艾春雨；江晓菁；马虹；王俊科
目的 观察1~103 nmol·L-1抗钠-钙交换体(NCX)α-1(106-145)肽段抗体对离体大鼠心功能的影响并分析其作用机制.方法 用化学合成的NCX α-1(106-145)肽段主动免疫新西兰大耳白兔制备并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统观察其对大鼠离体心功能的影响;利用全细胞膜片钳技术观察其对心肌细胞钠-钙交换电流、L-型钙电流、瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响.结果 经主动免疫后兔体内抗α-1(106-145)抗血清滴度明显升高,Protein A纯化后抗体浓度为13.1 g·L-1.与对照组相比,1~10 nmol·L-1 α-1抗体可使大鼠离体心脏左室发展压(LVDP)和左室压大上升速率(+dp/dtmax)明显增加(P<0.01),并使左室压大下降速率(-dp/dtmax)减小(P<0.01),且KB-R7943(2 μmol·L-1)可使α-1抗体(1 nmol·L-1)的上述效应进一步增强.然而,102~103 nmol·L-1 α-1抗体则可使大鼠离体心脏LVDP、±dp/dtmax呈不同程度地下降(P<0.01).全细胞膜片钳实验结果表明,在1~103 nmol·L-1浓度范围内,抗α-1抗体对大鼠心肌细胞外向和内向Na+/Ca2+交换电流均表现出剂量依赖性的抑制效应,对瞬时外向钾电流和内向整流钾电流均无明显影响.此外,102~103 nmol·L-1 α-1抗体对L-型钙电流也具有抑制作用.结论 低浓度α-1抗体(1~10 nmol·L-1)可明显增强心肌收缩,这一效应与其在低浓度时专一性抑制Na+/Ca2+交换电流有关;高浓度α-1抗体(102~103 nmol·L-1)则可同时抑制心肌收缩和舒张,该作用与其同时抑制Na+/Ca2+交换电流和L-型钙电流有关.
作者：杨啸燕；李明华；赵雷；高亚男；封启龙；武冬梅；吴博威 刊期： 2012年第08期
目的 测定蟾蜍甾烯类化合物(Bu)与人宫颈癌HeLa细胞的亲和率,分析其与化合物计算分子属性的相关性.方法 蟾酥氯仿提取物与HeLa细胞亲和,采用UPLC-QTOF测定亲和后HeLa细胞裂解物和上清液中蟾蜍甾烯的水平,计算Bu与细胞的总亲和率.Pubchem数据库采集蟾蜍甾烯化合物的10种计算分子属性.统计分析两者间相关性.结果 Bu与细胞的总亲和率与化合物脂水分配参数(XLogP3)、氢键供体(H-Bond Donor)、拓扑极性表面积(topological polar surface area,TPSA)呈相关性,其相关系数分别是r=0.865 (P<0.01),r=-0.901 (P<0.01),r=-0.657 (P<0.05).与其它计算分子属性间不具有相关性(P>0.05).结论 蟾蜍甾烯与HeLa细胞发生不同程度亲和.化合物的脂水性、氢键供体个数和渗透性是影响蟾蜍甾烯与HeLa细胞亲和的非特异性因素.
作者：周婧；王剑；马宏跃；丁安伟；尚尔鑫；詹瑧；钱大玮；唐于平 刊期： 2012年第08期
目的 探讨精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的抗凋亡作用.方法 应用Langehdorff离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注损伤模型.24只大鼠随机分为3组,每组8只:对照组(Control)、缺血/再灌注组(IR)、精胺干预组(Spermine).比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌丙二醛(MDA)含量;多导生理记录系统记录心脏功能;HE染色光镜下观察心肌形态学变化;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;透射电镜和TUNEL方法检测细胞凋亡;免疫组化检测心肌Fas与Bcl-2蛋白的表达.结果 (1)与对照组比,IR组冠脉LDH漏出明显增多、心肌组织中MDA水平增加、SOD活性降低(P＜0.01);心功能明显下降(LVDP,HR,CF均低于对照组,P＜0.05);光镜下可见心肌细胞呈凝固性或带状坏死.与Control组比,IR组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率明显增加(P＜0.01);心肌Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.透射电镜下心肌细胞核染色质浓缩、凝聚且边集,染色质在核膜周边聚集形成新月形,线粒体嵴排列紊乱.(2)与IR组比,Spermine组冠脉LDH漏出减少,心肌组织中MDA减少,SOD增加(P＜0.01);心功能有明显改善(LVDP,HR,CF均明显高于IR组,P＜0.05);光镜下心肌细胞结构清晰.Spermine组与IR组比心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P＜0.01);心肌Fas蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调;电镜下可见心肌肌节结构清晰,线粒体嵴完整、基质致密,未见核染色质凝聚.结论 外源性精胺能明显减轻离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与精胺抑制细胞凋亡有关.
