1不同比例（1∶2、1∶1、2∶1）的配伍，研究药物对细胞自噬的影响，计算各比例配伍的 IC50，采用 Isobologram 及95％可信区间和相互作用指数γ分析黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抑制自噬的相互作用性质。在此基础上，以黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1的 IC50剂量进行1∶1配伍，以细胞存活率、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）漏出率、自噬体数量及 p62蛋白表达评价药物配伍对细胞损伤和细胞自噬的影响。结果黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1抑制自噬的 IC50及其95％可信区间分别为（27.22±0.614）mg·L －1[25.96， ；29.03]、（13.68±1.334）mg·L －1[10.27，16.95]。黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1在1∶1配伍时呈现协同增效作用，而黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1在1∶2和2∶1配伍时，呈拮抗作用。以黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1的 IC50剂量进行1∶1配伍验证，结果显示单用黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1以及配伍均能增强细胞存活率，减轻 LDH 漏出，减少自噬体数量和 LC3-Ⅱ蛋白数量，增加 p62蛋白表达，且配伍组效应强于黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1单用组。析因设计实验分析表明，以黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1的 IC50剂量进行1∶1配伍时，对细胞存活、LDH 漏出及自噬体形成均存在交互作用。结论在缺糖缺氧2h 再复糖复氧24 h，细胞出现过度自噬和细胞损伤，黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1以 IC50剂量进行1∶1配伍时，对细胞自噬性损伤具有协同抑制作用。
作者：丁煌；李静娴；唐标；刘晓丹；李玲；唐映红；邓常清；黄小平 刊期： 2017年第02期
目的：观察鞘氨醇激酶1（SphK1）在单侧输尿管结扎导致的小鼠肾间质纤维化模型中的作用及分子机制。方法CD-1小鼠随机分为假手术组（Sham）、假手术加药物干预组（Sham ＋PF-543）、单侧输尿管结扎组（unilateral ureteral obstruction，UUO）和输尿管结扎加药物干预组（UUO ＋PF-543）。分别于手术后1、3、7、14 d 取材，采用 Western blot 方法检测 SphK1、纤维化相关指标 mature TGF-β1、FN 和 Col Ⅰ及自噬相关因子 LC3、Beclin1、Atg5和 Atg12的蛋白表达水平；免疫组织化学染色方法观察 SphK1、FN 和 ColⅠ的肾组织定位表达情况；Masson 染色光镜下观察肾小管间质纤维化的病变面积，电镜下观察肾小管细胞内自噬体形成情况。结果与 Sham 组相比，UUO 组小鼠肾组织 SphK1及自噬相关的蛋白表达水平明显升高，呈现时间依赖性；单侧输尿管结扎导致肾小管细胞内自噬体增多；纤维化相关因子的表达明显升高并伴随肾间质纤维化的病变面积增加；与 UUO 组相比，PF-543干预明显降低肾组织 SphK1及自噬相关蛋白的表达，同时肾小管细胞内自噬体形成减少；但 PF-543干预导致 UUO 肾组织纤维化相关因子的表达进一步升高，间质纤维化的病变进一步加重。结论SphK1在肾间质纤维化过程中发挥肾保护作用，这一作用可能主要是通过诱导自噬实现的。
作者：杜春阳；肖夏；王鑫贵；符姣；冯益平；胡凤丽；陈恩立；任韫卓 刊期： 2017年第02期
