闫恩志；范莹；金英；刘婉珠
目的 观察1~103 nmol·L-1抗钠-钙交换体(NCX)α-1(106-145)肽段抗体对离体大鼠心功能的影响并分析其作用机制.方法 用化学合成的NCX α-1(106-145)肽段主动免疫新西兰大耳白兔制备并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统观察其对大鼠离体心功能的影响;利用全细胞膜片钳技术观察其对心肌细胞钠-钙交换电流、L-型钙电流、瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响.结果 经主动免疫后兔体内抗α-1(106-145)抗血清滴度明显升高,Protein A纯化后抗体浓度为13.1 g·L-1.与对照组相比,1~10 nmol·L-1 α-1抗体可使大鼠离体心脏左室发展压(LVDP)和左室压大上升速率(+dp/dtmax)明显增加(P<0.01),并使左室压大下降速率(-dp/dtmax)减小(P<0.01),且KB-R7943(2 μmol·L-1)可使α-1抗体(1 nmol·L-1)的上述效应进一步增强.然而,102~103 nmol·L-1 α-1抗体则可使大鼠离体心脏LVDP、±dp/dtmax呈不同程度地下降(P<0.01).全细胞膜片钳实验结果表明,在1~103 nmol·L-1浓度范围内,抗α-1抗体对大鼠心肌细胞外向和内向Na+/Ca2+交换电流均表现出剂量依赖性的抑制效应,对瞬时外向钾电流和内向整流钾电流均无明显影响.此外,102~103 nmol·L-1 α-1抗体对L-型钙电流也具有抑制作用.结论 低浓度α-1抗体(1~10 nmol·L-1)可明显增强心肌收缩,这一效应与其在低浓度时专一性抑制Na+/Ca2+交换电流有关;高浓度α-1抗体(102~103 nmol·L-1)则可同时抑制心肌收缩和舒张,该作用与其同时抑制Na+/Ca2+交换电流和L-型钙电流有关.
作者：杨啸燕；李明华；赵雷；高亚男；封启龙；武冬梅；吴博威 刊期： 2012年第08期
目的 研究沙利度胺3种晶型在SD大鼠胃肠道吸收过程,评价其优势药物晶型,探讨药物晶型状态对临床用药的影响.方法 SD大鼠灌胃给予不同晶型沙利度胺固体原料,采用高效液相色谱法测定血浆沙利度胺浓度,计算其大鼠体内药动学参数并在不同晶型之间进行对比.结果 大鼠经口给予沙利度胺晶型α、晶型β和晶型γ后,血液中Cmax分别为6.79、4.28和5.55 mg·L-1,晶型α的测定值大;Tmax分别为8.33、8.00和7.33 h;达峰时间相差约1 h;AUC0→t分别为40.73、30.34和38.74 mg·h·L-1,大差距约25%;T12分别为2.29、1.95和1.93 h.结论 大鼠口服不同晶型沙利度胺后血药浓度存在差异,其中晶型α峰浓度高,血药浓度维持时间长.
作者：王夙博；陈芊茜；方莲花；吕扬；杜冠华 刊期： 2012年第08期
目的 研究非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响.方法 68只8周龄健康♂ Wistar大鼠随机分为假手术组(Sh组,18只)和模型组(M组,50只),模型制备采用腹主动脉缩窄术,8周后将成功存活的38只模型组大鼠随机分为非诺贝特组(F组,18只)和对照组(C组,20只),分别给予非诺贝特150 mg·kg-1或生理盐水灌胃,每天1次,共10周.结果 ① 干预前后,与Sh组比较,C组及F组LVEF、FS%、±dp/dtmax均降低(P<0.05),LVEDd、LVEDs、LVSP、LVEDP均升高(P<0.05);C组与F组间差异无统计学意义(P>0.05).② 干预后,C组、F组心肌LVW/BW、CVF指标较Sh组增高(P<0.05);F组LVW/BW较C组增高、CVF指标较C组明显降低(P<0.05).③ 干预后,与Sh组比较,C组和F组心肌ET-1 mRNA明显增高(P<0.05);与C组比较,F组明显降低(P<0.05).④ 干预后,与Sh组比较,F组和C组心肌eNOS蛋白水平明显降低(P<0.05);与C组比较,F组明显升高(P<0.05).结论 非诺贝特下调慢性心力衰竭大鼠心肌ET-1基因表达,上调eNOS的表达,抑制心肌间质纤维化,改善心室重构;但对心脏功能无影响.
