高瑛瑛；刘文丽；周炳荣；李威；骆丹
目的 探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型.药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、300 mg·kg~(-1))在缺血前30 min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886(6 mg·kg~(-1))在给予非诺贝特300 mg·kg~(-1) 前腹腔注射.Morris 水迷宫测定大鼠空间学习能力变化,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构变化,免疫组化染色检测海马组织核转录因子 NF-κB p65蛋白的表达,生化酶学方法观察超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量变化.结果 非诺贝特能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏缺血/再灌注大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量的升高和IL-10含量及SOD活性的降低;预先给予MK886能取消非诺贝特的作用.结论 非诺贝特对缺血/再灌注脑损伤有明显保护作用,其机制与激活PPARα,抑制NF-κB活性,抑制CNS炎症反应和氧化应激有关.
作者：张艳丽；杨俊卿 刊期： 2010年第03期
阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.随着人口老龄化的加剧, AD给患者及其家庭和社会带来了巨大的压力,对人类生活质量的影响乃至生存的威胁日趋明显[1,2].对于AD这类多因素疾病,目前的治疗药物主要包括胆碱能药物、非胆碱能药物、脑细胞代谢增强剂、雌激素、抗氧化剂等.但该类药物存在问题较多,诸如作用持续时间短、毒副作用大、难于透过血脑屏障、来源困难、实际应用受限等.因此,研发理想的治疗AD的新药成为目前关注的热点.近年来,多数研究者都把目光转向天然产物,对中药、植物药逐步开展了筛选、评价及研发工作,希望从中找到治疗AD的候选药物.黄芩素作为传统中药黄芩的提取物,其表现出的抗氧化、抗炎性、抗凋亡以及改善学习记忆能力的卓越功效,使其有望成为治疗AD的潜在理想药物.
作者：张瑶；冯天骄；张占军；王永炎 刊期： 2010年第03期
目的 观察银杏酮酯GBE50对模拟缺血游离豚鼠心室肌细胞L型钙电流和游离钙浓度的影响,探讨GBE50抗心肌缺血的作用机制.方法 应用单酶酶解法分离游离单个豚鼠心室肌细胞,采用膜片钳全细胞记录心室肌细胞L型钙电流,通过激光共聚焦显微镜扫描测定细胞内游离钙浓度的动态变化.结果 缺血抑制豚鼠心室肌细胞的 I_(Ca-L) (n =9, P <0.01),使豚鼠心室肌细胞内游离钙增加(n =10, P <0.01),而50 mg·L~(-1) GBE50减轻缺血对 I_(Ca-L) 的抑制效应(n=6,P >0.05),减少缺血后心室肌细胞内游离钙浓度的增加(n =10, P >0.05).结论 GBE50可减轻心肌缺血区域与非缺血区域电生理的异质性,维持缺血后豚鼠心肌细胞电生理的稳定性,并减轻缺血后心肌细胞内钙超载介导的心肌损伤.
作者：刘爱华；张志雄 刊期： 2010年第03期
肥大细胞膜表面表达IgE高亲和力受体,经活化后可产生和释放多种参与变态反应的炎性介质,从而引起多种变态反应症状~([1]) .姜黄素(curcumin)是从姜黄中提取的酚性色素,为姜黄的主要有效成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等作用~([2]) .研究证实姜黄素能够抑制肥大细胞组胺的生成~([3]) ,但抑制肥大细胞活化的具体作用机制尚未完全阐明.本实验以腹腔肥大细胞为主要研究对象,探讨姜黄素对肥大细胞的影响,并探讨其相关作用机制.
