曹俊；邹晓平；诸葛宇征；于成功；于红刚
目的 观察旋覆花内酯(l-O-acetylbritannilactone,ABL)对Aβ25～35海马内注射所致阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马环加氧酶2(COX-2),核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及药物处理组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,药物处理组给予ABL 26 mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western blot测定大鼠海马COX-2,NF-κB蛋白表达.结果 AD大鼠在定位航行试验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及药物处理组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05);于试验d 2、3、4药物处理组与对照组大鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组海马COX-2、NF-κB表达升高(P＜0.05),分别是对照组的2.8倍和1.6倍,药物处理组COX-2、NF-κB表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ABL的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.
作者：王英杰；柴锡庆；韩梅；温进坤 刊期： 2008年第04期
目的 观察背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD) 痛大鼠脊髓p-p38MAPK表达的变化,探讨p38MAPK与慢性神经病理性痛的相关性.方法 ♂SD大鼠36只,随机分为正常组(Naive组,n=4)、假手术组(Sham组,n=16)和背根节慢性压迫组(CCD组,n=16),Sham组和CCD组又分别分为5,7,14 d和21 d 4个亚组(n=4),分别用免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脊髓磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化.结果 3组大鼠脊髓均见p-p38MAPK蛋白表达.Naive组和Sham组间比较差异无统计学意义.CCD组大鼠脊髓p-p38MAPK蛋白表达较Naive组和Sham组明显增多;与Sham组相比, CCD后5 ,7,14,21 d各组大鼠脊髓背角神经元胞质p-p38MAPK蛋白分别增加了138.1%(P＜0.01)、184.3%(P＜0.01)、247.4%(P＜0.01)和90.4%(P＜0.05).胞核p-p38MAPK蛋白分别增加了167.3%(P＜0.01)、177.8%(P＜0.01)、262.7%(P＜0.01)和72.7%(P＜0.05).结论 在CCD大鼠模型中,脊髓p38MAPK的活化与背根节慢性压迫致神经病理性痛的形成和发展存在密切联系.
作者：胡建雷；申文；曾因明 刊期： 2008年第04期
目的 探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞BEL-7402的诱导分化和凋亡作用.方法 用不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)与BEL-7402细胞共同培养,以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用;RT-PCR方法检测细胞甲胎蛋白(α-FP)和白蛋白(Alb) mRNA表达;ELISA法测定细胞α-FP含量;免疫组织化学检测细胞内激活型Caspase-3表达;Western blot检测Caspase-3和Caspase-9蛋白表达;可见光法测定超氧化物歧化酶(SOD) 和过氧化氢酶( CAT) 活力;荧光显微镜观察凋亡细胞形态;Annexin-Ⅴ和PI双染流式细胞术测定凋亡细胞数.结果 LH-37在10 μmol·L-1～1 mmol·L-1的浓度范围能抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高(P＜0.05或P＜0.01),10 μmol·L-1和1.0 μmol·L-1的LH-37使细胞Alb mRNA表达量增高,α-FP mRNA和蛋白质表达量明显下降,Caspase-3和Caspase-9表达量明显增加,Caspase-3阳性细胞明显增加;药物浓度达100 μmol·L-1作用48 h后,BEL-7402细胞皱缩,呈现凋亡各期改变,细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05).结论 三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌BEL-7402细胞具有抗增殖、促分化和凋亡作用,作用可能与过氧化氢的氧化损伤作用有关.
