学术投稿

灵芝多糖肽对ECV304细胞氧化损伤的保护作用

游育红;林志彬

关键词:灵芝多糖肽, ECV304, 氧化损伤, 线粒体, 凋亡, 流式细胞
摘要:目的 研究灵芝多糖肽对ECV304氧化损伤的保护作用.方法 培养ECV304细胞,以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(12.5、25、50、100 mg·L-1),以MTT法测细胞存活率;以光镜、电镜检测细胞形态学改变及线粒体损伤;用AnnexinV/PI双标记细胞,流式细胞检测细胞凋亡的百分率.结果 灵芝多糖(12.5、25、50、100 mg·L-1)可减少叔丁基氢过氧化物对ECV304的氧化损伤,MTF检测灵芝多糖给药组,ECV304细胞存活率增加.光镜下可见细胞损伤减少,电镜可见灵芝多糖(50 mg·L-1,温育24 h)减轻细胞器如线粒体氧化损伤,减少细胞凋亡.细胞流式检测表明:对照组、给药组、损伤组总凋亡百分率分别2.24%±0.43%、24%4±6.4%(P<0.01)、82.1%±7.9%.结论 灵芝多糖肽(GLPP)对ECV304细胞氧化损伤具有保护作用.
中国药理学通报杂志相关文献
  • 肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用及其机制

    目的 应用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂及神经节阻滞剂,探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用的可能机制.方法 Wistar大鼠64只,制备大鼠心肌缺血/再灌注的动物模型,随机分为4组,缺血/再灌注组(Ⅰ组),非创伤性肢体缺血预处理组(PL组),L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组),神经节阻滞剂六甲双胺+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-H组).实验结束,用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积.每组另取8只大鼠,待实验结束后取缺血区心肌组织,测定NO、NOS及iNOS,应用反转录PCR技术,测定iNOS mRNA.结果 PL组和PL-H组心肌梗死面积较Ⅰ组明显缩小(P<0.05),而PL-N组与Ⅰ组相比差异无显著性.PL组和PL-H组心肌组织NO含量较Ⅰ组明显升高,NOS、iNOS活性亦升高(P<0.05);PL-N组NO含量较Ⅰ组略降低,但差异无统计学意义.PL组和PL-H组较Ⅰ组心肌组织iNOS mRNA明显升高(P<0.05);而PL-N组iNOS mRNA表达较Ⅰ组无变化.结论 内源性一氧化氮在肢体缺血预处理的早期心脏保护中起重要作用,而神经元途径在肢体缺血预处理的心肌保护中无明显作用.

    作者:陈晓光;马虹;王俊科;吴滨阳 刊期: 2007年第11期

  • 抗肿瘤金属配合物药物及其药理作用的研究进展

    自从顺铂作为抗肿瘤药物被开发利用以来,无机金属配合物药物已成为新的一类抗癌化疗药物.该文参阅国内外相关文献,介绍抗肿瘤铂及其它金属配合物药物的抗肿瘤机制及其药理作用,对抗肿瘤金属配合物药物的研究进展进行综述.

    作者:牟永平;吴刚;周立社;和彦苓 刊期: 2007年第11期

  • 边缘细胞的研究进展

    边缘细胞(side population cells)是一类可以特异性地将Hoechst33342染料快速泵出细胞外的细胞,广泛分布于多种正常组织、肿瘤组织和细胞系中,被作为一种通用的干细胞表型标记.近年来对边缘细胞的研究和应用都取得了很大的进展,该文就边缘细胞的生物学特征、分子机制、分选方法和应用等方面的研究进展作如下综述.