作者：赵雅君；王艳丽；杜丽娟；孙智睿；张伟华；王丽娜；薛过；王伟伟；张昊；张力 刊期： 2012年第08期
目的 探讨瑞舒伐他汀对组织因子途径抑制物(TFPI)表达的调节作用及机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予多种剂量的瑞舒伐他汀和(或)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)抑制剂与激活剂处理细胞,利用实时定量PCR、Western blot技术检测内皮细胞中TFPI表达的变化.结果 TNF-α下调内皮细胞中TFPI的的表达水平,而这一作用被瑞舒伐他汀所阻断.而且,瑞舒伐他汀呈时间及剂量依赖性上调TFPI的mRNA与蛋白水平.AMPK抑制剂--Compoud C则可逆转瑞舒伐他汀对TFPI表达的上调作用,而AMPK激动剂--Aicar则具有与瑞舒伐他汀相似的上调TFPI的作用.结论 瑞舒伐他汀通过激活AMPK途径上调血管内皮细胞中TFPI的表达.
作者：侯英健；韩艳梅；史小琴；李大海；田媛 刊期： 2012年第08期
心肌缺血(myocardial ischemia)是心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢异常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态.心血管疾病康复机制研究的关键技术之一是复制心肌缺血动物模型.建立适当的动物模型,不仅为该病的发病机制和病理生理改变提供重要的资料,更重要的是能促进新药的开发,推进临床诊断和各种治疗方法的进步.该文全面总结归纳了急性心肌缺血、慢性心肌缺血、可控性心肌缺血和离体心肌缺血四类心肌缺血模型的制作方法以及各自的特点,为该疾病模型的制作与选择提供参考.
作者：卢志强；张艳军；崔广智；庄朋伟；张金保 刊期： 2012年第08期
目的 研究非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响.方法 68只8周龄健康♂ Wistar大鼠随机分为假手术组(Sh组,18只)和模型组(M组,50只),模型制备采用腹主动脉缩窄术,8周后将成功存活的38只模型组大鼠随机分为非诺贝特组(F组,18只)和对照组(C组,20只),分别给予非诺贝特150 mg·kg-1或生理盐水灌胃,每天1次,共10周.结果 ① 干预前后,与Sh组比较,C组及F组LVEF、FS%、±dp/dtmax均降低(P<0.05),LVEDd、LVEDs、LVSP、LVEDP均升高(P<0.05);C组与F组间差异无统计学意义(P>0.05).② 干预后,C组、F组心肌LVW/BW、CVF指标较Sh组增高(P<0.05);F组LVW/BW较C组增高、CVF指标较C组明显降低(P<0.05).③ 干预后,与Sh组比较,C组和F组心肌ET-1 mRNA明显增高(P<0.05);与C组比较,F组明显降低(P<0.05).④ 干预后,与Sh组比较,F组和C组心肌eNOS蛋白水平明显降低(P<0.05);与C组比较,F组明显升高(P<0.05).结论 非诺贝特下调慢性心力衰竭大鼠心肌ET-1基因表达,上调eNOS的表达,抑制心肌间质纤维化,改善心室重构;但对心脏功能无影响.
作者：吴龙飞；何燕；邬江涛；钟国强；李醒三；王炎；陈卓宏；闭奇 刊期： 2012年第08期
目的 研究文多灵对大鼠肾血管的舒张效应及作用机制.方法 快速分离大鼠肾动脉并固定于多通道微血管肌动扫描仪中,预孵育不同的受体抑制剂或离子通道阻断剂,记录给药后血管环等张力的变化.结果 文多灵对由苯肾上腺素、KCl预收缩的血管呈剂量依赖性地舒张;四乙铵(TEA+)、Ro-32-0432能部分拮抗文多灵的舒张血管效应,而格列本脲、BaCl2或Y-27632对其舒张作用没有明显的影响;文多灵在无钙的高钾溶液中能浓度依赖性地抑制CaCl2的血管收缩作用以及舒张由(-)Bay K8644预收缩的血管.此外,与文多灵舒血管效应与内皮细胞无关.结论 文多灵在体外可能通过抑制血管平滑肌细胞外钙内流、TEA+-敏感的钾离子通道或蛋白激酶C途径舒张大鼠肾血管.
