李文明；刘洪涛；李秀英；徐纲；于超
目的 建立改良组织消化和原子吸收光谱测定组织中铂浓度的方法.方法 应用岛津原子吸收光谱系统,条件:AA-6300型原子吸收分光光度计、 GFA-Ex7i石墨炉、ASC-6100自动进样器、铂元素空心阴极灯,含载顺铂磁性纳米药物的组织烘干后经硝酸和双氧水水浴消化后直接采用原子吸收光谱仪在 265.9 nm处测定.结果 各不同组织顺铂线性范围均是54～283.5 μg·L-1,相关系数r均大于0.999,日内变异系数均小于5%,日间变异系数均小于10%.结论 采用改良原子吸收光谱法可高效、准确的检测湿化消化法处理的组织样本中铂元素的含量,该改良方法适用于顺铂药物动力学的研究.
作者：王蕾；谢民强；陈帅君 刊期： 2009年第11期
我们的系列研究发现,在局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型上,山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)具有良好的缺血保护作用,能够明显改善模型大鼠的神经功能,减小脑梗死体积,其作用机制与抗氧自由基、抑制炎性反应、促进血管内皮生长因子及其受体的表达、促进神经发生和血管新生等有关[1～5].为了进一步探讨脑缺血后CIG神经保护的作用机制,本研究观察了CIG对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB表达的影响,旨在为将CIG开发成治疗缺血性脑损伤的新药提供实验依据.
作者：姚瑞芹；张丽；张兰；王文；艾厚喜；李林 刊期： 2009年第11期
目的 该文对军事医学科学院毒物药物研究所合成的新型内皮素A(ETA)受体选择性拮抗剂ETP-508衍生物进行抗肺动脉高压的药效学及毒性的筛选研究,期望获得高效低毒的候选化合物.方法 采用内皮素-1(ET-1)诱发离体大鼠主动脉环收缩、整体大鼠颈动脉压升高实验模型进行生物活性筛选;对活性较好的化合物进一步在慢性缺氧诱发大鼠肺动脉高压实验模型进行抗肺动脉高压的药效学评价;采用小鼠急性毒性试验及大鼠注射部位刺激性试验初步评价化合物的毒性.结果 部分化合物(GF004、GF009、GF012、GF022、GF052、GF063、GF084)能有效抑制ET-1(10 nmol·L-1)诱发的离体大鼠主动脉环收缩,其IC50值在10～100 nmol·L-1水平;在整体水平上述化合物(2 mg·kg-1,sc)抑制ET-1(3.7 μg·kg-1)诱发的大鼠颈动脉压升高效应(P<0.05),抑制率为25%～45%,其中GF009和GF063抑制效应与ETP-508相当;在病理模型上,化合物GF009(25、50 mg·kg-1,sc)和GF063(20、40 mg·kg-1,sc)降低慢性缺氧诱发的大鼠肺动脉高压(P<0.05),抑制率分别为45.3%,59.9%和61.3%,73.7%,其效应与ETP-508相当.此外,GF009和GF063致小鼠急性毒性LD50值比ETP-508明显增加,皮下给药致大鼠注射部位刺激性明显减轻.结论 以上结果提示,通过筛选获得的新型选择性ETA受体拮抗剂GF009和GF063不仅能有效地抑制慢性缺氧诱发的大鼠肺动脉高压,效果与ETP-508相当,而且毒性比ETP-508明显降低,值得进一步深入研究.
作者：颜玲娣；潘雪峰；董华进；孔令雷；梁远军；刘克良；宫泽辉 刊期： 2009年第11期
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP-2)表达及肾脏超微结构的影响,以初步探讨其治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的机制.方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组应用APS 200、400 mg·kg-1·d-1腹腔注射6 wk,用简易代谢笼法测各组大鼠24 h尿量,电镜观察肾脏髓质超微结构,RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-2 mRNA的表达.结果 DM组大鼠尿量明显高于正常组(P＜0.01),APS 200、400 mg·kg-1·d-1组大鼠尿量均明显高于DM组(P＜0.01);电镜显示,DM组大鼠肾脏远端小管和集合管主细胞的超微结构与正常对照组比较呈现明显退行性改变,APS干预则可明显改善其超微结构的病变;RT-PCR检测,DM组大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达明显高于正常组(P＜0.01),APS低剂量组和高剂量组大鼠肾脏AQP-2 mRNA的表达较DM组明显下调(P＜0.01).结论 APS治疗DN的作用机制可能与降低其肾脏髓质AQP2 mRNA的表达,增加尿量及改善肾髓质超微结构有关.