作者：吴龙飞；何燕；邬江涛；钟国强；李醒三；王炎；陈卓宏；闭奇 刊期： 2012年第08期
目的 研究吡格列酮(pioglitazone,Pio)能否对抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的大鼠学习记忆障碍及海马炎症反应.方法 取SD大鼠40只,随机分为4组:生理盐水对照组,LPS损伤组,LPS+Pio 40和80 mg·kg-1组.灌胃给予Pio 2 d后,脑室注射LPS 5 μl(1.0 mmol·L-1),生理盐水对照组注射等量生理盐水.脑室注射后d 2进行Morris定位航行实验,连续5 d,在d 6进行空间探索实验,训练期间继续给药.d 7,快速取海马CA1区,Western blot方法观察白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β),诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3,caspase-9及多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平的变化.RT-PCR检测IL-1β和iNOS 的mRNA表达水平.结果 脑室内注射LPS,大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期较生理盐水对照组明显延长(P<0.05),在原平台象限游泳时间占总游泳时间的百分比明显降低(P<0.01).Western 蛋白印迹及RT-PCR结果显示注射LPS后,与对照组相比海马CA1区IL-1β、iNOS蛋白及mRNA表达水平明显增加(P<0.01),活化的caspase-3,caspase-9蛋白表达水平明显增高,分子质量116 ku PARP表达明显减少,而分子质量89 ku劈切PARP表达明显增加(P<0.01).Pio(40和80 mg·kg-1)能改善大鼠学习记忆功能,对抗LPS引起的海马CA1区IL-1β、iNOS、活化的caspase-3、活化的caspase-9表达增加,也可明显抑制LPS所致的PARP表达的改变 (P<0.01).结论 吡格列酮能够改善大鼠学习记忆功能,抑制LPS引起的海马炎症反应.
作者：闫恩志；范莹；金英；刘婉珠 刊期： 2012年第08期
心肌缺血(myocardial ischemia)是心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢异常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态.心血管疾病康复机制研究的关键技术之一是复制心肌缺血动物模型.建立适当的动物模型,不仅为该病的发病机制和病理生理改变提供重要的资料,更重要的是能促进新药的开发,推进临床诊断和各种治疗方法的进步.该文全面总结归纳了急性心肌缺血、慢性心肌缺血、可控性心肌缺血和离体心肌缺血四类心肌缺血模型的制作方法以及各自的特点,为该疾病模型的制作与选择提供参考.
作者：卢志强；张艳军；崔广智；庄朋伟；张金保 刊期： 2012年第08期
目的 观察MANF是否可以抑制冈田酸诱导的N2a细胞中tau蛋白的过度磷酸化,以了解MANF神经保护作用的机制.方法 采用体外培养小鼠神经母瘤细胞株N2a,以冈田酸(okadaic aicd,OA)作为诱导剂诱导N2a细胞中tau蛋白过度磷酸化,在加入重组人MANF蛋白干预或转染MANF过表达质粒及siRNA后,用MTT法检测细胞增殖活性的变化,并用AT-8抗体检测tau蛋白ser202/Thr205位点的磷酸化水平变化.结果 N2a细胞在加入重组人MANF蛋白预处理4 h后加入OA诱导24 h后,经Western blot和MTT法检测发现,重组人MANF蛋白能明显抑制N2a细胞中tau蛋白的过度磷酸化,并可促进N2a细胞的增殖活性;在转染MANF过表达质粒后,N2a细胞中 OA诱导的过度磷酸化tau蛋白减少,且细胞活性增加;与此相反,转染siRNA下调内源性的MANF的表达则能促进N2a细胞中的tau蛋白过度磷酸化,并抑制细胞活性.结论 MANF可以抑制神经细胞中tau蛋白过度磷酸化,这可能是其发挥神经保护作用的原因之一.
