学术投稿

钝顶螺旋藻藻蓝蛋白诱导HeLa细胞凋亡的分子机制研究

李冰;褚现明;高美华;张学成

关键词:钝顶螺旋藻, 藻蓝蛋白, Hela细胞, 细胞凋亡, 抗肿瘤, 信号传导
摘要:目的 探讨钝顶螺旋藻(Spirulina platensis)藻蓝蛋白(C-phycocyanin,CPC)对体外人宫颈癌细胞(HeLa细胞)凋亡的影响及分子机制.方法 首先通过MTT法检测藻蓝蛋白对HeLa细胞增殖的影响,然后通过电镜观察藻蓝蛋白处理后的细胞的凋亡形态,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA结构变化,流式细胞仪显示不同浓度藻蓝蛋白对HeLa细胞的细胞周期变化的影响,免疫组化法检测藻蓝蛋白对细胞表面凋亡相关基因表达的影响,检测凋亡相关的caspase的活性及细胞色素C的释放,以揭示藻蓝蛋白诱导HeLa细胞凋亡的作用机制.结果与未用藻蓝蛋白作用的对照组相比,藻蓝蛋白组的HeLa细胞存活率明显降低,并存在浓度剂量效应.藻蓝蛋白处理后的细胞呈现典型的凋亡形态,如细胞皱缩、细胞膜微绒毛消失、起泡,染色体密集,形成凋亡小体.凋亡细胞的DNA出现断裂,呈梯状的电泳带(DNA ladder),分子量为180~200 bp及其倍体.并且发现藻蓝蛋白处理后的处于亚二倍体峰HeLa细胞数蛋白浓度随藻蓝蛋白浓度的增高而明显增多.另外藻蓝蛋白能促进HeLa细胞内促凋亡基因(Fas、ICAM-1)的表达并抑制抗凋亡基因(Bcl-2)的表达,从而促进细胞内凋亡信号的传导.藻蓝蛋白可以激活caspase酶并可促进凋亡蛋白--细胞色素C从线粒体到细胞质释放.结论 钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有诱导体外HeLa细胞凋亡的作用,通过促进凋亡信号在HeLa细胞内的传导从而达到抗肿瘤的效果.
中国药理学通报杂志相关文献
  • 认知任务的功能磁共振技术在神经药理学研究中的进展

    功能核磁共振技术的飞速发展,使药物作用前后神经元的活动状况能够通过脑血氧含量变化间接反映出来.这使得药理学家可以借助核磁共振技术,评价药物对脑区和网络空间的作用.目前,应用于人类受试者的神经药理学磁共振研究涉及的药物,主要集中在单胺能与胆碱能神经传递的激动剂与抑制剂方面.该文主要介绍药物磁共振成像(phMRI)的基本概念和实验中常用的任务,同时结合多巴胺能药物的研究,综述了phMRI的新研究进展.

    作者:吴润果;邱蕾;郑璐;张占军;罗跃嘉;王永炎 刊期: 2009年第08期

  • 吡格列酮对高脂喂养SD大鼠visfatin蛋白表达的影响

    Visfatin由Fukuhlara等[1]2005 年发现,主要由内脏脂肪分泌.具有促进脂肪形成、降低血糖等类胰岛素作用,与肥胖、2型糖尿病有着密切联系.吡格列酮改善胰岛素抵抗的部分机制可能是通过调节脂肪因子的产生[2].本研究通过高脂喂养建立肥胖SD大鼠实验模型,用吡格列酮干预来观察其对visfatin表达的影响,探讨吡格列酮改善胰岛素敏感性的可能作用机制.