作者：康白；毛淑梅；李承德；王琳；韩慧蓉；王金红；戴功 刊期： 2009年第11期
目的 研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌KATP通道mRNA表达的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(Iptakalim,IPT)的作用.方法 将清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只.将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型;采用右心导管测量大鼠肺动脉压;用实时荧光定量PCR检测(Real time PCR)技术分析各组肺动脉平滑肌KATP通道Kir 6.1与SUR2B mRNA表达.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压高于对照组和IPT组(P<0.05),低氧组SUR2B亚基mRNA水平低于对照组(P<0.05),IPT可逆转慢性低氧对SUR2B的作用,各组Kir 6.1亚基mRNA表达水平无差异(P>0.05).结论 慢性缺氧导致大鼠肺动脉平滑肌KATP通道SUR2B mRNA表达减少,IPT能拮抗慢性缺氧对KATP通道SUR2B mRNA基因表达的抑制作用.
作者：吕剑；解卫平；左祥荣；宗峰；王慧；王虹 刊期： 2009年第11期
目的 探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC) 损伤的保护作用.方法 以人脐静脉内皮细胞为实验对象,MTT法检测细胞活力,比色法测定一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,硝酸还原酶法测上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,荧光法测定胞内NO及ROS水平,流式细胞仪法测定细胞凋亡与周期.结果 川芎嗪与脂多糖同内皮细胞孵育后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验模型中药物直接细胞毒作用.脂多糖可以抑制细胞NOS活性(P<0.05)及胞内外NO含量(P<0.05),增加胞内ROS水平(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.05),抑制正常细胞周期的进程(P<0.05),而川芎嗪可以恢复脂多糖所致的上述效应,并具有一定的浓度依赖性.结论 川芎嗪可以通过有效抑制脂多糖诱导的HUVEC NO、ROS水平改变所引起的细胞凋亡,从而起到内皮细胞损伤的保护作用.
作者：李文明；刘洪涛；李秀英；徐纲；于超 刊期： 2009年第11期
目的 研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)的镇痛作用及对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑蛋白激酶Cγ(Protein kinase C-γ,PKCγ)免疫阳性细胞的影响.方法 用热板法观察并分析iv、icv途径给药后OSR镇痛作用强度及作用部位,免疫组织化学方法(SABC法)检测OSR对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞的影响.结果 iv OSR 500、250、125 mg·kg-1及icv OSR 100、50、25 mg·kg-1均可延长小鼠热板反应舔足潜伏期(P<0.05、P<0.01),痛阈提高率分别为42.51%(iv)和60.70%(icv).ip OSR 1 000 mg·kg-1可使小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞明显减少(P<0.01).结论 OSR外周和中枢给药均有镇痛作用, PKCγ参与了OSR的镇痛作用.
作者：高进贤；陶丽君；余建强；金少举；杨光；徐永辉；蒋袁絮 刊期： 2009年第11期
目的 观察茶多酚对移居高原人群视听觉认知功能的改善作用.方法 38名移居高原(海拔高度为3 700 m,移居时间为90 d)的健康男性青年随机分为2组:①对照组(安慰剂,40 mg/d,30 d)、②茶多酚组(茶多酚,300 mg/d,30 d).应用视听整合连续测试系统(integrated visual and auditory continuous performance test,IVA-CPT)检测以上各组服用试验品前后的认知功能,通过前后比较评价茶多酚对移居高原人群视听觉认知功能的改善作用.结果 与服用前比较,服用茶多酚后,听觉反应控制谨慎商数(auditory prudence quotient,PruA)明显升高(P<0.05);服用试验品后,茶多酚组PruA明显高于对照组(P<0.05),其余各指标组间比较差异无显著性.结论 茶多酚能提高移居高原人群部分视听觉认知功能.
