虞希冲；杨伟；吴波拉
目的 研究高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的糖尿病大鼠HPA轴功能变化与糖脂代谢的关系.方法 采用长期高脂饲料加STZ(30 mg·kg~(-1) ip)联合诱导的糖尿病模型,将其分为4组,即正常对照组、模型组、地黄寡糖(ROS)组和二甲双胍组, ROS组灌胃地黄寡糖(200 mg·kg~(-1) ·d~(-1)),二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍(200 mg·kg~(-1) ·d~(-1));每周测定1次大鼠血糖和体重, 给药4 wk后收集24 h尿液并断头处死, 测定血浆中血脂(TC、TG、HDL-C)、胰岛素、CRH、ACTH、皮质酮及下丘脑中CRH、垂体中ACTH、24 h尿液中尿糖及皮质酮(CORT)含量.结果 与正常对照组相比,模型组血糖、尿糖、TC、TG均明显升高, 肝糖原、HDL-C含量下降,地黄寡糖能逆转这些改变.同时模型与正常对照组相比,胰岛素和下丘脑中CRH下降明显,血浆中ACTH、CORT及垂体中ACTH、24h尿液中CORT总量都有所升高, ROS对其有一定的改善作用.结论 高脂饲料加STZ诱导的糖尿病模型糖脂代谢紊乱可能与HPA的活性升高有关,中药地黄寡糖的降血糖作用可能与改善HPA功能有一定关系.
作者：王利军；张汝学；贾正平；李茂星；邱建国 刊期： 2010年第03期
目的 研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治作用.方法 建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只♂ SPF级SD大鼠随机分为6组:BYHWD 高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组,术后每日灌胃给药.术后18 d,病理切片染色. 形态学分析,计算胫前肌湿重比和横截面积.结果 假手术组胫前肌横截面积较大,形态规则;模型组横截面积明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;BYHWD各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显.与模型组相比,BYHWD各组胫前肌横截面积明显增加(P <0.01);BYHWD高剂量组胫前肌横截面积与弥可保组相比差异也有显著性(P <0.05).与模型组相比,BYHWD高、中剂量组胫前肌湿重比明显增高(P <0.05或 P <0.01).BYHWD低、中、高组两两比较后,湿重比与横截面积差异均有显著性(P <0.05或 P <0.01),表明BYHWD低、中、高剂量组湿重比与横截面积存在明显的剂量-效应关系.结论 补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩有明显的防治作用.
作者：周岚；梅晓云；吴灏昕；谢辉；孙华林；赵宗波 刊期： 2010年第03期
目的 探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所导致的大鼠神经毒性及纹状体硝化作用的改变.方法 建立MA给药模型,对照组给予等量生理盐水;观察两组大鼠的行为学改变,体温变化,纹状体中NO含量,NOS活性和蛋白质硝化水平的变化情况.结果 MA组大鼠刻板行为评分和体温均高于对照组(P ＜0.01);与对照组相比,MA组大鼠纹状体NO含量及NOS活性增加(P ＜0.01);纹状体蛋白硝化水平明显增加(P ＜0.01),差异有显著性.结论 MA可导致大鼠行为学改变和体温变化,大鼠脑组织NO含量、NOS活性及蛋白硝化水平的增高可能是MA中枢神经系统损伤的重要机制.
作者：王双双；杨敏慧；何琼；谭晓辉；王慧君 刊期： 2010年第03期
目的 研究替米沙坦对动脉血清钙调神经磷酸酶(CaN)影响.方法 92只同龄SD大鼠随机分为对照组(N)、假手术组(S)、2K1C+蒸馏水组(K)、2K1C+替米沙坦组(T).N组不加任何干预,S组分离左肾动脉不缩窄,K组和T组缩窄左肾动脉,建立肾血管性高血压模型.术后第3周始,T组灌胃给替米沙坦10 mg·(kg·d)~(-1) ,K组灌胃给蒸馏水10 mg·(kg·d)~(-1) .在术后第4、6、10周末,超声心动图观察心脏结构及功能,每组至少取6只开腹,经腹主动脉插管测血压,收集腹主动脉血后处死,分离血清,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测CaN水平,比色法测CaN活性.结果 ①与N组、S组比较,K组血压(收缩压、舒张压)明显升高(P <0.01),经替米沙坦治疗后,血压明显降低(P <0.01);② K组舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、收缩末期左室后壁厚度明显增加(P均<0.01),替米沙坦治疗后,左室壁厚度均明显下降(P均<0.01);③K组动脉血清CaN水平明显升高(P <0.01),替米沙坦治疗后,动脉血清CaN水平明显降低(P <0.01).结论 外周动脉血CaN水平在左室肥厚中也发生改变;替米沙坦抑制左心室重构作用,其机制可能与其降低循环中CaN水平有关.