作者：皇甫超申；马永超；房娜；康玉华；胡国强；杨锐生；刘彬 刊期： 2008年第04期
目的 构建高效表达人β3-肾上腺素受体(hβ3-AR)的真核细胞表达载体,为进一步研究hβ3-AR的功能以及与过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2 (PPAR-γ2)调控基因之间的相互影响奠定基础.方法 从人肾旁脂肪组织提取总RNA,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法扩增hPPAR-γ2、hβ3-AR cDNA全长序列.将EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切后的hβ3-AR cDNA与同样进行EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切的pcDNA 3.1(+)载体连接形成重组载体pcDNA 3.1(+)/hβ3-AR.将XbaⅠ和AflⅡ双酶切后的hPPAR-γ2 cDNA与同样进行XbaⅠ和AflⅡ双酶切的pcDNA 3.1(+)载体连接形成重组载体pcDNA 3.1(+)/hPPAR-γ2.通过限制性内切酶酶切鉴定后对DNA序列进行测序,鉴定重组质粒中hβ3-AR和hPPAR-γ2基因的完整性和可靠性.运用定点诱变方法,对野生型hPPAR-γ2和hβ3-AR质粒进行定点诱变,构建Pro12Ala突变的hPPAR-γ2和Trp64Arg突变的hβ3-AR的pcDNA 3.1(+)载体,电穿孔法将人hβ3-AR重组表达载体pcDNA 3.1(+)/hβ3-AR(突变型和野生型) 转染到SH-SY5Y细胞中,用G418筛选获取稳定转染细胞株,并用RT-PCR、Western blot方法进行鉴定.结果 酶切和测序分析显示重组质粒构建正确,并在转染的SH-SY5Y细胞中获得hβ3-AR的高效表达.结论 成功克隆了人PPAR-γ2、β3-AR基因全长cDNA,并成功构建了人野生型和突变型的hPPAR-γ2和hβ3-AR的真核表达重组体[pcDNA 3.1(+)/hPPAR-γ2和pcDNA 3.1(+)/hβ3-AR].成功获得了稳定表达hβ3-AR基因的SH-SY5Y细胞株.
作者：黄琼；赵昕；李慧华；尹继业；周宏灏；刘昭前 刊期： 2008年第04期
目的 研究枕大池单次注入促红细胞生成素(EPO)对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和神经细胞损伤的影响.方法 30只新西兰白兔随机分为3组,假手术组(Sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)和EPO组(n=10).Sham组穿刺,其它两组行枕大池一次穿刺注血造模.30 min后假手术组和出血组从枕大池注入生理盐水(0.10 ml·kg-1),EPO组注入EPO(200 IU·kg-1,0.10 ml·kg-1).所有动物在造模后48 h处死,使用CAST体视学图像分析系统测量分析并比较不同组间基底动脉管腔面积、收缩系数以及海马CA1区正常神经元密度.结果 与SAH组相比,EPO组食欲明显改善(P＜0.05),体重增加(P＜0.05),基底动脉管腔面积明显增加(P＜0.01),收缩系数减小(P＜0.01),海马CA1神经元密度值也增加(P＜0.05).结论 枕大池单次小剂量注入EPO可以预防SAH后脑血管痉挛,减轻脑神经细胞损伤.
作者：尹泓；薛欣盛；马永丰；张文胜；易明亮；廖大清；刘进 刊期： 2008年第04期
目的 考察莪术能否通过体外激活PXR调节细胞色素P450 3A4(CYP3A4)的转录表达及对大鼠肝脏CYP3A在酶活性及mRNA表达的诱导作用.方法 在HepG2细胞中,采用瞬时共转染报告基因实验研究莪术对PXR介导的CYP3A4的转录调节作用;在大鼠体内,采用紫外分光光度法和RT-PCR技术检测莪术对大鼠肝脏CYP450含量及CYP3A同工酶红霉素N-脱甲基酶(ERD)的活性和CYP3A基因mRNA表达的影响.结果 在体外报告基因实验研究中,莪术提取物及其有效成分能不同程度的诱导CYP3A4的表达;在大鼠体内实验中,莪术提取物能够增加CYP450蛋白含量和CYP3A酶活性;在mRNA水平上,莪术提取物能够明显诱导CYP3A1及CYP3A2的基因表达.结论 莪术提取物及其有效成分能够明显激活PXR并诱导CYP3A4的转录表达;莪术提取物对大鼠体内CYP3A的酶活性及mRNA表达均有明显诱导作用.
作者：邵敬伟；董海燕；王涛；郭养浩 刊期： 2008年第04期
目的 研究咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester, CAPE)对小鼠CD3+T淋巴细胞活化及增殖的影响,探讨其作用机制.方法 无菌分离小鼠淋巴结淋巴细胞,制备淋巴细胞悬液.在淋巴细胞活化实验中,分别与不同浓度的咖啡酸苯乙酯预先孵育2 h后,加入促分裂原伴刀豆蛋白A(Con A),运用荧光抗体染色技术结合流式细胞术,8 h后,检测T淋巴细胞早期活化标记分子CD69的表达情况;24 h后,检测T淋巴细胞中期活化标记分子CD25的表达情况;在淋巴细胞增殖试验中,运用CFDA-SE标记法检测T淋巴细胞刺激48 h后的增殖情况.结果 CAPE (0.5、1、5、10 mg·L-1)能够明显地抑制Con A刺激的小鼠淋巴细胞活化,且呈浓度依赖性;CAPE (0.5、1、5、10 mg·L-1)能够明显地抑制Con A刺激的小鼠淋巴细胞增殖,且呈浓度依赖性.结论 CAPE对小鼠CD3+ T淋巴细胞的体外活化和增殖具有抑制作用,其作用机制可能通过同时抑制PLC-γ信号途径和MAP激酶途径,由此推理CAPE是一种潜在的有效的免疫抑制剂.
