张诗龙;李玲;易杨华;刘宝姝;孙鹏;吴素体;刘峰群;巫军
目的 探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元损伤中的作用.方法 建立兔SAH及脑淋巴引流阻滞(CLB)模型,于SAH模型建立后5 d抽取脑脊液加入培养的PC12细胞中,随机将PC12细胞分为空白对照组、正常对照组(正常脑脊液)、SAH脑脊液组,SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5、1、2、4 h后,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫荧光染色法激光共聚焦显微镜观察PC12细胞细胞骨架.结果 与正常对照组比较,SAH脑脊液组PC12细胞LDH释放率增加;SAH+CLB脑脊液组LDH释放率明显高于SAH脑脊液组.正常脑脊液不引起PC12细胞细胞骨架改变,SAH脑脊液组及SAH+CLB脑脊液组PC12细胞胞质着色较弱,突起变短甚至回缩,胞核呈现凋亡特征,上述表现以SAH+CLB组更为明显.结论 脑淋巴引流阻滞加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤,提示通过改善脑淋巴引流途径可减轻SAH继发性脑损伤.
作者:孙保亮;贾丽丽;王轩;杨明峰;王海涛;谢方民;袁慧;曹明志 刊期: 2010年第06期
目的 研究白花丹醌对瘦素刺激体外培养人HSC-LX2 TGF-β1mRNA和蛋白表达的影响.方法 体外培养HSC-LX2,瘦素(leptin)刺激24 h,各药物与细胞共孵育24 h后,采用荧光PCR检测各组TGF-β1 mRNA的表达和免疫组织化学方法检测TGF-β1蛋白表达情况.结果 与leptin组比较,白花丹醌各剂量组作用24 h后,HSC-LX2细胞中TGF-β1mRNA的水平明显降低,尤以中、高剂量组明显(P<0.01);免疫组化结果显示白花丹醌各剂量组对HSC-LX2细胞TGF-β1蛋白表达有一定的抑制作用, 且作用呈剂量依赖性.结论 白花丹醌抗肝纤维化作用机制之一是从mRNA和蛋白水平抑制TGF-β1表达,从而抑制HSC ECM的合成, 发挥抗肝纤维化作用.
作者:韦燕飞;刘雪梅;唐爱存;彭岳;钟振国;方卓;赵铁建 刊期: 2010年第06期
目的 观察小叶黑柴茎叶胡总黄酮 (TFA)对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响.方法 采用化学物质α-萘异硫氰酸酯(α-naphthyl. Isothiocy, ANIT)复制肝内胆汁淤积大鼠模型,灌胃(ig)给药7 d后,腹腔注射10%乌拉坦溶液麻醉大鼠,开腹分离总胆管,引流胆汁,记录每小时胆汁流量;观察TFA对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与尤思弗胶囊作对照.结果 与模型组相比,经TFA预防性治疗后,胆汁淤积大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、谷酰胺转肽酶(GGT)的活力明显降低(P<0.01),肝组织Na+,K+-ATP酶活性明显提高 (P<0.01),TFA能明显提高胆汁淤积大鼠的胆汁流量(P<0.01);TFA高剂量在利胆、提高肝组织Na+,K+-ATP酶活性、降低血清TBIL、ALP活力方面优于尤思弗胶囊组.结论 TFA治疗胆汁淤积疗效确切,具有很好的临床应用前景,能开发成新一代治疗胆汁淤积的中成药.
作者:詹雪晶;蔡霈;刘秀芳;蔡光明;刘荣华;刘峰群;张卓勇 刊期: 2010年第06期
目的 研究丹皮酚(paenonal,Pae)对COX-2及凋亡抑制蛋白Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响,探讨其诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用机制.方法 应用MTT法检测不同浓度的Pae对体外培养的人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用, 流式细胞术和原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学技术检测COX-2、Survivin、XIAP、 c-IAP1的表达情况.结果 Pae可以明显抑制BEL-7402 细胞的增殖,并随着剂量的增加和时间的延长,该抑制作用增强,经7.81、15.63、31.25、62.5 mg·L-1Pae作用72 h后,其抑制率分别为20.54%、25.74%、33.04%、57.97% (P<0.01或P<0.05);TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征包括染色质凝集、边集化,呈新月形聚集于核膜下;流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组,Pae浓度为7.81、15.63、31.25、62.5 mg·L-1时,其凋亡率分别为(1.75±0.32)%、(8.26±0.95)%、(12.46±1.37)%、(25.07±1.87)%、(37.52±2.56)%.与对照组相比,免疫细胞化学分析显示,COX-2、Survivin、XIAP、 c-IAP1表达明显下调(P<0.01).结论 Pae对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与通过下调COX-2的表达并与抑制survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关.