作者：延光海；崔允浩；李光昭；沈光海；金东洙；宋顺宗 刊期： 2010年第03期
目的 观察大花罗布麻叶中槲皮素-3-O-槐糖苷和黄酮富集物对MPTP型帕金森症(Parkinson's disease,PD)小鼠模型的多巴胺能(dopaminergic,DA)神经保护作用.方法 以C57/bl6小鼠为研究对象,采用MPTP腹腔注射30 mg·kg~(-1) 连续5 d制备PD模型,口服灌胃给予槲皮素-3-O-槐糖苷25 mg·kg~(-1) 和大花罗布麻叶黄酮富集物250 mg·kg~(-1) ,造模前7 d开始给药.给药结束后进行自主活动和爬杆实验测试动物行为变化,荧光法测定纹状体中多巴胺含量,石蜡切片观察黑质神经细胞病理变化,分析大花罗布麻对多巴胺能神经的保护作用.结果 槲皮素-3-O-槐糖苷25 mg·kg~(-1) 预先给药1 wk,能提升MPTP型PD小鼠的运动能力,提高纹状体中多巴胺含量,减轻黑质神经的损伤,增加酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞表达数量.结论 槲皮素-3-O-槐糖苷能减轻MPTP对PD小鼠的DA神经损伤.
作者：马成；马龙；RAUSCH Wolf-dieter 刊期： 2010年第03期
Polo-Like激酶1(PLK1)是高度保守的丝/苏氨酸激酶,在多种人类肿瘤细胞中高表达.其在有丝分裂进程中的重要作用已经被阐明.新的研究发现, PLK1有诱导DNA合成、DNA完整性的检修以及防止细胞凋亡方面的作用.PLK1还能通过磷酸化p53而抑制其转活性,进而抑制p53发挥检验点蛋白和诱导细胞凋亡的功能.另外,PLK1与肿瘤的发生发展密切相关,还可以通过抑制MAVS调节干扰素IFN的诱导生成,破坏先天性免疫.多种PLK1的抑制剂都表现出了高效低毒的特性, PLK1有望成为恶性肿瘤治疗和免疫治疗的良好靶点.
作者：董宪喆；张鹏；毕明刚 刊期： 2010年第03期
目的 研究替米沙坦对动脉血清钙调神经磷酸酶(CaN)影响.方法 92只同龄SD大鼠随机分为对照组(N)、假手术组(S)、2K1C+蒸馏水组(K)、2K1C+替米沙坦组(T).N组不加任何干预,S组分离左肾动脉不缩窄,K组和T组缩窄左肾动脉,建立肾血管性高血压模型.术后第3周始,T组灌胃给替米沙坦10 mg·(kg·d)~(-1) ,K组灌胃给蒸馏水10 mg·(kg·d)~(-1) .在术后第4、6、10周末,超声心动图观察心脏结构及功能,每组至少取6只开腹,经腹主动脉插管测血压,收集腹主动脉血后处死,分离血清,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测CaN水平,比色法测CaN活性.结果 ①与N组、S组比较,K组血压(收缩压、舒张压)明显升高(P <0.01),经替米沙坦治疗后,血压明显降低(P <0.01);② K组舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、收缩末期左室后壁厚度明显增加(P均<0.01),替米沙坦治疗后,左室壁厚度均明显下降(P均<0.01);③K组动脉血清CaN水平明显升高(P <0.01),替米沙坦治疗后,动脉血清CaN水平明显降低(P <0.01).结论 外周动脉血CaN水平在左室肥厚中也发生改变;替米沙坦抑制左心室重构作用,其机制可能与其降低循环中CaN水平有关.
作者：叶家欣；卢新政；杨晓慧；宗文纳；王俊宏；雍永宏；曹克将；黄峻 刊期： 2010年第03期
目的 探讨巴戟天糖链(MOO)对急性心肌梗死(AMI) 大鼠缺血心肌治疗性血管生成的影响及其机制.方法 ♂ Wistar大鼠,结扎冠状动脉左前降支,成功制成AMI模型40只,随机分为MOO小、中、大剂量组、麝香保心丸组及模型组,每组8只.另取10只建立假手术组.药物治疗组分别灌胃给予巴戟天醇提物水溶性部分(0.7、1.4、2.8 mg·kg~(-1) ·d~(-1))及麝香保心丸悬浊液(30 mg·kg~(-1) ·d~(-1)),其余两组灌胃给予等量蒸馏水.连续灌胃6 wk后处死大鼠,心肌取材,应用免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌Ⅷ因子及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白表达情况;计算微血管密度(microvessec density,MVD),用图像分析软件测定VEGF及bFGF表达灰度值,并进行半定量分析.结果 与模型组相比,MOO中、大剂量组能增加缺血心肌MVD及VEGF、bFGF灰度值(P <0.05),但作用弱于麝香保心丸组(P <0.05);MOO 3个剂量组之间MVD差异均有显著性(P <0.05); MOO 3个剂量组之间VEGF灰度值差异均有显著性(P <0.05);MOO中、大剂量组bFGF灰度值与小剂量组相比差异有显著性(P <0.05).结论 MOO可促进AMI后大鼠缺血心肌的血管生成,其机制可能与上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达有关.