作者：李晓莉；蒋春华；刘福玉；廖卫公；周其全；崔建华；马勇；高钰琪 刊期： 2009年第11期
阿尔采末病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经退行性疾病,目前已成为严重威胁老年人生活质量乃至生命的主要疾病之一.由于AD的发病机制并不清楚,因此给其治疗带来了很大困难,目前的治疗方法都只能部分改善症状,而不能逆转病理变化或阻止病情的发展.近年来RNAi技术在体内外抑制AD相关基因表达的成功,为AD的治疗提供了新的方法.该综述主要介绍了RNAi技术在AD中的应用.
作者：孙琰；周文霞；张永祥 刊期： 2009年第11期
目的 探讨姜黄素(Curcumin)通过调节糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的活性防治AD的机制.方法 体外培养SHSY5Y细胞,转染pBACE1-mychis和pAPPswe,姜黄素处理细胞后,通过RT-PCR和Western blot分别检测GSK-3β、β-链蛋白(β-catenin)和核内转录因子CyclinD1 mRNA水平和蛋白水平的表达情况,免疫荧光法检测GSK-3β和β-catenin的定位和阳性表达的变化,ELISA检测淀粉样蛋白(Aβ40/42)水平.结果 Curcumin处理后,细胞内GSK-3β mRNA表达水平和蛋白水平都明显减弱;而GSK-3β的磷酸化形式GSK-3β-Ser9蛋白却明显增加,具有浓度-时间依赖性(P<0.05).β-catenin 和CyclinD1mRNA表达水平和蛋白水平增加,呈浓度-时间依赖性(P<0.05).免疫荧光染色结果不但证实了GSK-3β、β-catenin在细胞质内量的变化,而且还发现随着药物浓度的增加,β-catenin逐渐向细胞核内转移.Aβ40/42生成水平明显降低,呈浓度-时间依赖性(P<0.05).结论 GSK-3β是一个潜在性的AD治疗靶点,Curcumin能够通过抑制GSK-3β的活性来发挥防治AD的作用.
作者：张雄；李昱 刊期： 2009年第11期
目的 研究槟榔碱(arecoline)对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响及其降糖机制.方法 采用高果糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型.实验大鼠随机分7组:普通饲料对照组(control),高果糖高脂饲料模型组(HF),高果糖高脂饲料+不同剂量槟榔碱组(1、5、10、20、50 mg·kg-1).观察槟榔碱对糖尿病大鼠血糖、血脂、肝功能及肝脏组织学的影响,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测槟榔碱对糖异生酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase) 和翼螺旋转录因子O1(FoxO1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA表达的影响.结果 与高果糖高脂模型组相比,槟榔碱以剂量依赖的方式降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及甘油三脂水平,但是10、20、50 mg·kg-1剂量组具有明显肝脏毒性;5 mg·kg-1的槟榔碱明显降低糖异生酶PEPCK和G6Pase,转录因子FoxO1及其辅助因子PGC-1α的mRNA的表达.结论 低剂量槟榔碱能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,降糖机制为抑制肝脏过度糖异生.
作者：姚起鑫；亓竹青；王光；张伟；周寿红；凌宏艳；胡弼 刊期： 2009年第11期
目的 探讨选择性5-脂氧合酶 (5-LO) 抑制剂 zileuton对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI) 引发急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,缺血 2 h,再灌注 24 h.于缺血前 2 h,再灌注 0、5、10 h,分别 4 次灌胃给予 zileuton 10、50 mg·kg-1.HE染色观察肺组织形态学改变;湿干重比(W/D)检测肺组织含水量;RT-PCR 法检测肺组织白三烯受体1 mRNA(CysLTR1 mRNA);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白三烯B4(LTB4)浓度;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白;生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)和 Na+,K+-ATP ase 活性.结果 Zileuton 10、50 mg·kg-1均可改善肺组织病理变化,减少肺组织W/D比值(P<0.01),并下调肺组织CysLTR1 mRNA和TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低血清 LTB4浓度(P<0.01),缓解肺组织 MPO升高和Na+,K+-ATPase活性下降(P<0.05,P<0.01),提高肺组织T-AOC(P<0.05,P<0.01).结论 Zileuton可有效抑制CIRI所致的ALI,其机制与抑制5-LO通路活性,减轻肺组织炎症反应、氧化损伤和离子转运障碍有关.