    作者:吕齐欢;王佑民;丁晓洁;程媛 刊期: 2009年第08期

  • 脑内灌流6-羟基多巴胺对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响及美多芭的作用

    目的 探讨脑内灌流6-羟基多巴胺(6-OHDA)对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响以及美多芭的作用.方法 SD大鼠,随机分为对照组、模型组及美多芭高、低剂量组.采用微透析技术脑内灌流6-OHDA造模,邻苯二甲醛柱前衍生,高效液相-荧光检测技术,动态监测清醒自由活动大鼠纹状体细胞外液氨基酸神经递质水平.结果 6-OHDA脑内灌流40 min后,模型组大鼠纹状体细胞外液谷氨酸(Glu)浓度有4个时间点、γ-氨基丁酸(GABA)浓度有1个时间点、牛磺酸(Tau)浓度有8个时间点较对照组升高(P<0.05或P<0.01).美多芭高、低剂量组与模型组比较分别有5个和4个时间点Glu浓度降低、有7个和2个时间点GABA水平升高(P<0.05或P<0.01).结论 6-OHDA脑内灌流引起大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质变化,美多芭可以剂量依赖性地抑制其引起的Glu升高,并进一步增加GABA的浓度.

    作者:焦玥;王丹巧;吴兆恩;范斌;彭娟;汪晓燕 刊期: 2009年第08期

  • p38/Fas/FasL在戊地昔布诱导食管癌裸鼠移植瘤细胞凋亡中的调控作用

    目的 探讨p38/Fas/FasL信号途径在戊地昔布诱导裸鼠食管癌移植瘤细胞凋亡中的调控作用.方法 建立食管癌裸鼠移植瘤模型,给予戊地昔布4 wk.剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;HE染色检测裸鼠移植瘤的结构变化;FCM法检测移植瘤中的细胞凋亡率;免疫组织化学和FCM法检测p-p38、Fas和FasL蛋白的表达变化;RT-PCR检测移植瘤中p38mRNA表达变化.结果①戊地昔布可明显降低肿瘤重量,肿瘤生长抑制率为45.80%.②戊地昔布可增加肿瘤细胞的凋亡率.③戊地昔布可上调p38 mRNA和蛋白的表达;同时凋亡基因Fas和FasL蛋白表达升高.④肿瘤组织的凋亡率与p-p38、Fas、FasL蛋白表达呈正相关;p-p38与凋亡基因Fas、FasL蛋白表达之间均呈正相关.⑤给予戊地昔布后,裸鼠胃肠上皮细胞形态没有异常.结论 激活p38MAPK信号转导途径,从而上调凋亡相关基因Fas/FasL的表达,可能是戊地昔布诱导食管癌细胞凋亡的机制之一.

    作者:张玉军;刘淑霞;刘青娟;左连富;刘俊茹;郭建文;吴海江;王晓月 刊期: 2009年第08期

  • SHP-2在三氧化二砷诱导HEK293T细胞凋亡中的作用

    目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在三氧化二砷(As2O3)诱导HEK293T细胞凋亡中的作用.方法 将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体载体通过磷酸钙方法 转染HEK293T细胞;在 5 μmol·L-1 的 As2O3孵育 48 h后,用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot方法 检测Cyt-C、Caspase-3、p-ERK、ERK、p-JNK及 JNK的表达变化.结果 5μmol·L-1 As2O3可诱导HEK293T细胞凋亡,SHP-2能抑制其作用;SHP-2C459S突变体组Cyt-C和Caspase-3表达均高于空载体组,SHP-2野生型组则低于空载体组;SHP-2野生型组p-ERK表达高于空载体组,SHP-2C459S突变体组则相反;p-JNK的表达,SHP-2C459S突变体组高于空载体组,而SHP-2野生型组低于空载体组.结论 SHP-2可抑制As2O3诱导的HEK293T细胞凋亡,其机制可能与激活ERK和抑制JNK途径有关.

    作者:司云凤;祝晓春;孙东升;齐琦;王果元;金成艳;王丽娜;徐长庆;田野;张力 刊期: 2009年第08期

  • α-葡萄糖苷酶抑制剂微量筛选模型的正交法构建和筛选

    目的 为新药发现阶段α-葡萄糖苷酶抑制剂的筛选提供实用的微量筛选方法 .方法 以α-葡萄糖苷酶为酶源,96孔板为载体,在生理pH值和温度的条件下,用正交试验法研究酶浓度、底物浓度、反应时间对酶活力的影响,确定酶反应佳条件.在确定筛选模型运行条件后,对阳性药物和492种贵州民族药植物提取物进行筛选研究.结果 采用正交试验法成功构建了实用灵敏的α-葡萄糖苷酶抑制剂微量筛选模型.492种植物提取物筛选结果表明,有145种提取物的抑制率达到了50%以上.结论 本研究构建的α-葡萄糖苷酶抑制剂微量筛选模型具备了简便、快速、灵敏、高效、经济的优点,适用于大规模筛选α-葡萄糖苷酶抑制剂.