作者：杨景靠；冯国清；于爽；胡香杰 刊期： 2010年第03期
目的 研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.方法 MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2 mRNA的表达.结果 经60、120、240、480 mg·L~(-1) 海兔素作用24、48 h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性.延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P ＞0.05);120、240 mg·L~(-1) 海兔素作用24 h后,细胞生长状态明显下降;经120、240 mg·L~(-1) 海兔素处理18 h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P <0.05); 60、120、240 mg·L~(-1) 海兔素处理24 h后,SGC-7901细胞COX2 mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P ＞0.05).结论 海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.
作者：刘颖；梁惠；苏爱；贺娟；于红 刊期： 2010年第03期
目的 初步探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)通过何种途径发挥抗急性髓性白血病作用.方法 以人急性髓性白血病细胞Kasumi-1为研究对象,不同浓度Res作用不同时间,甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期分布的变化,计算细胞凋亡率,进而分别从基因和蛋白水平检测Bcl-2、Bax表达,应用免疫印迹及荧光素酶报告基因分析等方法检测Res干预前后信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STAT)3的变化.利用白血病小鼠模型以Western blot与免疫组化等方法在整体水平研究Res对动物存活状态及STAT3活性表达的影响.结果 Res明显抑制白血病细胞Kasumi-1生长增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡、下调Bcl-2/Bax比值以及STAT3的活性水平;此外,Res还能剂量依赖的促进荷瘤小鼠存活、减弱小鼠p-STAT3表达.结论 提取自传统中药材的Res是一种高效低毒的新型抗肿瘤药物,通过多种机制发挥抗白血病效应,特别是对STAT3信号途径的调控可能是其重要的作用靶点.
作者：王伟；李覃；陈虹；郭小芹；牛秀珑 刊期： 2010年第03期
目的 研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治作用.方法 建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只♂ SPF级SD大鼠随机分为6组:BYHWD 高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组,术后每日灌胃给药.术后18 d,病理切片染色. 形态学分析,计算胫前肌湿重比和横截面积.结果 假手术组胫前肌横截面积较大,形态规则;模型组横截面积明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;BYHWD各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显.与模型组相比,BYHWD各组胫前肌横截面积明显增加(P <0.01);BYHWD高剂量组胫前肌横截面积与弥可保组相比差异也有显著性(P <0.05).与模型组相比,BYHWD高、中剂量组胫前肌湿重比明显增高(P <0.05或 P <0.01).BYHWD低、中、高组两两比较后,湿重比与横截面积差异均有显著性(P <0.05或 P <0.01),表明BYHWD低、中、高剂量组湿重比与横截面积存在明显的剂量-效应关系.结论 补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩有明显的防治作用.
作者：周岚；梅晓云；吴灏昕；谢辉；孙华林；赵宗波 刊期： 2010年第03期
目的 研究豹皮樟总黄酮(total flavonoids of Litsea coreana Leve,TFLC)对胶原性关节炎大鼠(collagen-induced arthritis,CIA)腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PMΦ)产生细胞因子及其免疫功能的影响.方法 Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CII)和氟氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA)模型,采用体重、足爪肿胀及病理组织学变化等指标评价TFLC对CIA大鼠的治疗作用;无菌取PMΦ,体外用药(TFLC 0.05、0.5、5 mg·L~(-1)),采用小鼠胸腺细胞增殖法检测CIA大鼠PMΦ分泌白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的水平,小鼠脾淋巴细胞增殖法检测CIA大鼠脾细胞分泌白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)的水平,放射免疫测定法和反转录RT-PCR法分别检测CIA大鼠PMΦ中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌和表达,中性红法测定CIA大鼠PMΦ的吞噬功能.结果 TFLC(50、100、200 mg·kg~(-1))能抑制关节肿胀,增加CIA大鼠体重,改善膝关节病理损伤.TFLC(0.05、0.5、5 mg·L~(-1))可降低 CIA大鼠PMΦ过强的吞噬功能,下调脾细胞IL-2的分泌水平和腹腔巨噬细胞IL-1的分泌水平,同时抑制PMΦ TNF-α的分泌水平以及TNF-α mRNA的表达.结论 TFLC对CIA大鼠关节炎具有明显抑制作用,其抗炎和免疫抑制作用与其降低CIA大鼠PMΦ过强的吞噬功能,抑制细胞因子的分泌和表达有关.