    作者:曹志飞;李新平;陈志欣;顾振纶;周文轩;郭次仪 刊期: 2007年第11期

  • nAChR介导茶多酚EGCG的神经保护作用

    目的 探讨茶多酚EGCG(Epigallocatechin-3-gallate,表没食子儿茶素没食子酸酯)的神经保护作用机制.方法 采用MTT比色分析,蛋白定量以及Dot Blot测定,观察Aβ1-40诱导缺损后,EGCG对α4、α7nAChR亚单位蛋白水平的改变.结果 EGCG可抑制Aβ1-40诱导α4、α7nAChR亚单位蛋白水平下降和各类神经细胞活性的降低.结论 茶多酚EGCG可通过上调α4、α7nAChR亚单位水平,抑制Aβ的神经毒性发挥神经保护作用,有可能成为防治记忆减退的有效途径.

    作者:田建英;杨浩 刊期: 2007年第11期

  • 咖啡酸锗对小鼠S180细胞生长的抑制作用及其机制的研究

    本文应用我院合成的新化合物--咖啡酸锗(专利号 031186351)的水溶液灌胃,对荷瘤S180小鼠进行体内抗肿瘤实验及病理形态观察,并探讨其抑瘤机制.

    作者:肖纯;黄越燕;隋燕霞;黄桂林;熊汉勇;王永霞;刘春花;施旻 刊期: 2007年第11期

  • 不同阿片受体在羟考酮引起小鼠高活动性和镇痛过程中的作用

    目的 研究μδ、κ三种阿片受体在羟考酮引起小鼠高活动性和镇痛过程中的作用.方法 采用小动物自主活动测定和热板镇痛实验方法.结果 羟考酮(1.25,2.5,5.0mg·kg-1,s.c)使小鼠的自发活动明显增加,并成明显的量效关系.非选择性阿片受体拮抗剂naloxone能剂量依赖性的降低羟考酮引起的小鼠自发活动增加.选择性μ受体拮抗剂naloxonazine对羟考酮(5.0 mg·kg-1,s.c)引起的小鼠自发活动增加没有影响,而选择性δ受体拮抗剂naltrindole 能剂量依赖性的降低羟考酮引起的小鼠自发活动的增加,选择性κ受体拮抗剂nor-Binltorphimine增强羟考酮引起小鼠高活动性的作用;naloxonazine和naltrindol不影响羟考酮的镇痛作用,而nor-Binltorphimine能拮抗羟考酮的镇痛作用.结论 羟考酮引起小鼠自发活动增加可能是通过δ介导的,而羟考酮的镇痛作用可能是通过κ受体介导的.

    作者:刘艳丽;颜玲娣;吴春福;宫泽辉 刊期: 2007年第11期

  • 萆薢总皂苷合用牛膝总皂苷降血尿酸和抗炎作用的组方合理性研究

    目的 探讨牛膝总皂苷和萆薢总皂苷降低小鼠血尿酸和抗炎作用的组方合理性及剂量配比.方法 采用尿酸或酵母膏致小鼠高尿酸血症模型以及二甲苯致小鼠耳肿胀模型,按照Codrug软件,得优化组方.结果 萆薢总皂苷组、牛膝总皂苷+萆薢总皂苷组和阳性对照组小鼠血清尿酸水平明显降低(P<0.01),牛膝总皂苷480、240、120 mg·kg-1组小鼠血清尿酸水平与模型组比较差异无显著性.牛膝总皂苷、萆薢总皂苷对小鼠耳肿胀均有明显的抑制作用,两者合用抑制率强于单药组,两药配伍理论优化剂量为牛膝总皂苷为120 mg·kg-1,萆薢总皂苷为240 mg·kg-1.结论 萆薢总皂苷能降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,而牛膝总皂苷对小鼠血清尿酸水平无明显影响.两者均有较强的抗炎作用,合用抗炎作用增强,优化组方为牛膝总皂苷:萆薢总皂苷=1:2.