作者：叶家欣；卢新政；杨晓慧；宗文纳；王俊宏；雍永宏；曹克将；黄峻 刊期： 2010年第03期
目的 探讨心肌钙反常模型诱导心肌细胞因子的表达及地尔硫卓的干预作用.方法 采用Langendorff装置对离体大鼠心脏进行钙反常灌流(无钙灌流液5 min,立即换正常钙灌流液灌流30 min),建立心肌细胞钙超载模型.设立钙超载组、正常对照组、无钙对照组、钙超载给药组(地尔硫卓)和无钙给药组.电镜和光镜观察心肌病理和超微结构的变化.原子分光光度计检测心肌钙离子浓度,RT-PCR法测心肌细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1和IL-10的表达.结果 钙超载组光镜下未见明显炎症细胞浸润,电镜结果显示心肌细胞膜、细胞核和线粒体明显破坏.与正常对照组比较,TNF-α、IL-1β和IL-6明显增高,而TGF-β1和IL-10无明显变化.钙超载给药组(地尔硫卓)显示心肌损伤明显改善,TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降.正常对照组、无钙对照组和无钙给药组心肌光镜和电镜下无明显差异,心肌Ca 2+ 浓度差异无统计学意义,细胞因子的表达差异也无统计学意义.结论 心肌钙反常模型诱导心肌表达TNF-α、IL-1β和IL-6,对TGF-β1和IL-10无明显影响,地尔硫卓能抑制心肌细胞钙超载诱导的TNF-α、 IL-1β和IL-6表达.
作者：刘英；程翔；廖玉华 刊期： 2010年第03期
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ(picrodideⅡ)对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)和多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg·kg~(-1))和丹参素钠(10 mg·kg~(-1))干预治疗,Bederson法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3和PARP表达.结果 脑缺血2 h/再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,缺血侧半球出现梗死病灶,脑组织Caspase-3和PARP表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.05).胡黄连苷组和丹参素钠组大鼠Bederson's评分和脑梗死体积,Caspase-3和PARP表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组均降低(P <0.05).但胡黄连苷组与丹参素钠组比较,各项指标均差异无显著性(P >0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3和PARP表达,抑制脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡,从而改善动物的神经行为功能.
作者：李琴；郭云良；李震；徐新颖 刊期： 2010年第03期
目的 研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.方法 MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2 mRNA的表达.结果 经60、120、240、480 mg·L~(-1) 海兔素作用24、48 h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性.延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P ＞0.05);120、240 mg·L~(-1) 海兔素作用24 h后,细胞生长状态明显下降;经120、240 mg·L~(-1) 海兔素处理18 h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P <0.05); 60、120、240 mg·L~(-1) 海兔素处理24 h后,SGC-7901细胞COX2 mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P ＞0.05).结论 海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.
作者：刘颖；梁惠；苏爱；贺娟；于红 刊期： 2010年第03期
目的 探讨巴戟天糖链(MOO)对急性心肌梗死(AMI) 大鼠缺血心肌治疗性血管生成的影响及其机制.方法 ♂ Wistar大鼠,结扎冠状动脉左前降支,成功制成AMI模型40只,随机分为MOO小、中、大剂量组、麝香保心丸组及模型组,每组8只.另取10只建立假手术组.药物治疗组分别灌胃给予巴戟天醇提物水溶性部分(0.7、1.4、2.8 mg·kg~(-1) ·d~(-1))及麝香保心丸悬浊液(30 mg·kg~(-1) ·d~(-1)),其余两组灌胃给予等量蒸馏水.连续灌胃6 wk后处死大鼠,心肌取材,应用免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌Ⅷ因子及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白表达情况;计算微血管密度(microvessec density,MVD),用图像分析软件测定VEGF及bFGF表达灰度值,并进行半定量分析.结果 与模型组相比,MOO中、大剂量组能增加缺血心肌MVD及VEGF、bFGF灰度值(P <0.05),但作用弱于麝香保心丸组(P <0.05);MOO 3个剂量组之间MVD差异均有显著性(P <0.05); MOO 3个剂量组之间VEGF灰度值差异均有显著性(P <0.05);MOO中、大剂量组bFGF灰度值与小剂量组相比差异有显著性(P <0.05).结论 MOO可促进AMI后大鼠缺血心肌的血管生成,其机制可能与上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达有关.