作者：周倩；李俊；王婷玉；王小华 刊期： 2010年第03期
目的 建立高脂血症实验动物模型新型方法.方法 30只小鼠随机分为空白对照组、阳性对照组及模型组.空白对照组喂饲标准饲料,阳性对照组喂饲高脂饲料;模型组饲以标准饲料和牛奶,30 d后检测血清和肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及肝脏指数(LI),光镜观察肝脏病理变化.结果 与空白组相比,模型组LI及血液和血清中TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL-C明显降低.光镜下模型组肝脏均出现弥漫性肝细胞脂肪变性和炎症病灶.结论 小鼠喂饲30 d标准饲料和牛奶,可建立理想的高脂血症模型.
作者：吴争荣；马志刚；董永喜；黄金程；贺殿 刊期： 2010年第03期
目的 探讨地尔硫卓对刀豆凝集素(Con A)诱导单个核细胞细胞因子表达的影响.方法 ficoll密度梯度离心法分离大鼠脾脏单个核细胞,分对照组、Con A组和地尔硫卓-Con A处理组.ELISA测定上清中细胞因子浓度.结果 单个核细胞在Con A的刺激下,其上清液中IL-10、TNF-α、IL-6急剧增高,IL-1β低水平表达,TGF-β_1未见明显表达.地尔硫卓干预后,IL-10、TNF-α、IL-6的浓度明显减低.结论 地尔硫卓能抑制Con A所诱导的单个核细胞IL-10、TNF-α、IL-6的表达.
作者：刘英；程翔；廖玉华 刊期： 2010年第03期
目的 观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制.方法 制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型.实验分为3组(n =10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组).比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况.结果 与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低.结论 人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关.
作者：李茜；张彦敏；关玥；马会杰；高璐；张翼 刊期： 2010年第03期
目的 建立一种基于累积周边活动时间/周边时间的比值(accumulate peripheral active time percent,APATP)的行为学评价模型.方法 利用视频跟踪系统检测戊巴比妥钠和地西泮诱导小鼠自发活动并提取相应数据,并计算得到APATP.采用DAS软件对数据进行处理,得到小鼠活动趋稳半衰期(T_(1/2α))、对数曲线下面积(lgAUC0-60)和对数尾点回归值(lgPmin)进行统计学分析.结果 各组小鼠的APATP随时间的延长而逐步下降,均符合方程P=Ae~(-αt)+Be~(-βt).与正常组比较,PB 5 mg·kg~(-1)组T_(1/2α)、lgAUC0-60和lgPmin略有下降,而PB 10 mg·kg~(-1)组(均为 P <0.01)和PB 15 mg·kg~(-1) 组(P <0.01, P <0.01和 P >0.05)均能不同程度的抑制3参数;与PB 10 mg·kg~(-1) 组比较,PB 15 mg·kg~(-1)组3参数有所回升(P>0.05,P<0.05和P <0.05).本模型参数lgAUC0-60 和lgPmin与总路程具有较好的一致性(r~2=1.0000和r~2=0.9995,均为P<0.01).应用地西泮进一步证实了模型的可行性,具有类似的特点;与正常组比较,地西泮2、4 mg·kg~(-1)组3参数均下降(均为P<0.01),认为两组的镇静效应与正常等同;与PB 10 mg·kg~(-1)比较,地西泮2、4 mg·kg~(-1) 组的3参数差异均无显著性,认为两组地西泮镇静作用与之等同.结论 ICR小鼠累积周边活动时间占比模型可用于评价小鼠自发活动及药物干预效果.