    作者:杨付梅;孙黔云 刊期: 2009年第08期

  • 蛋白质组学在药物研究中的应用

    近年来,蛋白质组学技术飞速发展,尤其在药物的靶点确认、药物作用机制等研究中,发挥出了其极大的技术优势,明显地提高了药物发现的效率.该文对蛋白质组学的基本方法 、新技术以及它在药物靶点的发现和确认、阐明药物作用机制、药物毒理学、耐药相关机制研究、临床医药研究等方面的应用进行综述.

    作者:赵欣;蒲小平 刊期: 2009年第08期

  • 依那普利抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用及机制

    目的 观察依那普利(enalapril,Ena)抗异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的心肌纤维化作用并探讨其作用机制.方法 异丙肾上腺素皮下注射致心肌纤维化模型,经Ena低、中、高(2.5、5.0、10.0 mg·kg-1)3个剂量组和阳性对照药卡托普利(100.0 mg·kg-1)治疗后观察其对心肌组织胶原变化、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸含量及免疫组化和Western blot检测TGF-β1表达的影响.结果 Ena不同剂量组均能够降低心肌组织胶原含量(P<0.05或P<0.01),降低HW/BW和LVI(P<0.05或P<0.01),降低羟脯氨酸含量(P<0.05或P<0.01),减少TGF-β1在心肌组织中的表达(P<0.05或P<0.01),减轻心肌纤维化.结论 Ena通过抑制TGF-β1表达抗Iso诱导的心肌纤维化.

    作者:孙红霞;杨世杰 刊期: 2009年第08期

  • 洛伐他汀保护内皮祖细胞的机制研究

    目的 探讨洛伐他汀(lovastatin)保护内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的机制.方法 EPCs与洛伐他汀或者血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor, LOX-1)的特异性阻断抗体(LOX-1 mAb)预处理24 h后,再与氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, oxLDL)孵育48 h.然后,检测EPCs迁移、粘附和管状结构形成能力.为探讨洛伐他汀的作用机制,检测EPCs生成一氧化氮(nitric oxide, NO)的量,内皮型一氧化氮合酶( endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和LOX-1蛋白及mRNA表达.结果 oxLDL抑制EPCs迁移、粘附及管状结构形成能力,降低NO产生、eNOS蛋白及mRNA表达,增加LOX-1蛋白及mRNA表达.洛伐他汀和LOX-1 mAb恢复EPCs功能,逆转oxLDL对NO、eNOS及LOX-1的调节.结论 洛伐他汀通过调节eNOS和LOX-1而保护EPCs免受oxLDL的损害.

    作者:马凤霞;任倩;韩忠朝 刊期: 2009年第08期

  • 大粒车前子多糖对RAW264.7细胞一氧化氮生成的影响

    车前子多糖(polysaccharides isolated from the seed of Plantago asiatica L,PLPS),是车前子中含量较高且极具开发价值的生物活性物质之一.研究表明[1],PLPS的持水性、吸水膨胀能力强,具有润肠通便、降血糖、降血脂、免疫调节活性等功效.

    作者:陈一晴;聂少平;黄丹菲;韩澄;谢明勇 刊期: 2009年第08期

  • 海洋生物多糖抗肿瘤作用机制的研究进展

    多糖具有较强的免疫调节及抗肿瘤作用,已经成为肿瘤治疗的研究热点之一.目前,从海洋中获得了越来越多结构新颖、作用独特的活性多糖,有望成为肿瘤治疗中新的药物资源,该文通过对国内外相关文献进行检索,综合了国内外近年来的研究,对近年来海洋多糖的抗肿瘤作用机制的研究进展作一概述.