作者：唐先高；曾耀英；黄秀艳；周建国 刊期： 2008年第04期
目的 建立一种简便的2型糖尿病模型并观察该模型的长期稳定性.方法 ①高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ,45 mg·kg-1)诱导2型糖尿病的方法,测定STZ注射后72 h SD 大鼠的血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)和胰岛素(INS)含量,并用HOMA法计算胰岛素敏感指数(ISI),将72 h FBG≥10.0 mmol·L-1及ISI≤正常动物均值的大鼠定为糖尿病模型大鼠;同时监测不同时间点大鼠的非空腹血糖(NFBG)、体重、饮食及饮水日摄取量的变化;②连续给予糖尿病模型大鼠灌胃(ig)苯乙双胍(75 mg·kg-1)3 d,研究该模型的有效性.结果 ①与正常对照组相比,高脂喂养4 wk的大鼠饮食、饮水日摄取量没有明显差异;体重增加,差异无统计学意义.STZ注射后72 h 时91.7%的大鼠达到成模标准;②该糖尿病动物模型在STZ注射后的12 wk内NFBG水平一直较高(>20.0 mmol·L-1);③苯乙双胍能降低该2型糖尿病动物模型的NFBG.结论 该实验建立的2型糖尿病动物模型造模方法简单、易行,且模型长期稳定.
作者：梁海霞；原海燕；李焕德；张松；向大雄 刊期： 2008年第04期
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(ALI)的预防与治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 昆明种小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、STS对照组、LPS组、STS+LPS组及LPS+STS组,腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型.造模6 h后观察肺组织形态学改变,测定左肺湿/干重比值(W/D)、肺/体重比值(L/B)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活力,同时微量滴定法检测肺组织匀浆与BALF中磷脂酶A2(PLA2)的活性.结果 形态学观察表明LPS组肺组织明显充血、水肿,并有大量炎性细胞浸润,而在STS+LPS组及LPS+STS组内毒素所致肺损伤明显减轻;W/D、L/B、BALF中蛋白含量与肺匀浆MPO活力LPS组较对照组明显升高(P＜0.05),但STS+LPS组及LPS+STS组较LPS组明显减低(P＜0.05).LPS组小鼠肺匀浆与BALF中PLA2活性为[(49.2±4.3)U与(40.8±6.5)U],均高于正常对照组[(23.8±4.8)U与(27.2±6.9)U],而在STS+LPS组及LPS+STS组分别降为[(29.0±5.8)U,(30.0±5.8)U]与[(31.4±4.9)U,(31.0±3.8)U],与LPS组相比差异有统计学意义.结论 STS能够对LPS导致的小鼠急性肺损伤起预防与治疗作用,这种保护作用可能与其通过抑制肺中PLA2活力作用有关.
作者：许敏；李志超；董明清；王晓斌；刘曼玲；董海莹；黄玉芳；栾丽丽 刊期： 2008年第04期
目的 检测缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在脑心综合症模型大鼠心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系.方法 用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑心综合症模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,采用Western blot和免疫组织化学的方法,检测心室肌中Cx43表达和分布的改变.结果 电镜显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变,与正常对照组相比,Western blot和免疫组织化学结果均显示脑缺血后2 h心室肌中Cx43的表达水平明显降低,而缺血后24 h心室肌中Cx43的表达增加(P＜0.05).心电图显示,发生心律失常之前10个心动周期的心电QT间期较脑未梗死前延长(P＜0.01).结论 大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达异常并导致的QT间期延长有关.
作者：潘国聘；王玲；孙丽华；张勇；张高小；杨宝峰 刊期： 2008年第04期
褪黑素(melatonin,MT)是主要由松果腺分泌的神经内分泌激素,具有调节生理节奏、免疫调节、抗氧化和抗炎等多种生理功能.近年来大量文献表明MT具有抗肿瘤和化学预防作用,MT的抗肿瘤作用研究已经成为热点,其中包括对乳腺癌、黑色素瘤、结肠癌和前列腺癌等肿瘤的研究.证据表明多种机制参与了MT的抗肿瘤作用,例如干扰雌激素的信号转导和影响端粒酶活性等.MT不仅具有单独的抑瘤作用,而且在肿瘤辅助治疗中具有增效、降毒作用.