作者：杨景靠；冯国清；于爽；胡香杰 刊期： 2010年第03期
目的 观察人参皂苷Rg1对光老化p53信号转导途径中相关基因损伤及蛋白表达水平的影响.方法 采用8-MOP/UVA(8-methoxypsoralen and subsequent ultraviolet A irradiation)联合处理人皮肤成纤维细胞建立光老化模型,用流式细胞周期分析、SA-β-半乳糖苷酶(senescence associated β-galactosidase)化学染色,免疫荧光及Western blot等方法检测人参皂苷Rg1对培养真皮成纤维细胞多项细胞衰老指标及p53信号途径中蛋白表达的影响.结果 人参皂苷Rg1可明显抑制细胞和组织老化的指标表达(包括SA-β-Gal 表达减少及细胞周期G1阻滞率降低);减少基因氧化应激损伤产物8-oxo-dG及老化相关蛋白p53,p21~(WAF-1) 及p16~(INK-4a) 的表达.结论 人参皂苷Rg1可能通过缓解基因的氧化应激损伤,抑制相关信号转导,从而缓解细胞光老化进程.
作者：高瑛瑛；刘文丽；周炳荣；李威；骆丹 刊期： 2010年第03期
目的 研究豹皮樟总黄酮(total flavonoids of Litsea coreana Leve,TFLC)对胶原性关节炎大鼠(collagen-induced arthritis,CIA)腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PMΦ)产生细胞因子及其免疫功能的影响.方法 Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CII)和氟氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA)模型,采用体重、足爪肿胀及病理组织学变化等指标评价TFLC对CIA大鼠的治疗作用;无菌取PMΦ,体外用药(TFLC 0.05、0.5、5 mg·L~(-1)),采用小鼠胸腺细胞增殖法检测CIA大鼠PMΦ分泌白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的水平,小鼠脾淋巴细胞增殖法检测CIA大鼠脾细胞分泌白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)的水平,放射免疫测定法和反转录RT-PCR法分别检测CIA大鼠PMΦ中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌和表达,中性红法测定CIA大鼠PMΦ的吞噬功能.结果 TFLC(50、100、200 mg·kg~(-1))能抑制关节肿胀,增加CIA大鼠体重,改善膝关节病理损伤.TFLC(0.05、0.5、5 mg·L~(-1))可降低 CIA大鼠PMΦ过强的吞噬功能,下调脾细胞IL-2的分泌水平和腹腔巨噬细胞IL-1的分泌水平,同时抑制PMΦ TNF-α的分泌水平以及TNF-α mRNA的表达.结论 TFLC对CIA大鼠关节炎具有明显抑制作用,其抗炎和免疫抑制作用与其降低CIA大鼠PMΦ过强的吞噬功能,抑制细胞因子的分泌和表达有关.
作者：周倩；李俊；王婷玉；王小华 刊期： 2010年第03期
目的 探讨地尔硫卓对刀豆凝集素(Con A)诱导单个核细胞细胞因子表达的影响.方法 ficoll密度梯度离心法分离大鼠脾脏单个核细胞,分对照组、Con A组和地尔硫卓-Con A处理组.ELISA测定上清中细胞因子浓度.结果 单个核细胞在Con A的刺激下,其上清液中IL-10、TNF-α、IL-6急剧增高,IL-1β低水平表达,TGF-β_1未见明显表达.地尔硫卓干预后,IL-10、TNF-α、IL-6的浓度明显减低.结论 地尔硫卓能抑制Con A所诱导的单个核细胞IL-10、TNF-α、IL-6的表达.