作者：李勇；邓丽娟；武小林；杨小林；叶文才；张冬梅 刊期： 2012年第08期
目的 建立测定大鼠血浆中新藤黄酸浓度的HPLC方法,并用于新藤黄酸在大鼠体内的药代动力学研究.方法 以藤黄酸为内标,建立大鼠血浆中新藤黄酸的HPLC测定方法.采用该方法测定大鼠单剂量静脉注射1、2、4 mg·kg-1新藤黄酸后不同时间点大鼠血浆中的新藤黄酸的浓度,对其血药浓度-时间采用BABP 3.0软件拟合,计算药动学参数.结果 血浆中新藤黄酸在0.07~18.0 mg·L-1浓度范围,其线性关系良好(r=0.999),定量下限为0.07 mg·L-1,提取回收率分别为大于70%,其日内、日间RSD均小于10%.新藤黄酸以1、2和4 mg·kg-1静脉给药后,在大鼠体内的T12分别为(43.61±0.61)、(46.07±2.11)和(46.73±1.14) min,AUC0-t分别为(158.52±6.27)、(211.13±9.33)和(361.37±14.97) min·mg·L-1.结论 所建立的HPLC法样品前处理简便、操作简便、能满足新藤黄酸在大鼠体内的药代动力学研究.
作者：汪电雷；张瑞；陶秀华；张弦；陈卫东；王效山；李庆林；彭代银 刊期： 2012年第08期
目的 探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响.方法 ♂ SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:空白对照组、LPS组、LPS+NaHS低剂量组、LPS+NaHS中剂量组、LPS+NaHS高低剂量组和LPS+PPG组.LPS组、LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组舌下静脉注射LPS(5 mg·kg-1),空白对照组注射等容量的生理盐水.LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组在注射LPS 3 h时腹腔分别注射低、中、高剂量的氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),空白对照组和LPS组腹腔注射等容量生理盐水.各组大鼠均在舌下静脉注射LPS或生理盐水6 h后处死,取肺组织.应用流式细胞学技术检测各组大鼠肺组织细胞凋亡情况,免疫组化法检测肺组织Bcl-2和Bax的表达,Western blot检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3和9(Caspase-3、9)的蛋白表达.结果 LPS组与空白对照组比较肺组织细胞凋亡率明显升高,Bcl-2蛋白表达明显减弱,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2/ Bax比值明显降低,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01).与LPS组比较,LPS+NaHS中、高剂量组肺组织细胞凋亡率明显降低,LPS+NaHS高剂量组Bcl-2阳性细胞表达明显增强,LPS+NaHS中、高剂量组Bax阳性细胞表达明显减弱,LPS+NaHS低、中、高剂量组Bcl-2/Bax比值明显增加,LPS+NaHS高剂量组Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显减弱(P<0.05或P<0.01).与LPS组比较,LPS+PPG组肺组织细胞凋亡率明显升高,Bcl-2阳性细胞表达明显减弱,Bax阳性细胞表达明显增强,Bcl-2/Bax比值明显降低,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01).结论 LPS诱导的ALI早期肺组织细胞凋亡增加,给予外源性H2S可减少肺组织细胞凋亡,可能与通过下调Bax、Caspase-3、9蛋白表达和上调 Bcl-2蛋白表达有关.
作者：王平；张建新；李兰芳；蒋怡芳；耿楠 刊期： 2012年第08期
目的 研究PI3K/Akt 和ERK1/2通路对控制性低压后处理兔缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能的影响.方法 30只日本大耳白兔随机分为5组(n=6):假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R),控制性低压后处理组(Post),控制性低压后处理+PD98059组(Post+PD)、控制性低压后处理+LY294002组(Post+LY)组.除Sham组外,其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min.Post组:再灌注开始10 min采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在5.99～7.32 kPa,10 min后球囊完全开放.Post+PD组、Post+LY组:同Post组,并分别于腹主动脉开放前1 min鞘内注射ERK抑制剂PD98059(3 μg,20 μl)、PI3K/AKT抑制剂LY294002 (10 μg,20 μl).再灌注24 h后将实验动物处死,取脊髓组织用Western blot技术测定Caspase-3、胞质Cytochrome C蛋白表达;电镜观察线粒体结构.结果 与I/R组比较,Post组Caspase-3和胞质Cytochrome C蛋白表达明显减少,线粒体结构破坏减轻.ERK抑制剂PD98059和PI3K/Akt抑制剂LY294002减弱了Post的作用.结论 控制性低压后处理对缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能有保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt 和ERK1/2通路有关.