    作者:陈光亮;刘海鹏;韩茹;徐叔云 刊期: 2007年第11期

  • 氟伐他汀对转化生长因子β1诱导的系膜细胞结缔组织生长因子和Ⅳ型胶原表达的影响

    目的 探讨氟伐他汀对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖和结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)表达的影响.方法 选择对数生长期的MCs,分成对照组、TGF-β1诱导组、TGF-β1加不同浓度氟伐他汀(Flu)诱导组,采用MTT法检测MCs增殖,RT-PCR和Western blot方法检测MCs CTGF表达,ELISA法检测Col Ⅳ表达.结果 5μg·L-1 TGF-β1 能明显促进MCs的增殖及CTGF和Col Ⅳ的表达.Flu可呈浓度依赖性地抑制TGF-β1诱导下的系膜细胞增殖和CTGF及Col Ⅳ的表达:1 μmol·L-1 Flu 即能明显抑制MCs的增殖及CTGF mRNA和Col Ⅳ蛋白的表达,10 μmol·L-1 Flu 即能明显抑制MCs CTGF蛋白的表达.同时,还观察到外源性CTGF呈浓度依赖性地促进MCs Col Ⅳ的表达,2.5μg·L-1 CTGF即可明显促进Col Ⅳ蛋白的表达.结论 氟伐他汀可抑制MCs增殖和CTGF介导的Col Ⅳ表达.

    作者:万建新;尤丹瑜;许昌声 刊期: 2007年第11期

  • 二氢杨梅素通过增加细胞内钙而收缩离体犬颈动脉环

    目的 观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin)对离体犬颈动脉环的作用以及相关机制.方法 应用等张收缩法记录犬离体颈动脉环张力,应用激光共聚焦显微镜测定急性分离犬颈动脉平滑肌细胞胞质内游离Ca2+浓度([Ca2+]).结果 在内皮完整和去内皮血管上,二氢杨梅素均引起浓度(1~300 μmol·L-1)依赖性的血管张力增加;无钙液中,二氢杨梅素引起的张力增加作用明显降低,同有钙液相比,统计学上差异有显著性(P<0.05);电压依赖性钙通道阻断剂维拉帕米不能阻断其收缩作用.激光共聚焦检测细胞内钙的结果表明,二氢杨梅素浓度依赖性(100、300 μmol·L-1)增加了静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度.结论 二氢杨梅素对血管平滑肌具有剂量依赖性的收缩作用,这一作用为非内皮依赖性,与外钙内流致胞质内钙升高有关.

    作者:牛慧莉;潘振伟;朱久新;曹盛吉;单璐琛;吕延杰;杨宝峰 刊期: 2007年第11期

  • 大黄素对HT-29细胞IL-8分泌及NF-κB活化的影响

    目的 研究大黄素对IFN-γ和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞的IL-8分泌及NF-κB活化的作用,为其临床应用提供实验依据.方法 用IFN-γ和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞来建立体外细胞炎症模型,采用ELISA检测HT-29细胞的IL-8分泌;以免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜观察HT-29细胞NF-κB核转位.结果 大黄素在10~80 mol·L-1能降低IFN-γ+LPS所引起的HT-29细胞IL-8的大量产生,并且呈明显的剂量依赖关系;大黄素不同浓度组可抑制IFN-γ+LPS刺激造成的NF-κB激活,有剂量依赖关系.结论 大黄素能有效抑制IFN-γ+LPS诱导的IL-8分泌和NF-κB激活.

    作者:王青;周婷;周联;董燕;王培训 刊期: 2007年第11期

  • 布洛芬颗粒剂在大鼠体内的时辰药物动力学

    在各种生物节律中,体温的昼夜节律是发现得较早、研究得较为深入的一种.与睡眠-觉醒及其他一些生理节律相比,体温昼夜节律的周期和相位都较为稳定,所以常以体温及其昼夜节律作为机体机能状态、疾病状态、治疗效应等的时间生物学指标[1,2].