目的：布比卡因是长效酰胺类局麻药，本研究旨在观察布比卡因对人肺上皮细胞短路电流的影响，并探讨可能的机制。方法应用尤斯灌流室装置测定 H441单层细胞的短路电流。由总电流减去阿米洛利抑制后的电流算得阿米洛利敏感性电流，以用药前 H441单层细胞的阿米洛利敏感性电流初始值为100％对照。用100μmol·L －1布比卡因处理 H441细胞，在0、15、30、60 min 4个时间点提取蛋白用于Western blot，研究布比卡因对 ERK1／2蛋白磷酸化的影响。结果布比卡因能够剂量依赖性抑制 H441单层细胞的短路电流，此电流可被阿米洛利抑制；Western blot 结果显示，布比卡因能够促进 ERK1／2蛋白磷酸化。结论布比卡因通过抑制人肺上皮细胞阿米洛利敏感性电流而降低肺泡上皮离子转运，其机制可能与其促进 ERK1／2蛋白磷酸化有关。临床上对伴有肺部疾患的病人应用布比卡因时应考虑其可能对肺泡上皮液体清除的影响。
作者：崔湧；姜学东；于同；丁炎；聂宏光 刊期： 2017年第02期
目的：筛选出更适宜的转染受体细胞，提高构建人寡肽转运体1（human peptide transporter 1，hPepT1）高表达细胞系的效率。方法利用 LipofectamineTM2000转染试剂将pcDNA3.1（＋）-hPepT1质粒分别转染进 MDCK 细胞与 HeLa细胞，并进行单克隆细胞的挑选和扩大培养。通过 qRT-PCR与 Western blot 技术来检测两种受体细胞中 hPepT1 mRNA与蛋白的表达水平，并利用超高效液相色谱－串联质谱法（UPLC-MS ／MS）对两种单克隆转染细胞的 hPepT1典型底物甘氨酰肌氨酸（Glysar）摄取能力进行考察。结果MDCK 细胞与 HeLa 细胞转染后，hPepT1 mRNA 与蛋白表达水平以及Glysar 的摄取能力均明显高于其野生型细胞（P ＜0.05）；虽然 Glysar 在 HeLa 细胞中的摄取量高于 MDCK 细胞，但 MD-CK-hPepT1细胞中 hPepT1 mRNA 与蛋白表达水平以及Glysar 的摄取能力却高于 HeLa-hPepT1细胞。结论在hPepT1稳定高表达转染细胞模型的构建中，为提高 hPepT1的转染效率，从而获得更高效的转染细胞模型，以 MDCK 细胞作为转染的受体细胞可能是更为适宜的选择。
作者：罗敏；傅晓钟；肖涛；张文政；李静；陈雅；刘亭 刊期： 2017年第02期
目的：研究 TGF-β3与熊果酸（ursolic acid，UA）抑制结肠癌细胞增殖作用的关系及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色法和流式细胞术分析不同浓度 UA 对 HCT116细胞增殖的作用。利用 Western blot 和流式细胞术等方法分析 UA 对 HCT116细胞凋亡的影响。通过 RT-PCR 和（或） Western blot 实验分析 UA 在 HCT116细 胞 中 对 TGF-β3、Smad2／3和β-catenin 表达及磷酸化水平的影响。采用 TGF-β3重组腺病毒和特异性抑制剂以及萤光素酶报告质粒分析TGF-β3介导 UA 抑制结肠癌细胞增殖的可能分子机制。结果UA 能明显抑制 HCT116细胞增殖，诱导 G1期阻滞，并促进其凋亡。UA 能明显降低 TGF-β3的 mRNA 和蛋白表达水平；UA 对 Smad2／3的总蛋白水平无明显影响，但能明显降低 Smad2／3的磷酸化水平；外源性过表达 TGF-β3可部分逆转 UA 对 HCT116细胞增殖的抑制作用，TGF-β3特异性抑制剂则增强 UA 对 HCT116细胞增殖的抑制作用；UA 降低β-catenin 蛋白水平，并明显抑制 Wnt／β-catenin 信号转导；外源性过表达 TGF-β3促进β-catenin 蛋白表达，并部分逆转UA 对β-catenin 蛋白表达的抑制效应；TGF-β3特异性抑制剂增强 UA 对β-catenin 蛋白表达的抑制作用。结论UA 能抑制结肠癌细胞 HCT116增殖并诱导凋亡，其作用可能是通过下调 TGF-β3表达，进而抑制 Wnt／β-catenin 信号转导。
作者：邵英；王东旭；陈前昭；曾于桦；周林云；周益；任文艳；何百成 刊期： 2017年第02期
近年来研究发现，纳米粒子技术平台为复杂的、难治性的自身免疫或炎症性疾病的治疗带来一场新的技术革命，纳米粒子结合特异的自身抗原能重建多种自身免疫病模型的外周免疫耐受，减少免疫病理损伤。该文从纳米粒子的理化特征、给药途径以及诱导或重建免疫耐受的作用与机制等方面，综述了近年来自身免疫或炎症性疾病纳米药物免疫调节治疗的研究进展和趋势，为寻求新的治疗方法治疗炎症相关疾病提供理论基础。