作者：刘英；程翔；廖玉华 刊期： 2010年第03期
目的 初步探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)通过何种途径发挥抗急性髓性白血病作用.方法 以人急性髓性白血病细胞Kasumi-1为研究对象,不同浓度Res作用不同时间,甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期分布的变化,计算细胞凋亡率,进而分别从基因和蛋白水平检测Bcl-2、Bax表达,应用免疫印迹及荧光素酶报告基因分析等方法检测Res干预前后信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STAT)3的变化.利用白血病小鼠模型以Western blot与免疫组化等方法在整体水平研究Res对动物存活状态及STAT3活性表达的影响.结果 Res明显抑制白血病细胞Kasumi-1生长增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡、下调Bcl-2/Bax比值以及STAT3的活性水平;此外,Res还能剂量依赖的促进荷瘤小鼠存活、减弱小鼠p-STAT3表达.结论 提取自传统中药材的Res是一种高效低毒的新型抗肿瘤药物,通过多种机制发挥抗白血病效应,特别是对STAT3信号途径的调控可能是其重要的作用靶点.
作者：王伟；李覃；陈虹；郭小芹；牛秀珑 刊期： 2010年第03期
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI),亦称颅脑损伤或头部外伤,专指由外伤引起的脑组织损害.TBI发生机制以及神经损伤后的修复治疗是当前脑研究的热点问题.动物模型的复制对开展TBI的实验治疗学研究起了巨大的推动作用.该文就国内外已经建立的撞击脑损伤、非撞击加速脑损伤和爆炸冲击波致脑外伤三类动物模型的进展作系统综述,同时列举这些模型在实验治疗学上的应用,为神经保护药物的药效学筛选提供科学指导.
作者：顾兵；金建波；孟玮；李玉萍；余日跃 刊期： 2010年第03期
Polo-Like激酶1(PLK1)是高度保守的丝/苏氨酸激酶,在多种人类肿瘤细胞中高表达.其在有丝分裂进程中的重要作用已经被阐明.新的研究发现, PLK1有诱导DNA合成、DNA完整性的检修以及防止细胞凋亡方面的作用.PLK1还能通过磷酸化p53而抑制其转活性,进而抑制p53发挥检验点蛋白和诱导细胞凋亡的功能.另外,PLK1与肿瘤的发生发展密切相关,还可以通过抑制MAVS调节干扰素IFN的诱导生成,破坏先天性免疫.多种PLK1的抑制剂都表现出了高效低毒的特性, PLK1有望成为恶性肿瘤治疗和免疫治疗的良好靶点.
作者：董宪喆；张鹏；毕明刚 刊期： 2010年第03期
目的 观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及作用机制.方法 大鼠乳鼠大脑皮质神经元,培养7 d后用于实验.实验分为对照组、谷氨酸组、谷氨酸+吡格列酮组、谷氨酸+SP600125组、SP600125组.用MTT法测定细胞活力;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;免疫荧光染色法检测磷酸化活化转录因子2(phospho-ATF2)的表达;Western blot检测磷酸化JNK1和JNK1总量的蛋白表达水平.结果 谷氨酸(100 μmol·L~(-1))作用24 h可使体外培养的皮质神经元细胞活力明显下降,细胞凋亡百分比明显增加,磷酸化JNK1蛋白水平(谷氨酸作用2 h后检测)和磷酸化ATF2表达明显增加.吡格列酮明显对抗谷氨酸引起的皮质神经元损伤,同时明显抑制谷氨酸引起的磷酸化JNK1及磷酸化ATF2表达增多.JNK抑制剂SP600125明显对抗谷氨酸引起的神经元损伤及phospho-ATF2表达增多.结论 吡格列酮对谷氨酸引起的培养皮质神经元损伤具有明显的保护作用,吡格列酮的保护作用与抑制JNK信号转导通路有关.
作者：王蕊；金英；闫恩志；隋海娟；刘婉珠；齐志敏 刊期： 2010年第03期
目的 评估蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89对大鼠心室肌细胞膜主要离子通道和转运体的影响.方法 应用全细胞膜片钳技术观察H-89对胶原酶分解的成年SD大鼠心室肌细胞膜离子电流L-型钙电流(I_(Ca-L))、电压门控钠电流(I_(Na))、内向整流钾电流(I_(K1))、瞬时外向钾电流(I_(to))和钠钙交换体电流(I_(Na/Ca))的影响.结果 1～10 μmol·L~(-1) H-89可浓度依赖性抑制I_(Ca-L)、I_(Na)、I_(to)(P<0.05);对I_(K1)有更强的抑制作用,在较低浓度(5μmol·L~(-1))时即可完全抑制I_(K1)(P<0.05),与0.5 mmol·L~(-1)氯化钡的作用类似.但在1～10 μmol·L~(-1)浓度范围内H-89对I_(Na/Ca)无明显作用(P>0.05).结论 H-89对心肌细胞膜电流的影响可能是其对通道的直接作用或间接通过抑制PKA所致.