作者：胡世莲 刊期： 2008年第04期
目的 通过乙醇诱导大鼠肝损伤的代谢组学研究,确定能够表征酒精性肝损伤发生、发展和恢复状态的生物标记物, 并基于此标记物的代谢轨迹变化阐明茵陈蒿汤的保肝作用.方法 基于代谢组学理论, 以UPLC-ESI-Qtof/MS为核心技术, 以主成分分析方法为数据解析手段, 研究空白大鼠、乙醇诱导肝损伤大鼠和茵陈蒿汤干预大鼠尿液中代谢物组时量的轨迹变化和对应关系.结果 初步确定表征4个能够表征酒精性肝损伤发生、发展和恢复状态的生物标记物内源性生物标记物,且茵陈蒿汤对4个内源性生物标记物代谢轨迹的扰动具明显的回调作用.结论 代谢组学方法成功用于乙醇诱导的大鼠肝损伤研究,并且从生物体内代谢组层面确定茵陈蒿汤具有较好的保肝作用.
作者：王喜军；刘莲；孙晖；孙文军；吕海涛 刊期： 2008年第04期
目的 研究三味檀香散对异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)致大鼠实验性心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用腹腔注射(ip)Iso诱导大鼠造成心肌缺血的动物模型(Iso 5 mg·kg-1,每日1次,连续3 d),末次给Iso后24 h,大鼠颈动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK).实验结束后,留取心脏并测定心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和心肌梗死范围大小,并电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 预先给予三味檀香散组血清LDH和CK活性明显低于模型对照组;心肌组织中NOS、iNOS、NO和心肌梗死范围均明显低于模型对照组;心肌组织电镜观察表明:三味檀香散组心肌组织超微结构损伤明显轻于模型对照组,心肌纤维排列整齐,肌膜平整光滑,线粒体嵴密集、排列整齐,肿胀及空泡明显减轻.结论 藏药三味檀香散对Iso所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用,而抗心肌缺血的机制可能与其保护心肌线粒体结构,改善缺血心肌的能量代谢和降低心肌中NOS和iNOS的活性,减少NO过量释放有关.
作者：杨梅；寇毅英；冯伟力；格日力 刊期： 2008年第04期
目的 通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制.方法 体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为模型对照组、Pae不同剂量组(25、50、100、200 mg·kg-1) 和阳性药对照组(cisplatin,CDDP,5 mg·kg-1).治疗2 wk后处死裸鼠,剥取瘤体称瘤重并计算抑瘤率.用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡.免疫组化S-P法检测移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达.结果 Pae 50、100和200 mg·kg-1组和CDDP 5 mg·kg-1组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长,抑瘤率分别为23.54%、27.91%、34.46%和 58.71%,与模型组比较差异均有显著性(P＜0.05 or P＜0.01).TUNEL染色可发现棕褐色的凋亡细胞呈散在或片状分布,Pae各剂量组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(11.02±2.58)%、(19.80±2.77)%、(24.48±4.35)%和(27.13±4.39)%,与模型组(4.81±0.83)%比较,差异均有显著性(P＜0.05 or P＜0.01).免疫组化结果显示,Pae能明显抑制移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达(P＜0.05 or P＜0.01).结论 Pae能抑制Eca-109食管癌裸鼠移植瘤生长、诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调COX-2的表达并抑制Bcl-2和Survivin的表达有关.
作者：刘思涵；孙国平；杨震；宛新安；王章桂；吴红阳 刊期： 2008年第04期
目的 观察槲皮素对阿霉素(adriamycin,ADR)致大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、阿霉素损伤组、槲皮素对照组、阿霉素+槲皮素(低、中、高浓度)组.比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,MTT法测定心肌细胞存活率,电镜观察细胞超微结构,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,用RT-PCR和Western blot检测caspase-3 mRNA和蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,槲皮素对照组各指标无明显改变,阿霉素组LDH活性增强,细胞存活率降低,Bcl-2表达减少,Bax表达增加, 心肌细胞超微结构损伤明显,caspase-3 mRNA和蛋白的表达均升高;高中低剂量槲皮素均可减轻阿霉素所致的损伤.结论 槲皮素对ADR致培养心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制与调节细胞内凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关.