作者：李静；王涛；沈玉君；方圣云；沈玉先 刊期： 2012年第08期
目的 研究胡椒碱与棉酚联合用药对激素非依赖型前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用及其机制.方法 MTS比色法检测细胞活性;流式细胞术分析细胞周期;免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白以及CYP3A4的表达.结果 胡椒碱本身的细胞毒性较小,但与棉酚联用时,表现出协同作用.棉酚对细胞的半数抑制浓度IC50由单用时的21.00 μmol·L-1下降到联合用药时的8.07 μmol·L-1;两药相互作用指数CDI<1.胡椒碱与棉酚联合用药,可引起细胞G0/G1期阻滞和亚二倍体峰(凋亡峰)增加;同时上调细胞周期抑制蛋白p21Cip1的表达,并下调Cyclin D1、Cyclin A、Cyclin B1以及药物代谢酶CYP3A4的表达.结论 胡椒碱与棉酚联用,可能是通过诱导细胞周期阻滞,增强凋亡以及抑制CYP3A4药物代谢酶活性,发挥其协同抗前列腺癌作用.
作者：曾龙辉；徐丽慧；何贤辉；欧阳东云；张延亭；任帅 刊期： 2012年第08期
目的 探讨新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)2,2,3,3-四甲基环丙酰硫脲(TCCT)诱导人脑胶质瘤U251细胞周期阻滞、凋亡及其作用机制.方法 以不同药物浓度与U251细胞共同培养48 h后,采用MTT法检测药物作用48 h后肿瘤细胞的增殖.药物作用24 h后,采用RT-PCR检测肿瘤细胞的p21WAF1/CIP1与Cyclin D1 mRNA的表达,Western blot检测HDAC3、HDAC4、Cyclin D1与p21WAF1/CIP1蛋白的表达,PI单染法分析细胞周期,Annexin V-PI双染法检测肿瘤细胞凋亡.结果 TCCT对U251细胞增殖具有明显抑制作用,药物干预48 h时的IC50为(0.461±0.108) mmol·L-1,并呈现剂量依赖性.TCCT药物干预24 h后U251细胞p21WAF1/CIP1 mRNA表达上调,Cyclin D1 mRNA下调;组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)和组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)表达下调,Cyclin D1蛋白表达弱下调,p21WAF1/CIP1 蛋白表达上调;S期细胞比例明显提高(P＜0.05);细胞凋亡率明显增高(P＜0.01).结论 TCCT对U251细胞增殖有明显的抑制作用,引起肿瘤细胞S期阻滞和凋亡.其作用机制可能与其下调HDAC3、HDAC4表达,促进组蛋白乙酰化,而影响 p21WAF1/CIP1和Cyclin D1的基因、蛋白的表达有关.
作者：夏靖；陈宗元；吴丽；冯冰虹 刊期： 2012年第08期
表没食子儿茶素没食子酸酯 (epigaloctechin-3-gallit,EGCG) 是一种高效的抗氧化剂.其通过恢复大脑内烟碱型胆碱能受体缺损及数量;降低 C-Abl 蛋白水平,一种非受体型酪氨酸激酶的核转移蛋白,阻碍 β-亚型糖原合成激酶3(β-isoforms of glycogen synthase kinase 3,GSK-3β) 活化,减轻阿尔茨海默氏病 (Alzheimer's disease,AD) 进程;抗氧化作用;改善线粒体功能失常;雌激素样等作用途径.起到下调淀淀粉样前体蛋白 (amyloid precusor protein,APP) 表达,加强清除 Aβ作用,减轻对神经细胞的毒性,保护AD神经元功能.