作者：汪雪峰；Liang Tang；王钧；舒扬；汪毅 刊期： 2017年第02期
目的：探讨阿司匹林诱导 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞凋亡及其机制。方法EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞经一定浓度的阿司匹林处理后，首先通过 MTT 法分析细胞的增殖情况；然后用光学显微镜和电子显微镜、PI 染色和流式细胞术分析以及琼脂糖凝胶电泳等方法对细胞凋亡进行评价；后，通过免疫印记法检测凋亡相关蛋白、mTOR 信号通路和 PU．1-Bim 信号通路蛋白表达情况。结果阿司匹林能抑制 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞增殖。形态学和超微结构观察发现，阿司匹林处理的细胞固缩变小、数目减少、细胞核畸形、染色质边缘化和细胞质空泡化。阿司匹林处理导致细胞膜通透性增加、细胞存活率明显下降和细胞 DNA 的弥散现象。免疫印迹分析显示，阿司匹林处理抑制了细胞的mTOR 信号和转录因子 PU．1的表达水平，激活了细胞凋亡相关蛋白 caspase-3、PARP 和 Bim。结论阿司匹林可能通过抑制 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞增殖和诱导细胞凋亡表现一定的抗淋巴瘤效应，mTOR 信号途径和 PU．1-Bim 轴可能参与了阿司匹林抗肿瘤作用机制。
作者：陶玉芬；刘波；李超；李昕潼；刘建生；杨昭庆；刘红旗 刊期： 2017年第02期
肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells， LSECs）作为肝脏中比例高的非实质细胞，其窗孔结构和高内吞清除能力在肝脏生理病理过程中发挥不可或缺的作用。LSECs 主要通过发挥抗炎、内吞、分泌促血管生成信号分子和维持 HSCs 表型等作用，参与调控非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）、酒精性脂肪肝（al-coholic fatty liver，AFL）、肝细胞性肝癌（hepatocellular carci-noma，HCC）、肝再生、肝纤维化等肝脏病理过程。该文就LSECs 正常生理功能及其在各种病理状态下发挥的不同作用作一综述，旨在通过靶向 LSECs 为治疗肝脏疾病提供新的观点。
作者：张晨曦；卞勉励；陈星燃；赵士峰；金欢欢；陈琴；张峰；郑仕中 刊期： 2017年第02期
2016年10月，中国科技信息研究所在北京发布《2016中国科技期刊引证报告》，《中国药理学通报》核心影响因子0992（2／44），总被引频次3345（2／44），综合评价总分7189（1／44），基金论文比098（1／44），2项指标列我国药学类期刊第1名。
作者：黄河胜 刊期： 2017年第02期
目的：以 GLP-1受体为靶点，建立 GLP-1类似物活性检测的细胞模型，为 GLP-1类似物以及 GLP-1受体激动剂的药物筛选提供一种简单可靠的评价方法。方法首先将人源 GLP-1受体基因插入 pEGFP-N3，构建真核表达载体 pEG-FP-GLP-1 R，并转染至 HEK293A 细胞中，经 G418压力筛选后获得稳定表达 GLP-1 R-GFP 的293A 细胞株，然后通过GFP 荧光信号和 Western blot 检测 GLP-1 R-GFP 融合蛋白在该细胞中的表达与分布；后利用 GLP-1类似物利拉鲁肽刺激细胞，均相时间分辨荧光法检测细胞内 cAMP 含量变化。结果成功构建了 GLP-1 R-GFP-293A 稳转细胞株，GLP-1 R-GFP 蛋白主要分布在细胞膜表面，该细胞对 GLP-1类似物利拉鲁肽具有高灵敏度和产生 cAMP 的特异性反应。结论利用所构建的细胞模型，可对小分子和 GLP-1类似物进行体外活性分析，为筛选 GLP-1受体激动剂奠定了模型基础。
作者：黎思彤；郑雪萍；杨学敏；聂涛；陈健文；刘培庆；李民 刊期： 2017年第02期