    作者:周庆峰;李明月;那广水;李成伟 刊期: 2009年第08期

  • 神经节苷酯对大鼠脑缺血神经细胞凋亡的影响

    目的 研究神经节苷脂(GM)对大鼠脑缺血神经细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,♂ SD大鼠,随机分成假手术组、模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组,缺血48 h后各组大鼠神经功能缺陷评分,测定脑组织一氧化氮(NO)的含量,检测脑细胞凋亡率,分析脑缺血区诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和Caspase-3 mRNA的表达.结果与假手术组比较,模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组神经功能缺陷评分、NO含量、凋亡率、iNOS和Caspase-3表达量均增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组和GM低剂量治疗组比较,GM中、高剂量治疗组均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);模型对照组和GM低剂量治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05),GM中剂量治疗组和高剂量治疗组之间差异也无统计学意义(P>0.05).结论 神经节苷酯减少iNOS生成,抑制细胞凋亡,对缺血神经细胞产生保护作用.

    作者:陈新峰;陈春美 刊期: 2009年第08期

  • 侧脑室注射荷包牡丹碱、NMDA对依托咪酯所致遗忘作用的影响

    目的 观察依托咪酯(etomidate,Eto)所致遗忘作用与GABAA受体或NMDA受体的关系.方法 小鼠腹腔注射Eto(3 mg*kg-1),建立遗忘模型,在跳台实验和避暗实验中分别观察不同剂量的荷包牡丹碱或NMDA侧脑室注射对遗忘小鼠错误次数(error times,ET)、跳台潜伏期(step down latency,SDL)、步入潜伏期(step through latency,STL)的影响.结果侧脑室注射荷包牡丹碱(2、4 μg)可减少Eto所致遗忘小鼠的ET,延长SDL和STL.侧脑室注射NMDA对Eto所致遗忘小鼠的ET、SDL和STL均无影响.结论 GABAA受体是依托咪酯所致遗忘作用的重要靶位,NMDA受体则不是其作用靶位.

    作者:王丹;戴体俊;马涛;孟晶 刊期: 2009年第08期

  • 五甲基槲皮素对血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌纤维化的作用

    目的 研究五甲基槲皮素(PMQ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱导的大鼠心肌间质纤维化的作用及其机制.方法 SD大鼠30只随机分为5组,试验持续21 d.①空白组:每晨生理盐水灌胃;② PMQ组:每晨PMQ 50 mg*kg-1灌胃;③ AngⅡ组:于d 15开始皮下注射AngⅡ 288 μg*kg-1*d-1;④ PMQ+AngⅡ组:PMQ和AngⅡ处理同前;⑤溶剂+AngⅡ组:每晨溶剂灌胃,AngⅡ处理同前.d 22处死大鼠,测量心肌羟脯氨酸含量,SOD活力、MDA含量,RT-PCR检测collagenⅠ、collagenⅢ及NADPH oxidase亚单位Nox2和p47phox mRNA的表达,免疫组化测collagenⅠ、collagenⅢ容积分数(CVF)及其比值CVFⅠ/CVFⅢ.结果 AngⅡ能明显提高大鼠心肌羟脯氨酸含量,上调collagenⅠ、collagenⅢ及NADPH oxidase亚单位Nox2和p47phox的mRNA表达,增加collagenⅠ、Ⅲ容积分数及CVFⅠ/CVFⅢ比值,并降低心肌SOD活力、增加MDA含量.PMQ能明显抑制AngⅡ引起的上述改变.结论 PMQ能对抗AngⅡ引起的心肌间质纤维化,此效应可能与其抗氧化及下调NADPH oxidase mRNA表达有关.