作者：刘志男；林原；唐泽耀 刊期： 2012年第08期
目的 研究体外定向诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经元样细胞的方法,探讨其分化后迁移能力变化的分子机制.方法 体外培养BMSCs,以β-巯基乙醇(BME)1 mmol·L-1诱导分化,于诱导后12 h、24 h分别观察细胞形态变化,RT-PCR鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE) 、神经丝蛋白(Neurofilament) 、胶质纤维酸性蛋白(β-tubulin Ⅲ) mRNA的变化.Western blot检测CXCR4表达变化,细胞迁移实验检测BMSCs诱导前后迁移能力的变化.结果 诱导后,BMSCs胞体收缩,突起伸出;RT-PCR发现诱导出的神经元样细胞的NSE、Neurofilament 、β-tubulin Ⅲ mRNA明显增加;Western blot结果表明神经元样细胞表面CXCR4的表达明显增加,细胞迁移实验发现神经元样细胞向SDF-1α的迁移能力明显增加.用CXCR4特异的抑制剂AMD3100处理后细胞迁移被明显抑制.结论 在体外骨髓基质干细胞以BME为诱导剂可定向分化为神经元样细胞,且发现其迁移能力明显增加,其机制可能与其表面CXCR4表达上调有关.
作者：龚黎民；李士勇；刘容容；王晔 刊期： 2012年第08期
目的 观察2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂对电休克后抑郁模型大鼠学习记忆、海马内谷氨酸浓度和Tau蛋白磷酸化的影响,比较其药理作用机制,为临床治疗提供依据.方法 按2×4析因设计设2个干预因素,即ECT干预(2水平:无处置、施行1疗程电休克)和药物干预(4水平:海马CA1区微量注射2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1、氯化锂,生理盐水).电休克结束后行Morris水迷宫测认知能力;取海马通过高效液相色谱法测谷氨酸的浓度;免疫印迹法测Tau-5和p-AT8Ser202表达.结果 2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1和氯化锂可改善电休克后认知障碍;2,6-二异丙基苯酚和人参皂苷Rg-1可减少谷氨酸浓度;2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂可降低海马中Tau蛋白磷酸化程度.结论 2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂均可缓解ECT后的Tau蛋白过度磷酸化进而改善电休克后的学习记忆;前两者与降低海马谷氨酸浓度有关.
作者：刘超；闵苏；魏珂；刘东；董军；罗洁；黎平；刘小滨 刊期： 2012年第08期
目的 研究PI3K/Akt 和ERK1/2通路对控制性低压后处理兔缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能的影响.方法 30只日本大耳白兔随机分为5组(n=6):假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R),控制性低压后处理组(Post),控制性低压后处理+PD98059组(Post+PD)、控制性低压后处理+LY294002组(Post+LY)组.除Sham组外,其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min.Post组:再灌注开始10 min采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在5.99～7.32 kPa,10 min后球囊完全开放.Post+PD组、Post+LY组:同Post组,并分别于腹主动脉开放前1 min鞘内注射ERK抑制剂PD98059(3 μg,20 μl)、PI3K/AKT抑制剂LY294002 (10 μg,20 μl).再灌注24 h后将实验动物处死,取脊髓组织用Western blot技术测定Caspase-3、胞质Cytochrome C蛋白表达;电镜观察线粒体结构.结果 与I/R组比较,Post组Caspase-3和胞质Cytochrome C蛋白表达明显减少,线粒体结构破坏减轻.ERK抑制剂PD98059和PI3K/Akt抑制剂LY294002减弱了Post的作用.结论 控制性低压后处理对缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能有保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt 和ERK1/2通路有关.