目的：探讨异甘草酸镁（magnesium isoglycyrrhizinate， MgIG）对小鼠放射性肺纤维化的影响及其机制。方法50只♀ C57BL／6小鼠随机分为对照组（Control 组）、辐照组（RT 组）、异甘草酸镁组（MgIG 组）、异甘草酸镁治疗组（RT＋MgIG 组）和地塞米松治疗组（RT ＋DXM组），每组10只。除 Control 组和 MgIG 组外，其余各组小鼠均给予15Gy 60 Co γ射线全胸单次照射。各组小鼠于辐照前2 h 及辐照后每日给药：MgIG 组和 RT ＋MgIG 组腹腔注射 MgIG（100 mg· kg －1）；Control 组和 RT 组腹腔注射生理盐水（20 mL · kg －1）；RT ＋DXM组腹腔注射 DXM（0.5 mg·kg －1）。辐照后12周取材，行 HE 染色及 Masson 染色观察小鼠肺泡炎和肺纤维程度，免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Collagen Ⅲ）和转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达。结果RT 组小鼠肺泡炎和肺纤维化程度及 CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达较 Con-trol 组明显增强（P ＜0.05），而 RT ＋MgIG 组与 RT ＋DXM组肺泡炎、肺纤维化程度及蛋白表达相较于 RT 组明显降低（P＜0.05）。结论异甘草酸镁可有效改善小鼠放射性肺纤维化，其机制可能与调控 TGF-β信号通路有关。
作者：张攀；刘涛；王芳芹；阳群芳；陈晓红 刊期： 2017年第02期
薯蓣皂苷是薯蓣科植物中的主要成分。传统中医学认为，薯蓣具有祛痰、消食利水、舒筋活血、截疟等功效。现代药理学研究显示薯蓣皂苷有众多药理学作用，特别在抗肿瘤作用方面研究甚多。许多研究也显示薯蓣皂苷具有改善动脉粥样硬化症状和保护血管内皮功能、减少心脑肾的缺血／再灌注损伤、降低血糖、抑制肝脏纤维化、改善更年期的骨质疏松、缓解类风湿性关节炎和溃疡性结肠炎病症、拮抗病菌和病毒活性。该文就薯蓣皂苷的现代药理学研究进展，综述近年的研究报道。
作者：王淑荣；凌霜；张庆光；许锦文 刊期： 2017年第02期
目的：探讨黄精多糖（Polygonatum sibiricum polysac-charides，PSP）对缺氧／复氧（hypoxia-reoxygenation，H／R）诱导H9c2心肌细胞 Toll 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）-髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）-核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）信号通路的调节作用。方法体外培养 H9c2心肌细胞并随机分组：正常对照组（C组）、模型组（H／R 组）、黄精多糖组（PSP 组）、TLR4抑制剂（TAK-242组）和 PSP ＋TAK-242组。C 组细胞用正常培养液常规培养27 h；H／R 组细胞进行缺氧21 h／复氧6 h 处理；TAK-242组、PSP 组和 PSP ＋TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h 前分别加入含 TAK-242、PSP 和 PSP ＋TAK-242的培养基培养12 h，在常规条件下复氧6 h。PSP 和 TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L －1和1μmol·L －1。处理结束后，采用MTT 法检测细胞活力，ELISA 法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（interleukin， IL）-1β含量，Western blot 检测 NF-κB 和 inhibitor κBα（IκBα）的蛋白表达，荧光定量 PCR 法检测 H9c2心肌细胞中 TLR4、MyD88的 mRNA 表达。结果与 H／R 组比较，PSP组、TAK-242组和 PSP ＋TAK-242组均能明显提高 H／R 损伤后心肌细胞的存活率，减轻其炎性因子渗出，明显下调 NF-κB 的表达，抑制 H／R 诱导的 IκBα蛋白的降解，降低 TLR4和 MyD88基因的表达。结论PSP 保护 H9c2心肌细胞 H／R 损伤的机制可能与抑制 TLR4-MyD88-NF-κB 信号通路有关。
作者：雷升萍；王靓；龙子江；施慧；高华武；朱永恒；李丽 刊期： 2017年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