    作者:毛张凡;孙宗全;杜心灵 刊期: 2009年第08期

  • DADS诱导人胃癌细胞周期阻滞相关基因的差异表达

    目的 研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS) 诱导人胃癌MGC803细胞G2/M周期阻滞相关基因表达的变化.方法 MTT法、流式细胞术分别分析DADS对MGC803细胞的抑制作用与细胞周期分布的影响;功能基因芯片检测周期相关差异表达基因;Western blot、RT-PCR验证周期相关基因的表达.结果 MTT法、流式细胞术证明DADS可明显抑制MGC803细胞增殖并诱导G2/M期阻滞.基因芯片结果显示,30 mg·L-1DADS作用MGC803细胞4 h后,表达上调的基因有CDC45L、CDK5R1、p21、CUL4A、GADD45α、RAD17、TP53,下调的基因是ANAPC5、ATR、BRCA1、CCNA2、CCNB2、CCNE1、CCNE2、CDC16、CDC6、CDK5RAP1、GTF2H1、MCM5、RAD9A、RGC32.RT-PCR显示30 mg·L-1 DADS处理MGC803细胞4、8、12 h后,p21、GADD45α时间依赖性的表达增强(P<0.05),CyclinB1呈时间依赖性的表达降低(P<0.05).TP53在4、8、12 h后与对照组比较表达明显增强(P<0.05).Western blot结果表明,30 mg·L-1DADS作用MGC803细胞6、12、24 h后,p53、GADD45α、p21蛋白表达上调,CyclinB1蛋白表达下调(P<0.01).结论 DADS诱导人胃癌MGC803细胞G2/M周期阻滞是由多基因协同作用的结果,可能通过两种途径共同调节完成的.

    作者:黄炎;姜浩;周建国;王莉;陆丽峰;石莺;唐海林;林敏;凌晖;苏琦 刊期: 2009年第08期

  • 钝顶螺旋藻藻蓝蛋白诱导HeLa细胞凋亡的分子机制研究

    目的 探讨钝顶螺旋藻(Spirulina platensis)藻蓝蛋白(C-phycocyanin,CPC)对体外人宫颈癌细胞(HeLa细胞)凋亡的影响及分子机制.方法 首先通过MTT法检测藻蓝蛋白对HeLa细胞增殖的影响,然后通过电镜观察藻蓝蛋白处理后的细胞的凋亡形态,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA结构变化,流式细胞仪显示不同浓度藻蓝蛋白对HeLa细胞的细胞周期变化的影响,免疫组化法检测藻蓝蛋白对细胞表面凋亡相关基因表达的影响,检测凋亡相关的caspase的活性及细胞色素C的释放,以揭示藻蓝蛋白诱导HeLa细胞凋亡的作用机制.结果与未用藻蓝蛋白作用的对照组相比,藻蓝蛋白组的HeLa细胞存活率明显降低,并存在浓度剂量效应.藻蓝蛋白处理后的细胞呈现典型的凋亡形态,如细胞皱缩、细胞膜微绒毛消失、起泡,染色体密集,形成凋亡小体.凋亡细胞的DNA出现断裂,呈梯状的电泳带(DNA ladder),分子量为180~200 bp及其倍体.并且发现藻蓝蛋白处理后的处于亚二倍体峰HeLa细胞数蛋白浓度随藻蓝蛋白浓度的增高而明显增多.另外藻蓝蛋白能促进HeLa细胞内促凋亡基因(Fas、ICAM-1)的表达并抑制抗凋亡基因(Bcl-2)的表达,从而促进细胞内凋亡信号的传导.藻蓝蛋白可以激活caspase酶并可促进凋亡蛋白--细胞色素C从线粒体到细胞质释放.结论 钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有诱导体外HeLa细胞凋亡的作用,通过促进凋亡信号在HeLa细胞内的传导从而达到抗肿瘤的效果.

    作者:李冰;褚现明;高美华;张学成 刊期: 2009年第08期

  • HIV包膜蛋白的结构及其相应的病毒进入抑制剂

    HIV-1病毒包膜蛋白gp120和gp41在病毒感染中起着重要的作用.在病毒进入细胞的过程中,gp120先和CD4分子结合,发生构象改变,进而导致gp41构象的变化,使病毒包膜和细胞膜融合而感染细胞.与gp120或者gp41相结合的多肽、大分子和小分子化合物,都可能影响HIV-1病毒包膜和靶细胞膜结合的过程,从而起到抗HIV-1病毒的作用.该文对gp120和gp41的结构及其相互作用,以及以HIV-1包膜糖蛋白为靶点的病毒进入抑制剂类抗艾滋病药物进行综述.