作者：艾春雨；江晓菁；马虹；王俊科 刊期： 2012年第08期
目的 调查心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对心室肌细胞复极活动的影响.方法 取10只苏中幼猪作正常对照组(Control),另取23只通过球囊导管堵闭左前降支法建立心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型,并分别移植MSCs悬液 (MSCs组,n=13)或等量生理盐水(MI组,n=10),6周后记录左室心内膜心肌细胞的单相动作电位(MAP),分析动作电位复极90%的时间(APD90)、复极时间(RT)、APD和RT离散度(APDd和RTd),APD重整曲线斜率及APD交替的阈值周长.结果 (1)MI组和MSCs组APD90、RT、APDd和TRd值较Control组均延长(P均<0.01),但MSCs组较MI组缩短(P<0.05或0.01);(2)Control组APD重整曲线斜率<1(正常),而MSCs组和MI组重整曲线斜率均>1(异常),但前者斜率明显小于后者;(3) MSCs诱发APD交替的阈值周长虽高于Control组(P<0.01),却低于MI组(P<0.05).结论 MI后心室复极离散度增大,MSCs可以减轻MI引起的复极紊乱,提示MSCs移植有助于降低MI后室性心律失常的风险.
作者：王星；陈月云；王德国；邢文；李祥东；汪源经；王安才 刊期： 2012年第08期
目的 研究5,7,3′-三乙酰橙皮素(5,7,3′-triacetyl hesperetin,TAHP)对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)Jak2/Stat3信号通路及凋亡相关蛋白的影响.方法 用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;MTT法检测FLS的增殖反应;Hoechst 33258染色法检测FLS的凋亡;RT-PCR法检测FLS中Jak2、Stat3、Bcl-2、Bax及Caspase-3的基因表达;Western blot法检测FLS中p-Stat3及Caspase-3的蛋白表达情况.结果 TAHP呈剂量和时间依赖性抑制FLS的增殖(P<0.05);Hoechst 33258染色结果提示TAHP可以明显地促进FLS的凋亡;同时TAHP(50,250 μmol·L-1)可以明显降低Jak2、Stat3及Bcl-2表达,而上调Bax及Caspase-3表达.Western blot结果显示,TAHP可降低p-Stat3的表达、上调Caspase-3表达.结论 TAHP可以抑制FLS增殖,其作用机制可能与抑制FLS Jak2/Stat3信号通路、促进Bax及Caspase-3表达、抑制Bcl-2的表达有关.
作者：任丹阳；徐涛；黄成；李荣；王亚丽；于明哲；黄艳；李俊 刊期： 2012年第08期
目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达.结果 200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的 mRNA和蛋白的表达.结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达.
作者：张彩平；杨滢；田英；乔新惠；龙石银；陈志军；田汝芳 刊期： 2012年第08期
目的 探讨褪黑素(melatonin,MEL)对大鼠肝纤维化的影响及部分机制.方法 111只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(N-acetyl-L-cysteine,NAC)组、褪黑素低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5、10 mg·kg-1).采用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)制备大鼠肝纤维化模型,同时腹腔注射褪黑素,HE染色和VG胶原纤维染色观察肝脏病理改变;生化法测定肝脏丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase,GPx)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;RT-PCR法测定肝组织中α1(I)前胶原(α1(I) procollagen)mRNA表达;原位灌注加密度梯度离心法分离正常SD大鼠肝脏星状细胞,在培养的肝星状细胞中加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)进行刺激,用MTT法测定不同浓度的MEL对肝星状细胞增殖的抑制作用.结果 和模型组比较,MEL(10 mg·kg-1)组肝纤维化评分较低(P<0.05),MEL能明显降低肝匀浆MDA含量,升高SOD、GPx活性,MEL(10 mg·kg-1)组、NAC组大鼠肝组织α1(I)型前胶原mRNA表达明显减少(P<0.05);培养的肝星状细胞经LPS刺激后A值增大,与LPS组相比,LPS+NAC组和LPS+MEL(0.1 mmol·L-1)组A值明显减小 (P<0.05).结论 MEL对大鼠肝纤维化具有改善作用,其机理可能与抗氧化、抑制前胶原基因转录和抑制肝星状细胞增殖有关.