作者：刘清华；刘福；张杨；吴博威 刊期： 2010年第03期
目的 研究12名健康志愿者按400 mg单剂量和多剂量静脉滴注注射用法罗培南钠后的药代动力学.方法 多剂量给药方案为每天2次,连续5次.采用高效液相色谱法测定法罗培南钠的血药浓度及尿药浓度.血药浓度-时间数据用3p87软件处理,按两室模型拟合并求算药代动力学参数.尿药排泄数据采用尿药速率法.结果 单剂量给药后的药代动力学参数分别为: C_(max) 为(45.20±8.73) mg·L~(-1);T_(1/2α)为(0.401±0.096) h; T _(1/2β)为(1.419±0.267) h;AUC_(0-12) (以梯形法计算)分别为(59.216±11.886) mg·h·L~(-1);尿累积排泄率为(30.48±12.77)%, T_((1)/(2)) 为(0.993±0.088) h, K_e为(0.227±0.097)h~(-1).多剂量给药达稳态后的药代动力参数分别为:C~(ss)_(min)为(0.03±0.02)mg·L~(-1);C~(ss)_(max)为(44.60±9.08) mg·L~(-1);C_(av) 为(4.939±1.048) mg·L~(-1); T_(1/2α)为(0.340±0.105) h;T_(1/2β)为(1.257±0.173) h;AUC~(ss)_(0-τ)为(59.268±12.571) mg·h·L~(-1) ;尿累积排泄率为(40.55±17.53)% , T_(1/2)为(1.085±0.069) h, K_e为(0.296±0.136) h~(-1).结论 该药在人体内的分布和消除速度不随连续给药而变化.按400 mg ,每天2次的给药方案,在体内可达到有效血药浓度,且安全性好,适合临床推广应用.
作者：沈金芳；孙黎；苏克剑；刘瑾 刊期： 2010年第03期
目的 观察银杏酮酯GBE50对模拟缺血游离豚鼠心室肌细胞L型钙电流和游离钙浓度的影响,探讨GBE50抗心肌缺血的作用机制.方法 应用单酶酶解法分离游离单个豚鼠心室肌细胞,采用膜片钳全细胞记录心室肌细胞L型钙电流,通过激光共聚焦显微镜扫描测定细胞内游离钙浓度的动态变化.结果 缺血抑制豚鼠心室肌细胞的 I_(Ca-L) (n =9, P <0.01),使豚鼠心室肌细胞内游离钙增加(n =10, P <0.01),而50 mg·L~(-1) GBE50减轻缺血对 I_(Ca-L) 的抑制效应(n=6,P >0.05),减少缺血后心室肌细胞内游离钙浓度的增加(n =10, P >0.05).结论 GBE50可减轻心肌缺血区域与非缺血区域电生理的异质性,维持缺血后豚鼠心肌细胞电生理的稳定性,并减轻缺血后心肌细胞内钙超载介导的心肌损伤.
作者：刘爱华；张志雄 刊期： 2010年第03期
目的 研究钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[~3H]-亮氨酸参入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca~(2+)]_i瞬变;Western blot法测定CaMKⅡδ_B的表达.结果 ① TNF-α(100 μg·L~(-1))明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,CaMKⅡ特异性抑制剂KN93(0.2 μmol·L~(-1))明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响.② TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)瞬间变化幅度增高,KN93明显降低TNF-α诱导的上述改变.③ TNF-α明显增强心肌细胞内CaMKⅡδ_B的表达.结论 TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca~(2+)]_i升高,促进CaMKⅡδ_B表达诱导心肌细胞肥大的.
作者：王桂君；姚玉胜；王洪新 刊期： 2010年第03期
低浓度的毒物往往存在对生物体毒物兴奋效应(hormesis),这种非线性剂量效应关系是近年来评价药物毒性的一种新方法~([1]) .低水平的亚硝酸盐暴露对细胞生物学效应实验研究文献报道较少,为了研究亚硝酸盐对肝源性细胞生长的毒物兴奋效应,课题组利用人肝癌SMMC-7721细胞,研究了亚硝酸盐从低浓度到高浓度时细胞增殖、凋亡、低浓度预适应细胞保护作用等毒物兴奋效应关键指标的变化.
作者：孙玉生；史齐；李延红；石贞玉；厉永强；刘彬；皇甫超申 刊期： 2010年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