作者:彭万仁;付卫争;孙国平;范璐璐;葛磊;吴志丽 刊期: 2010年第06期
核受体超家族在调节能量平衡过程中扮演重要角色.转录辅助调节因子通过募集一系列DNA或组蛋白结构修饰酶,调节核受体介导的靶基因转录.受体相互作用蛋白140(receptor-interacting protein 140, RIP140)是一种转录辅抑制因子,其与核受体结合后能够负向调节多种代谢组织中靶基因的转录,包括脂肪组织、肌肉组织以及肝脏等.基因沉默RIP140后,多种代谢途径相关基因表达上调,主要涉及糖酵解、甘油三酯合成、三羧酸循环、脂肪酸β氧化、线粒体电子传递以及氧化磷酸化等能量代谢过程.RIP140有望成为治疗代谢综合征的候选靶点.
作者:陈艳芳;刘培庆;汪煜华 刊期: 2010年第06期
目的 探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0 mg·kg-1)组、GSTT 100、30、10 mg·kg-1组.采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平.ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量.光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达.结果 与模型组比较,GSTT 100、30 mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善.结论 蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡.
作者:张羽冠;宋宏宇;李蓥;焦燕;张爽;杨世杰 刊期: 2010年第06期
目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用.方法 ♂ SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和白藜芦醇预处理缺血/再灌注组(Res+I/R),每组15只.采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血90 min,拔出栓线实现再灌注.Res+I/R组缺血前30 min腹腔注射白藜芦醇(30 mg·kg-1).再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示梗死范围;再灌注72 h后利用Morris水迷宫检测脑缺血后大鼠空间学习记忆能力,用电生理学方法检测白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响.结果 白藜芦醇预处理可以明显缩小脑梗死体积并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05),在Morris水迷宫实验中Res+I/R组大鼠逃避潜伏期明显短于I/R灌注组(p<0.05),高频刺激后,I/R组海马CA1区NMDA受体依赖性的长时程增强(LTP)诱导障碍(n=5),Res+I/R组海马CA1区可诱导稳定的LTP(n=5).结论 缺血前30 min白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,可以缩小脑梗死体积,并对大鼠的学习与记忆能力具有改善作用.
作者:李珍;王斌生;孔德虎;王烈成 刊期: 2010年第06期
目的 探讨黄芩素 (baicalein) 对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭和迁移的作用及其机制.方法 MTT法检测Baicalein对细胞活力的影响;Transwell小室测定其侵袭力和迁移力;细胞划痕实验测定细胞运动能力;Western blot检测细胞MMP 2、MMP 9和uPA的表达.结果 与对照组相比,50、100 μmol·L-1的baicalein明显抑制了MDA-MB-231细胞的侵袭(P<0.01) 和迁移(P<0.01).其中,baicalein对细胞侵袭抑制率分别为15%和44%,对细胞迁移的抑制率分别为50%和77%.50 μmol·L-1的baicalein抑制了MMP 2的表达水平,100 μmol·L-1的baicalein分别抑制了MMP 9和uPA的表达水平.结论 baicalein能够抑制MDA-MB-231细胞侵袭和迁移,其机制可能与直接抑制细胞侵袭和迁移能力, 抑制MMP 2、MMP 9和uPA的表达有关.