作者：洪汝涛；许建明；沈继龙；梅俏；胡元生；罗庆礼 刊期： 2012年第08期
目的 探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对机械损伤所致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及其机制.方法 原代培养大鼠胸主动脉VSMCs,体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况;流式细胞术法测定细胞周期;Western blot法检测p-MEK,p-ERK,Egr-1蛋白表达;Real Time RT-PCR检测MEK和Egr-1 mRNA表达.结果 F2剂量依赖地抑制机械损伤所致VSMCs增殖,降低损伤刺激下VSMCs的生存率和DNA合成,使G0/G1期细胞比例升高,G2/M期细胞百分比下降,并且抑制损伤后VSMCs中MEK/ERK的活化,使p-MEK / ERK蛋白表达降低,同时下调损伤后MEK和Egr-1的高表达.结论 F2对机械损伤所致血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能与影响MEK / ERK / Egr-1信号途径有关.
作者：黄展勤；韩莎莎；李金玉；郑燕珊；刘幸平；高分飞；张艳美；石刚刚 刊期： 2012年第08期
黄酮类化合物具有较高的超离域度,完整的大π键共轭体系,强配体氧原子与合适的空间构型,可作为金属离子的良好配体.该文综述了黄酮类化合物与金属配位的结构特点,分析和评价其抗肿瘤、抗氧化活性,并提出引入量子化学方法是金属配位化合物研究的一个重要的研究发展方向.
作者：钱俊臻；王伯初；谭君；刘玮琦 刊期： 2012年第08期
目的 探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法 采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型观察GA(10,20 and 40 mg·kg-1)对小鼠脑梗死范围、脑含水量及神经症状的影响,并进行病理组织学检查;采用实时荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮层p53 mRNA的表达;应用Western blot法检测缺血大脑皮层IκBα、pIκBα及Caspase-3蛋白水平的表达.结果 GA对缺血/再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用,能明显降低脑梗死范围,降低脑含水量,脑组织病理组织学也显示了GA对神经细胞的保护作用.Western blot结果显示:小鼠脑缺血/再灌后,IκBα蛋白水平明显降低,GA能明显升高IκBα的蛋白水平,降低pIκBα和Caspase-3的蛋白水平.PCR结果表明:小鼠脑缺血/再灌后,p53 mRNA水平升高,GA能下调p53 mRNA的表达.结论 GA对缺血/再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用,该作用可能与其抑制NF-κB 信号通路,下调p53、Caspase-3的表达有关.
作者：葛建彬；顾锦华；李梅；吴锋；秦正红 刊期： 2012年第08期
目的 探讨瑞舒伐他汀对组织因子途径抑制物(TFPI)表达的调节作用及机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予多种剂量的瑞舒伐他汀和(或)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)抑制剂与激活剂处理细胞,利用实时定量PCR、Western blot技术检测内皮细胞中TFPI表达的变化.结果 TNF-α下调内皮细胞中TFPI的的表达水平,而这一作用被瑞舒伐他汀所阻断.而且,瑞舒伐他汀呈时间及剂量依赖性上调TFPI的mRNA与蛋白水平.AMPK抑制剂--Compoud C则可逆转瑞舒伐他汀对TFPI表达的上调作用,而AMPK激动剂--Aicar则具有与瑞舒伐他汀相似的上调TFPI的作用.结论 瑞舒伐他汀通过激活AMPK途径上调血管内皮细胞中TFPI的表达.
作者：侯英健；韩艳梅；史小琴；李大海；田媛 刊期： 2012年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