作者：艾春雨；江晓菁；马虹；王俊科 刊期： 2012年第08期
艾滋病是一种全球性流行性疾病,治疗难度很大,虽然西医的哈特疗法取得了很大进展,但全世界至今还未治愈1例,并且单独用西药易产生耐药性.复方灵尼胶囊在仔细分析和总结前人研究工作的基础上,汲取众长,精心挑选了有效成分明确,作用靶点不同的6味常用中药(君药桑白皮,臣药穿心莲和姜黄,佐药黄芪和黄芩,使药甘草)组合而成,从中医角度认为其具有治疗艾滋病的作用[1],在临床上原以汤剂形式使用,为优化和验证复方灵尼胶囊提取工艺设计的合理性、可靠性和有效性,本课题组旨在考察不同提取工艺制备的提取物对环孢素A诱发的T淋巴细胞亚群抑制小鼠模型的影响,评价其对T淋巴细胞亚群抑制的调节作用,并将系列提取物的功效进行比较,为复方灵尼胶囊提取工艺的确定和优选提供临床前药效学研究依据.
作者：倪庆纯；李泽君；杨威；张德志；王茜莎 刊期： 2012年第08期
目的 研究体外定向诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经元样细胞的方法,探讨其分化后迁移能力变化的分子机制.方法 体外培养BMSCs,以β-巯基乙醇(BME)1 mmol·L-1诱导分化,于诱导后12 h、24 h分别观察细胞形态变化,RT-PCR鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE) 、神经丝蛋白(Neurofilament) 、胶质纤维酸性蛋白(β-tubulin Ⅲ) mRNA的变化.Western blot检测CXCR4表达变化,细胞迁移实验检测BMSCs诱导前后迁移能力的变化.结果 诱导后,BMSCs胞体收缩,突起伸出;RT-PCR发现诱导出的神经元样细胞的NSE、Neurofilament 、β-tubulin Ⅲ mRNA明显增加;Western blot结果表明神经元样细胞表面CXCR4的表达明显增加,细胞迁移实验发现神经元样细胞向SDF-1α的迁移能力明显增加.用CXCR4特异的抑制剂AMD3100处理后细胞迁移被明显抑制.结论 在体外骨髓基质干细胞以BME为诱导剂可定向分化为神经元样细胞,且发现其迁移能力明显增加,其机制可能与其表面CXCR4表达上调有关.
作者：龚黎民；李士勇；刘容容；王晔 刊期： 2012年第08期
β-arrestins是介导受体脱敏的重要的蛋白质家族,在G蛋白偶联受体的脱敏、内化和复敏中都有重要的作用.作为一类多功能的蛋白,β-arrestins对绝大多数由G蛋白偶联受体介导的信号通路有调节作用,并且参与调节一些非七次跨膜受体的信号转导.在多种恶性肿瘤中,β-arrestins通过调节G蛋白偶联受体或其他一些信号转导途径影响肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移过程,参与了恶性肿瘤的病理过程.该文就β-arrestins在恶性肿瘤发生发展过程中所起到的作用及目前的研究状况作一综述.
作者：胡姗姗；孙妩弋；魏伟 刊期： 2012年第08期
表没食子儿茶素没食子酸酯 (epigaloctechin-3-gallit,EGCG) 是一种高效的抗氧化剂.其通过恢复大脑内烟碱型胆碱能受体缺损及数量;降低 C-Abl 蛋白水平,一种非受体型酪氨酸激酶的核转移蛋白,阻碍 β-亚型糖原合成激酶3(β-isoforms of glycogen synthase kinase 3,GSK-3β) 活化,减轻阿尔茨海默氏病 (Alzheimer's disease,AD) 进程;抗氧化作用;改善线粒体功能失常;雌激素样等作用途径.起到下调淀淀粉样前体蛋白 (amyloid precusor protein,APP) 表达,加强清除 Aβ作用,减轻对神经细胞的毒性,保护AD神经元功能.
作者：刘志男；林原；唐泽耀 刊期： 2012年第08期
目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达.结果 200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的 mRNA和蛋白的表达.结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达.