作者:王秀峰;周钱梅;苏式兵 刊期: 2010年第06期
目的 探讨七氟醚后处理对犬体外循环肺缺血/再灌注损伤的效果及晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycosylation end products,RAGE)在此过程中的作用. 方法 12只健康犬依据主动脉开放后是否吸入七氟醚随机分为两组:对照组(control,n=6)在主动脉开放后常规机械通气和实验组(test,n=6)在主动脉开放后吸入1MAC七氟醚,持续10 min.在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90 min实验结束前(T2)留取肺组织标本和肺静脉血标本.标检测肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性(myeloperoxidase activity,MPO);光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;分别采取RT-PCR方法、Western blot检测肺组织RAGE的表达;酶联免疫吸附法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量. 结果两组相比,实验组肺组织W/D、MPO、肺损伤评分、RAGE基因表达和蛋白表达、IL-6和TNF-α含量在T2时较对照组降低(P<0.05);组内比较,所有指标实验结束时均较基础值明显升高(P<0.05). 结论七氟醚后处理对体外循环缺血/再灌注导致的肺损伤具有一定的保护作用,可能与其抑制RAGE合成与激活有关.
作者:荣健;叶升;江楠;郭俊英;吴钟凯;梁孟亚;刘海;黄伟明;王治平 刊期: 2010年第06期
生物碱是存在于中草药中的主要抗肿瘤活性成分之一,近年来天然生物碱及衍生物的抗肿瘤机制研究取得了较大进展.特别是在缺氧诱导因子-1、端粒酶、拓扑异构酶等作用靶点上取得的新进展,该文主要就这3个靶点进行综述.
作者:欧贤红;刘华钢;徐恒 刊期: 2010年第06期
目的 成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)可降低实验动物血浆中的低密度脂蛋白(LDL)的浓度,但其作用机制尚不清楚,本实验试图通过研究FGF-21对LDLR的调节作用揭示FGF-21调节血浆LDL浓度的机制.方法 向谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠连续注射FGF-21蛋白40 d后,检测其血浆中LDL的变化,并用荧光定量PCR的方法结合免疫荧光检测FGF-21对肝脏组织中LDLR mRNA及蛋白的影响.结果 MSG肥胖鼠经FGF-21处理,血浆内的LDL降低18%,其肝脏组织中LDLR mRNA含量提高9倍;HepG2细胞内的LDLR mRNA表达量随FGF-21处理时间增加而提高,且呈剂量依赖性;流式细胞仪检测显示,经FGF-21处理后HepG2细胞表面LDLR蛋白数量增加.结论 FGF-21通过增加肝细胞的LDLR表达量从而降低血浆中LDL浓度.
作者:于艺雪;任桂萍;王文飞;王菁;孙国鹏;张巧;刘铭瑶;李德山 刊期: 2010年第06期
目的 观察肉苁蓉提取物松果菊苷(ECH)对实验性小鼠免疫功能和肝细胞线粒体DNA相对含量的影响.方法 小鼠皮下注射10% D-半乳糖10 ml·kg-1,每天1次,连续8 wk,建立亚急性衰老模型.阳性组和松果菊苷各组同时灌胃给于维生素E 40 mg·kg-1和ECH 20、40、60 mg·kg-1,每天1次.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中IL-2、IL-6含量;中性红实验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;MTT法检测ConA 诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化;SDS碱变性法测定肝细胞线粒体DNA相对含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清IL-2含量,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞增殖反应均下降,IL-6和肝脏线粒体DNA相对含量升高.ECH各剂量组和维生素E阴性对照组均能提高衰老小鼠血清IL-2含量、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞增殖反应,降低IL-6和肝细胞线粒体DNA相对含量.结论 松果菊苷能够提高机体的免疫功能,降低衰老小鼠肝细胞线粒体DNA相对含量,可能是其延缓衰老的作用机制之一.
作者:李媛;宋媛媛;张洪泉 刊期: 2010年第06期
阿尔采末病(Alzheimerp's disease, AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变,判断力下降等症状.我国55岁以上老年人群中,AD发病率为4.8%[1],并不是一个AD低发病国家.因此,对于AD发病机制和防治的研究近些年来已经成为国内关注的热点.AD的主要病理特征有:在大脑皮层和海马出现淀粉样蛋白(amyloid-β protein,Aβ)聚集形成的老年斑(SP),Tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFT)以及脑皮层和海马区神经细胞减少[2].