作者：余涓；林艳婷 刊期： 2009年第11期
目的 探讨蛇葡萄素在体外诱导人肝癌细胞株Bel-7402的凋亡作用及其可能机制.方法 以不同浓度的蛇葡萄素作用于体外培养的人肝癌细胞株Bel-7402,应用MTT法检测培养24、48和72 h的细胞生长情况;荧光染色观察细胞核的形态学改变;琼脂糖凝胶电泳分析细胞DNA变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞caspase-3、Bcl-2和Bax的表达情况.结果 蛇葡萄素对Bel-7402细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性.24、48、72 h的IC50值分别是89.6±16.1、36.2±6.5和15.3±3.0 mg·L-1.经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体.细胞DNA电泳后呈现出凋亡细胞典型的DNA ladder.流式细胞术检测细胞凋亡率呈时间和浓度依赖性.caspase-3和Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Bax蛋白表达量逐渐增加,呈明显的浓度依赖性.结论 蛇葡萄素能诱导体外培养的人肝癌Bel-7402细胞凋亡,其作用具有时间和浓度依赖性.下调Bcl-2、上调Bax表达,活化caspase-3是蛇葡萄素诱导Bel-7402细胞凋亡的可能机制之一.
作者：张琼；刘德育 刊期： 2009年第11期
目的 该文探索建立了小鼠离体子宫收缩模型,以此为对象,对药物效应定量方法进行了评价研究,并与大鼠模型进行了比较.方法 缩宫素诱导离体子宫收缩,观察10-8.5～10-5 mol·L-1浓度范围内维拉帕米对子宫收缩的抑制作用,采用两次归一化的方法对数据进行处理,计算各浓度的抑制率,并根据实验结果计算药物的ED50,以上述方法观察维拉帕米对大鼠及小鼠离体子宫的不同作用.结果 随着维拉帕米浓度增加,其对离体子宫收缩抑制作用不断增强,在10-5 mol·L-1浓度下子宫收缩被完全抑制.两次归一化的方法对结果进行计算后,得到维拉帕米对大鼠及小鼠离体子宫收缩抑制作用的ED50分别为10-7.24(10-7.46～ 10-7.04)mol·L-1及10-7.58(10-7.78～10-7.38)mol·L-1.结论 采用本方法进行实验及数据处理,可以较好的排除多种因素的干扰,从而对药物效应的强弱进行量化.经工具药物进行验证,认为该方法灵敏、可靠、经济,可以用于离体子宫活性药物的评价.
作者：华永庆；段金廒；王言才；范麒如；张燕；朱荃 刊期： 2009年第11期
目的 观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制.方法 阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h引起心肌缺血/再灌注损伤.60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1组.分别于缺血前、缺血30 min末、再灌注2 h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数.ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量.分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达.免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位, Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量.结果 缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05).异丙酚12 mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05).与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01).而异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01).结论 异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达.
作者：解丽君；赵松；张建新；李兰芳 刊期： 2009年第11期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌SMMC-7721细胞早期凋亡的变化规律,以及EGCG作用后SMMC-7721细胞基因及蛋白谱的变化.方法 通过MTT法初步筛选EGCG诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用浓度,流式细胞Annexin V-FITC/PI法检测EGCG对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用和早期凋亡的诱导效应;运用Affymetrix U133A 2.0人基因组表达谱芯片检测EGCG作用后SMMC-7721细胞基因表达谱的变化,以及SELDI检测EGCG作用后SMMC-7721细胞蛋白图谱的变化, Real-time PCR验证3个表达差异显著基因.结果 EGCG诱导SMMC-7721细胞早期凋亡的佳作用剂量是218.2 μmol·L-1,早期凋亡的作用呈剂量依赖性;SMMC-7721细胞经EGCG作用后,表达差异两倍以上的基因共196个,包括上调基因132个和下调基因64个;EGCG作用后表达差异两倍以上的蛋白共43个,包括23个表达上调蛋白,20个表达下调蛋白.Real-time PCR验证DIO2、Id3基因表达与芯片结果一致.结论 EGCG有明显的诱导肝癌SMMC-7721细胞早期凋亡的作用,其诱导凋亡作用涉及多基因和多蛋白变化.