作者：张彩平；杨滢；田英；乔新惠；龙石银；陈志军；田汝芳 刊期： 2012年第08期
目的 探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法 采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型观察GA(10,20 and 40 mg·kg-1)对小鼠脑梗死范围、脑含水量及神经症状的影响,并进行病理组织学检查;采用实时荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮层p53 mRNA的表达;应用Western blot法检测缺血大脑皮层IκBα、pIκBα及Caspase-3蛋白水平的表达.结果 GA对缺血/再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用,能明显降低脑梗死范围,降低脑含水量,脑组织病理组织学也显示了GA对神经细胞的保护作用.Western blot结果显示:小鼠脑缺血/再灌后,IκBα蛋白水平明显降低,GA能明显升高IκBα的蛋白水平,降低pIκBα和Caspase-3的蛋白水平.PCR结果表明:小鼠脑缺血/再灌后,p53 mRNA水平升高,GA能下调p53 mRNA的表达.结论 GA对缺血/再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用,该作用可能与其抑制NF-κB 信号通路,下调p53、Caspase-3的表达有关.
作者：葛建彬；顾锦华；李梅；吴锋；秦正红 刊期： 2012年第08期
Notch信号是一个在进化过程中高度保守的信号通路,广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物的多个物种之中,它是介导细胞和细胞之间直接接触的主要信号通路之一,调控了多细胞机体的细胞凋亡、增殖和分化.Notch信号通路的异常激活或结构性活化与多种组织恶性肿瘤的发病有关,该文对Notch信号通路的组成以及该通路的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,重点探讨Notch信号通路紊乱诱导肿瘤形成的机制及其与肿瘤治疗的关系.
作者：刘兆国；朱智杰；周梁；田超；王爱云；陈文星；郑仕中；陆茵 刊期： 2012年第08期
目的 研究沙利度胺3种晶型在SD大鼠胃肠道吸收过程,评价其优势药物晶型,探讨药物晶型状态对临床用药的影响.方法 SD大鼠灌胃给予不同晶型沙利度胺固体原料,采用高效液相色谱法测定血浆沙利度胺浓度,计算其大鼠体内药动学参数并在不同晶型之间进行对比.结果 大鼠经口给予沙利度胺晶型α、晶型β和晶型γ后,血液中Cmax分别为6.79、4.28和5.55 mg·L-1,晶型α的测定值大;Tmax分别为8.33、8.00和7.33 h;达峰时间相差约1 h;AUC0→t分别为40.73、30.34和38.74 mg·h·L-1,大差距约25%;T12分别为2.29、1.95和1.93 h.结论 大鼠口服不同晶型沙利度胺后血药浓度存在差异,其中晶型α峰浓度高,血药浓度维持时间长.
作者：王夙博；陈芊茜；方莲花；吕扬；杜冠华 刊期： 2012年第08期
黄酮类化合物具有较高的超离域度,完整的大π键共轭体系,强配体氧原子与合适的空间构型,可作为金属离子的良好配体.该文综述了黄酮类化合物与金属配位的结构特点,分析和评价其抗肿瘤、抗氧化活性,并提出引入量子化学方法是金属配位化合物研究的一个重要的研究发展方向.
作者：钱俊臻；王伯初；谭君；刘玮琦 刊期： 2012年第08期
目的 探讨芹黄素对体外人大肠癌Lovo细胞生物学活性的影响及其可能的作用机制.方法 不同浓度的芹黄素作用于体外培养的人大肠癌Lovo细胞24、48或72 h,采用光学显微镜和透射电镜分别观察芹黄素对Lovo细胞形态和超微结构的影响;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和平板克隆形成实验分别检测芹黄素对Lovo细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用PI染色法、Annexin V FITC/PI双染法,流式细胞术分别检测芹黄素对Lovo细胞周期分布和凋亡的影响;采用Western blot法检测芹黄素对Bcl-2、pro-caspase-3、cleaved caspase-3表达的影响.结果 芹黄素可浓度-时间依赖性的抑制人大肠癌Lovo细胞的增殖及克隆形成,作用48、72 h时的半数抑制浓度IC50分别为98.05 μmol·L-1及33.91 μmol·L-1;细胞周期分布发生改变,主要表现在G0/G1期细胞比例减少、G2/M期细胞比例增加,细胞周期阻滞于G2/M期;细胞凋亡率增加;Bcl-2、pro-caspase-3表达下调;cleaved caspase-3表达上调;差异具有统计学意义(P<0.05).结论 芹黄素可通过阻滞细胞周期于G2/M期抑制Lovo细胞增殖,通过下调Bcl-2、pro-caspase-3表达,上调cleaved caspase-3表达,诱导Lovo细胞凋亡,是一种有开发前景的大肠癌化疗药物.
作者：王胜奇；赵博欣；韩述岭；李国锋 刊期： 2012年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