作者:武福军;詹永乐;朱飞奇;曾文静 刊期: 2010年第06期
目的 制备不同粒径甲基化聚乙二醇(methylated-polyethyleneglycol,Me-PEG)修饰的神经毒素-Ⅰ(neurotoxin,NT-Ⅰ)聚乳酸(polylactic acid,PLA)纳米粒(NT-Ⅰ-MePEG-PLA-NP,NT-Ⅰ-NP),并考察不同粒径NT-Ⅰ-NP大鼠鼻腔给药后脑药动学特征.方法 以聚乙二醇单甲醚聚乳酸共聚物(MePEG-PLA)为纳米材料,采用复乳-溶剂挥发法制备NT-Ⅰ-NP.以尾静脉注射NT-Ⅰ-NP为对照组,4组不同粒径NT-Ⅰ-NP大鼠鼻腔给药,运用脑微透析取样技术分析NT-Ⅰ在大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)部位浓度的经时变化.结果 不同粒径的NT-Ⅰ-NP呈圆形或类圆形,大小均匀.大鼠鼻腔给药后小于100 nm的NT-Ⅰ-NP的AUC(0-t)分别是100~200、200~300和大于300 nm NT-Ⅰ-NP的1.22、1.34、1.60倍(P<0.05),表明粒径小于100 nm时NT-Ⅰ在脑靶部位的浓度明显高于其他粒径的纳米粒.结论 纳米粒的粒径对NT-Ⅰ的脑内递送有着较为明显的影响,粒径小于100 nm的NT-Ⅰ-NP可以明显增加NT-Ⅰ的脑内浓度,这一结果为研究适宜粒径的NP用于蛋白多肽类大分子药物入脑奠定了基础.
作者:包强;蔡鑫君;李范珠 刊期: 2010年第06期
目的 观察石榴花多酚对小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导的胰岛素抵抗模型大鼠IL-6、TXB2以及心肌组织PPAR-γ mRNA基因表达的影响.方法 ♂SD大鼠高脂饲料喂养1 mon后注射小剂量STZ,2 wk后测大鼠空腹血糖,血糖值>11.1者为造模成功的大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组和药物干预组,另设空白对照组,药物干预1 mon,常规测定各组大鼠给药前后的空腹血糖(FPG)和给药后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平(Fins)、IL-6、TXB2,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IRI),提取心肌组织总RNA ,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果 石榴花多酚能降低模型大鼠FPG水平和Fins、IL-6、TXB2含量,增加PPAR-γ mRNA基因表达,提高ISI,降低Homa-IRI.结论 石榴花多酚对大鼠IR有一定程度的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠心肌组织PPAR-γ基因的表达有关.
作者:窦勤;魏媛媛;李郁;闫冬;阿迪力;袁婷;库热西·玉努斯;帕尔哈提·克热木 刊期: 2010年第06期
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠胰岛β细胞超微结构及Fas表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55 mg·kg-1腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组于模型成功后应用APS 200、400 mg·kg-1·d-1腹腔注射6 wk,免疫组织化学法观察胰岛β细胞Fas的表达,电镜观察胰岛β细胞超微结构.结果 ①正常大鼠胰岛β细胞Fas表达呈弱阳性,DM组大鼠β细胞Fas表达则呈强阳性,APS低剂量组和高剂量组大鼠β细胞Fas的表达较DM组明显减少(P<0.05).② DM组大鼠胰岛β细胞超微结构呈明显退行性变,APS可明显改善其超微结构.结论 APS治疗糖尿病的作用机制可能与减少胰岛β细胞Fas过高表达,抑制β细胞凋亡有关.
作者:毛淑梅;李承德;王琳;韩慧蓉;王金红;戴功;康白 刊期: 2010年第06期
目的 研究人参总皂苷(totel ginsenosides,TG)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖周期的影响并探讨其可能的机制.方法 组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,MTT比色法观察TG(10、30、100 mg·L-1)对PDGF-BB(25 μg·L-1)所致的VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析细胞增殖周期;Real-time RT-PCR检测VSMC中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制因子P27 (KIP1)、原癌基因c-fos、周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA的表达.结果 在正常细胞中加入TG 100 mg·L-1不影响细胞的吸光度值及G0/G1期、G2/M期、S期细胞比例(P>0.05);PDGF-BB可明显升高吸光度值(P<0.01),增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P<0.01),并明显增加c-fos、CyclinD1 mRNA的表达,下调 eNOS和P27(KIP1)的表达(P<0.01).TG低、中、高浓度均明显抑制PDGF-BB诱导的吸光度值升高(P<0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调PDGF-BB所致的c-fos及CyclinD1 mRNA高表达(P<0.01),并使eNOS mRNA表达升高(P<0.05),但对P27(KIP1) 的表达无明显影响(P>0.05).结论 TG通过阻止VSMC由G0/G1期进入S期而抑制PDGF-BB所致的增殖,其作用机制可能与其提高eNOSmRNA表达、降低c-fos和CyclinD1 mRNA高表达有关.