作者：裴天仙；徐长庆；于靖；李鸿珠；郭津；高秀香；赵炜明；杨宝峰 刊期： 2008年第04期
脉络宁注射液主要由金银花、牛膝、玄参、石斛组成,具有清热养阴、活血化瘀的功效,用于血栓闭塞性脉管炎、静脉血栓形成、动脉硬化性闭塞症、脑血栓形成及其后遗症等.其主要成分有绿原酸、咖啡酸、肉桂酸等.
作者：张军；居文政；陈玟；刘史佳；谈恒山 刊期： 2008年第04期
目的 探讨胃泌素对结肠癌细胞Colo320WT中β-catenin/Tcf-4通路影响.方法 10-8 mol·L-1胃泌素分别于0、1、6、12、24、48 h时间点干预Colo320WT细胞,同时先用10-6 mol·L-1胃泌素受体拮抗剂L365,260预干预Colo320WT细胞30 min,再加10-8 mol·L-1胃泌素干预至12 h.采用免疫共沉淀和免疫印迹检测Colo320WT中TX-100可溶性部分(胞质部分)和不可溶部分(细胞骨架结合部分)中β-catenin的表达及β-catenin/Tcf-4复合物的表达.免疫印迹观察c-Myc和cyclinD1的表达.结果 TX-100可溶性部分中β-catenin的量随着胃泌素干预时间呈递减趋势,12 h达小;而TX-100不溶解部分却随时干预时间的呈递增趋势,12 h达大.免疫共沉淀发现胃泌素干预后β-catenin/Tcf-4复合物表达量明显增多.免疫印迹检测到胃泌素干预下的细胞中c-Myc和cyclinD1表达明显增加.胃泌素受体拮抗剂阻断后,则可阻断胃泌素引起的上述效应.结论 胃泌素与其受体作用后使结肠癌细胞中β-catenin分布发生转移和活化β-catenin/Tcf-4通路来降低结肠癌细胞的黏附,增加肿瘤细胞的侵袭和转移.
作者：曹俊；邹晓平；诸葛宇征；于成功；于红刚 刊期： 2008年第04期
尾加压素Ⅱ (Urotensin Ⅱ ,UⅡ) 是迄今为止发现的强的缩血管物质,主要分布于心血管系统及神经系统[1,2].本实验观察UⅡ对大鼠心功能的影响,探讨其可能的信号转导机制.
作者：李晨娟；韩清华 刊期： 2008年第04期
目的 观察龙眼参(LYS)多糖对SAMP8(快速老化小白鼠)鼠脑内APP、PS1、PS2、ApoE基因表达的影响.方法 选用6 mon龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,每组10只:SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、多糖低、中、高剂量组,另选用6 mon SAMR1(正常老化小白鼠)鼠10只作正常对照组.各组分别灌胃相应药物40 d后,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)来测定SAMP8鼠脑内APP、PS1、PS2、ApoE mRNA含量.结果 龙眼参多糖低、中、高剂量能降低脑内APP、PS1、PS2 mRNA含量并呈现一定的量效关系,对ApoE mRNA含量的影响不明显.结论 龙眼参多糖能下调SAMP8脑内APP、PS1、PS2 基因的表达.
作者：黄忠仕；焦杨；张士军；蒋伟哲；黄仁彬 刊期： 2008年第04期
目的 研究橙皮苷(hesperidin,HDN)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及部分机制.方法 用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型;足容积法测量继发侧足肿胀度;MTT法检测刀豆蛋白(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖反应;放免法测定脾淋巴细胞产生IL-2的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)IL-1,IL-6和TNF-α的水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定PMΦ产生IL-10的水平.结果 致炎后d 12,大鼠继发性关节炎出现,同时灌胃给予不同剂量的HDN(40、80、160 mg·kg-1),连续12 d,从致炎后d 20开始,HDN(80、160 mg·kg-1)对AA大鼠继发性炎症有明显抑制作用;HDN各剂量可不同程度地纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生,降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1,IL-6和TNF-α,同时上调AA大鼠PMΦ低下的IL-10水平.结论 HDN对AA大鼠继发性炎症具有治疗作用,其作用机制可能与调节机体异常的免疫功能和维持细胞因子网络平衡有关.
作者：李荣；李俊；胡成穆；张磊；姜辉 刊期： 2008年第04期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