作者：虞希冲；杨伟；吴波拉 刊期： 2010年第03期
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ(picrodideⅡ)对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)和多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg·kg~(-1))和丹参素钠(10 mg·kg~(-1))干预治疗,Bederson法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3和PARP表达.结果 脑缺血2 h/再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,缺血侧半球出现梗死病灶,脑组织Caspase-3和PARP表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.05).胡黄连苷组和丹参素钠组大鼠Bederson's评分和脑梗死体积,Caspase-3和PARP表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组均降低(P <0.05).但胡黄连苷组与丹参素钠组比较,各项指标均差异无显著性(P >0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3和PARP表达,抑制脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡,从而改善动物的神经行为功能.
作者：李琴；郭云良；李震；徐新颖 刊期： 2010年第03期
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI),亦称颅脑损伤或头部外伤,专指由外伤引起的脑组织损害.TBI发生机制以及神经损伤后的修复治疗是当前脑研究的热点问题.动物模型的复制对开展TBI的实验治疗学研究起了巨大的推动作用.该文就国内外已经建立的撞击脑损伤、非撞击加速脑损伤和爆炸冲击波致脑外伤三类动物模型的进展作系统综述,同时列举这些模型在实验治疗学上的应用,为神经保护药物的药效学筛选提供科学指导.
作者：顾兵；金建波；孟玮；李玉萍；余日跃 刊期： 2010年第03期
目的 从噬菌体抗体库中筛选抗CCR7单链融合抗体,并对其生物学特性进行初步检测.方法 PCR检测大肠杆菌中ScFv基因插入率;琼脂糖凝胶电泳鉴定Sfi I和Not I双酶切质粒的结果;分别以乳腺癌细胞及CCR7多肽片段为靶抗原对抗体库进行4轮和3轮筛选富集.将阳性克隆转化E.coli HB2151进行可溶表达.抗体亲和层析纯化后,经Western blot鉴定,通过ELISA法检测可溶性ScFv抗体的免疫活性.免疫细胞化学和放射免疫显像鉴定scFv抗体与乳腺癌细胞结合的特异性.结果 ScFv基因插入率为90%(18/20),双酶切鉴定检测到目的 条带.经4轮细胞筛选,3轮抗原筛选抗CCR7抗原的噬菌体抗体得到了明显富集,在E.coli HB2151中实现可溶表达.Western blot结果显示获得抗体相对分子质量为34 ku左右.免疫细胞化学检测与放射免疫显像均证实单链抗体与表达CCR7的乳腺癌细胞MDA-MB-435s特异性结合.结论 成功从噬菌体抗体库中筛选获得具有较高特异性的抗CCR7单链抗体.抗体在体内体外均与肿瘤细胞表达特异抗原结合.
作者：樊春波；李少林；彭志平；罗弋；曹辉；王洁 刊期： 2010年第03期
目的 探讨心肌钙反常模型诱导心肌细胞因子的表达及地尔硫卓的干预作用.方法 采用Langendorff装置对离体大鼠心脏进行钙反常灌流(无钙灌流液5 min,立即换正常钙灌流液灌流30 min),建立心肌细胞钙超载模型.设立钙超载组、正常对照组、无钙对照组、钙超载给药组(地尔硫卓)和无钙给药组.电镜和光镜观察心肌病理和超微结构的变化.原子分光光度计检测心肌钙离子浓度,RT-PCR法测心肌细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1和IL-10的表达.结果 钙超载组光镜下未见明显炎症细胞浸润,电镜结果显示心肌细胞膜、细胞核和线粒体明显破坏.与正常对照组比较,TNF-α、IL-1β和IL-6明显增高,而TGF-β1和IL-10无明显变化.钙超载给药组(地尔硫卓)显示心肌损伤明显改善,TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降.正常对照组、无钙对照组和无钙给药组心肌光镜和电镜下无明显差异,心肌Ca 2+ 浓度差异无统计学意义,细胞因子的表达差异也无统计学意义.结论 心肌钙反常模型诱导心肌表达TNF-α、IL-1β和IL-6,对TGF-β1和IL-10无明显影响,地尔硫卓能抑制心肌细胞钙超载诱导的TNF-α、 IL-1β和IL-6表达.
作者：刘英；程翔；廖玉华 刊期： 2010年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