作者:黄警;黄燮南;张纾;杨丹莉;吴芹;邓江;高杨 刊期: 2010年第06期
目的 利用定量分析羧基荧光素乙酰乙酸(carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)时间系列数据的方法研究淋巴细胞细胞增殖动力学及免疫抑制剂对淋巴细胞增殖抑制机制的研究.方法 环磷酰胺造成小鼠免疫抑制模型,并用CFSE染料给对照组和给药组动物的淋巴细胞染色,通过数学模型拟合法分析数据.结果 对照组和给药组淋巴细胞增殖进入第一代分裂的时间分别是27.17 h和22.88 h,每代细胞死亡率分别为20%和40%;进入分裂前的细胞半衰期分别为31.53 h和43.32 h.结论 通过数学拟合法对CFSE数据进行定量分析,探讨药物对淋巴细胞增殖影响的机制,该实验中的药物环磷酰胺抑制淋巴细胞增殖的方式可能是使细胞增殖时每代细胞的死亡率增加所致.
作者:包晶晶;林海霞;马璟 刊期: 2010年第06期
目的 比较研究黄芩素和黄芩苷与牛血清白蛋白(BSA)分子间的结合作用及机制.方法 通过光谱法比较研究黄芩素和黄芩苷与BSA结合作用,并观察葡萄糖对二者与BSA结合的影响.以能量传递原理和Lineweaver-Burk双倒数方程计算二者与BSA反应的结合常数和结合距离;以热力学参数判断二者与BSA间的作用力类型;以同步荧光技术考察黄芩素和黄芩苷对BSA构象的影响.结果 黄芩素和黄芩苷与BSA反应的结合常数和结合距离均随着温度的升高而降低;与黄芩素相比,黄芩苷与BSA的结合距离增大,作用强度减弱.葡萄糖能明显增加二者与BSA的结合常数及结合位点.黄芩素与BSA的结合力为氢键和范德华力、黄芩苷为静电引力,从而导致BSA内在荧光静态猝灭.黄芩素和黄芩苷均能使BSA构象发生变化,黄芩素还能使BSA 的色氨酸所处环境的疏水性降低.结论 黄芩素分子上糖取代可降低其与BSA之间的结合作用并改变其作用力类型.生理浓度的葡萄糖可明显增加黄芩素和黄芩苷与BSA的结合常数及结合位点.
作者:黄芸;崔力剑;陈晨;窦玉红;詹文红;王永利 刊期: 2010年第06期
目的 探讨川芎嗪对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响.方法 采用酶消化法和改良组织块法培养原代大鼠气道平滑肌细胞.MTT法检测血小板源生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)与川芎嗪共同处理的大鼠ASMCs A490的吸光度值,以观察川芎嗪对PDGF诱导的细胞增殖的抑制作用.Western blot检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 MTT法检测,与各对照组比较,给予 12.5、25、50、100和200 μmol·L-1浓度川芎嗪处理6、12、24、36和48 h后,各浓度组川芎嗪处理的细胞平均抑制率均增加,P<0.05,其中以200 μmol·L-1在48 h时效果明显,P<0.01.川芎嗪(200 μmol·L-1)与PDGF(20 pg·L-1)共同处理30 min和60 min后,p-ERK1/2蛋白表达水平均明显降低.结论 川芎嗪对增殖的ASMCs有抑制作用,可能与抑制ERK1/2的信号通路活化有关.
作者:曲悦君;白洪波;王超智;许继德;张庭庭;韩志远 刊期: 2010年第06期