    作者:夏承来;姜世勃;刘叔文 刊期: 2009年第08期

  • 真核表达质粒pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6的构建和鉴定

    目的 构建含人/鼠嵌合粘附分子CD44拼接变异体6(chimeric human and mouse CD44 splice variant 6,h/mCD44v6)基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6,并进行表达.方法 通过PCR扩增h/mCD44v6的全基因cDNA,将扩增的cDNA克隆至PGM-Teasy,测序后插入pcDNA3.1(+)真核表达质粒,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6,经限制内切酶酶切分析及测序鉴定后,用脂质体转染B16细胞,通过RT-PCR扩增出B16/pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6细胞株中h/mCD44v6全段基因cDNA.结果经4轮PCR,成功扩增出h/mCD44v6的cDNA全长基因,成功构建了真核表达质粒pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6,通过RT-PCR方法 证实该质粒能在B16真核细胞中正确表达;建立了稳定的细胞株B16/pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6.结论 成功克隆和构建了h/mCD44v6的真核表达质粒pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6,为进一步研究h/mCD44v6的新功能和免疫治疗奠定了基础.

    作者:许铁峰;夏立平;陈兴;阎瑾琦;于继云 刊期: 2009年第08期

  • 雌激素及植物雌激素对去卵巢大鼠子宫组织VEGF表达和形态的影响

    目的 比较雌激素及植物雌激素对去卵巢大鼠子宫组织VEGF和形态表达的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为8组:假手术组(Sham)、去卵巢组(Ovx)、17β-雌二醇组(Ovx+Est)、17-β雌二醇+黄体酮组(Ovx+Est+Pro)、黄体酮组(Ovx+Pro)、染料木素组(Ovx+Gen)、白黎芦醇组(Ovx+Res)、根皮素组(Ovx+Phl).给药21 d,用蛋白免疫印迹法观察各组子宫VEGF的表达、并用免疫组化对VEGF的表达部位和其形态学变化进行观察.结果与Sham 组比较,Ovx组的VEGF表达下调;与Ovx比较,Ovx+Est和Ovx+Est+Pro两组VEGF表达均明显上调.Gen、Res和Phl对卵巢切除大鼠VEGF无影响.大鼠卵巢切除后,子宫明显萎缩且重量下降.皮下注射Est或Est合并Pro后,子宫组织密度增加,子宫被覆上皮细胞和腺体明显增生.皮下注射Gen和Phl后,子宫形态变化类似卵巢切除大鼠,注射Res可促进去卵巢大鼠子宫腺体的增生,但作用没有雌激素强.结论 雌孕激素使 VEGF 表达明显上调;植物雌激素Res有促进腺泡增生作用.

    作者:杨丽娜;段颖;张英福;田治锋;邱小青;李红芳 刊期: 2009年第08期

  • 蛋氨酸合酶、蛋氨酸合酶还原酶基因多态性与类风湿关节炎患者甲氨蝶呤疗效相关性的研究

    目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者蛋氨酸合酶(MTR)A2756G、蛋氨酸合酶还原酶(MTRR)A66G基因多态性与甲氨蝶呤(MTX)治疗的疗效和不良反应相关性.方法 采用实时荧光定量PCR方法 检测107例单用MTX的RA患者的MTR A2756G及MTRR A66G基因多态性,并与其治疗疗效和不良反应结合分析.结果 MTR A2756G及MTRR A66G的单基因多态性与RA患者服用MTX的疗效及不良反应无相关性(P>0.05).两基因联合作用分析显示,同时是MTR AG型和MTRR AG/GG型者较同时是MTR AA型和MTRR AA型的RA患者对MTX治疗效果差(OR=0.19,95%可信区间为0.04~0.88),差异有统计学意义(P=0.03),没有发现两者联合作用与其不良反应有相关性(P>0.05).结论 MTR和MTRR基因多态性可能对于RA患者服用MTX的疗效存在预示作用.

    作者:申世华;徐建华;徐胜前;连莉;李迎伟;肖会 刊期: 2009年第08期

中国药理学通报杂志

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