作者：李刚；容敏华；钟艳平；丁兰芳；覃健；廖明；萧浩；何敏 刊期： 2009年第11期
目的 建立测定tremor大鼠(tm)脑内海马组织中GLU及GABA浓度的高效液相色谱(HPLC)方法.方法 冰上剥离13 wk的tm/Wistar大鼠海马组织,低温匀浆处理,利用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生HPLC法结合荧光检测器测定GLU和GABA的含量.0.1 mol·L-1醋酸钾和甲醇进行二元梯度洗脱,峰面积定量.结果 GLU的线性方程为=1E+06X(r2=0.9937),线性范围为0.15～5.88 mg·L-1,具有良好的线性关系,在 0.74、1.47、3.68 mg·L-1 3个浓度下样本回收率分别为 97.7%、98.9%、100.5% ;样品中GLU日内变异系数为3.8%,隔日测定后,日间变异系数为5.9%;GABA的线性方程为=4E+06X(r2=0.998),线性范围为0.10～2.15 mg·L-1,具有良好的线性关系,在0.2、0.5、1.0 mg·L-1 3个浓度下样本回收率分别为 98.3%、101.0% 、102.7% ;样品GABA日内变异系数为2.3%,隔日测定后,日间变异系数为3.9%. 结论该方法较简便、快速且干扰相对较小,满足测定要求,可用于氨基酸的含量测定研究.
作者：俞军龄；陈再兴；毛小元；孟秀君；郭凤；刘睿；吴坤灿；谢妮；蔡际群 刊期： 2009年第11期
雷诺嗪被认为是新型调节心肌代谢药物,在不影响细胞功能的前提下,降低细胞对氧的需求,改善氧的代谢,缓解心肌缺氧,从而缓解心绞痛[1].雷诺嗪预处理的心肌保护作用已有研究[2],雷诺嗪后处理是否亦具有心肌保护作用尚未见报道.本研究将利用大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型,观察雷诺嗪后处理的心肌保护效应,并与雷诺嗪预处理比较.
作者：向许进；陈玉培 刊期： 2009年第11期
目的 检测抗ErbB2嵌合抗体chA21对高表达ErbB2乳腺癌细胞SKBR3的增殖抑制作用,并分析抗体对细胞膜上ErbB2分布以及对细胞PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的影响,探讨chA21的抑癌机制.方法 采用MTT检测chA21对SKBR3的增殖抑制作用,流式细胞术检测经chA21处理后细胞膜上ErbB2抗原的分布变化,Western blot检测抗体作用后对细胞PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的影响.结果 chA21可抑制SKBR3细胞的增殖,其作用呈剂量和时间依赖性.抗体作用后可下调细胞膜上ErbB2含量,并不同程度下调细胞的PI3K/Akt和Erk1/2的活化水平.结论 chA21可抑制SKBR3细胞增殖,可能通过下调细胞膜上ErbB2分布而减少其介导的PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的活化来实现的.
作者：朱娟娟；赵斌；刘兢 刊期： 2009年第11期
胞质中的乙二醛酶系能有效去除胞内α-羰基醛类化合物的细胞毒性,对细胞具有重要的保护作用,乙二醛酶Ⅰ是该酶系的关键酶.α-羰基醛是体内形成晚期糖基化终末产物(AGEs)的主要活性中间体.α-羰基醛和AGEs都能促进阿尔采末病(AD)的发生和发展.因此乙二醛酶Ⅰ的表达和酶活性水平与AD病变具有非常重要的关系.
作者：闫世军；李智；张文生 刊期： 2009年第11期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