    作者:哈娜;杜智敏;郭美华 刊期: 2007年第11期

  • 抗HER-2嵌合抗体chA21对SKBR3细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用

    目的 探讨抗HER-2嵌合抗体chA 21在体外抑制高表达HER-2的人乳腺癌SKBR3细胞增殖并诱导其凋亡的作用.方法 采用MTT比色法、HE染色、透射电镜、流式细胞术(FCM)、原位末端标记技术(TUNEL)等方法观察和检测chA21对人乳腺癌SKBR3细胞增殖的抑制和凋亡的诱导.结果 chA 21(0.2~5.4 mg·L-1)可抑制SKBR 3细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性.结论 chA 21在体外可抑制SKBR3细胞的增殖,诱导其凋亡是其主要作用途径之一.

    作者:薛花;吴强;胡向阳;凌晓光;杨枫;程联胜;刘兢 刊期: 2007年第11期

  • 多西环素逆转阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的实验研究

    目的 研究基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的逆转作用及其机制.方法 60只♂ Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5 mg·kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10 wk;②阿霉素心肌病+多西环素治疗组(DOX,n=25),DOX 30 mg·kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10).于实验第12 wk时氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼猩红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性.结果 DOX组较ADR-DCM组死亡率明显降低(16% vs 40%,P<0.01).与CON组相比,ADR-DCM组羟脯氨酸及胶原含量增加(P<0.01),经DOX治疗后有所减低.苦味酸天狼猩红染色显示ADR-DCM组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01),而DOX组则纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.01).病理学结果证实ADR-DCM组符合心肌病样改变,而DOX组可逆转这种改变.ADR-DCM组左室心肌MMPs明胶酶活性明显增加(P<0.01),DOX组明显降低升高的MMPs明胶酶活性(P<0.01).结论 多西环素通过抑制MMPs活性部分逆转阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化.

    作者:刘洪智;戚本玲;曹林生;高传玉;曾秋棠;成蓓;管思明;刘承云 刊期: 2007年第11期

  • 复方盐酸西替利嗪凝胶剂对大鼠的长期毒性试验

    盐酸西替利嗪是第二代抗组胺药,为长效的具选择性的强效抗变态反应药,临床上主要用于治疗过敏性皮炎、荨麻疹及过敏性哮喘等[1,2].

    作者:马满玲;陈岩 刊期: 2007年第11期

  • 牛磺酸对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制的研究

    目的 研究牛磺酸(taurine,Tau)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法 用Ang Ⅱ诱导新生大鼠CFb增殖,建立心肌纤维化模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;羟脯氨酸测定检测胶原含量;流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物p27的变化;免疫细胞化学法测定细胞周期调控蛋白D(cyclin D)及p27蛋白的含量.结果 Tau(40、80、160 mmol·L-1)可明显抑制Ang Ⅱ诱导的CFb增殖与胶原合成,同Ang Ⅱ组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量依赖性.流式细胞仪检测表明Tau在80、160 mmol·L-1可促进p27的蛋白表达;细胞G0/G1期百分率随Tau浓度增加而增加,S期细胞百分率随Tau浓度增加而减少,与AnG Ⅱ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01).免疫细胞化学染色结合图像分析系统的分析结果也表明Tau可增加p27的蛋白表达,与Ang Ⅱ组相比差异具有统计学意义(P<0.01).结论 牛磺酸通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,而抑制CFb增殖和胶原含量的增加.

    作者:王艳春;李红;杨世杰 刊期: 2007年第11期

  • 大鼠酒精性肝病模型的建立及与瘦素关系的研究

    瘦素(leptin)是ob基因的产物,参与肝脏对脂质代谢的调节作用,与酒精性肝病有着密切的关系.研究已经发现血清瘦素水平是脂肪肝的独立危险因素,并且也可能是是脂肪性肝纤维化发生发展中的重要因子[1];

    作者:王晓红;汪思应;黄德武;曹琦;李俊 刊期: 2007年第11期

  • 青霉素过敏反应与HLA-DRB基因多态性

    目的 探讨青霉素发生过敏反应与HLA-DRB基因多态性的相关性.方法 以河南汉族临床青霉素过敏反应的病人为研究对象,采用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)的方法测定HLA-DRB等位基因.结果 过敏病人中的DR9基因频率高于对照组(11.04% vs 4.02%,RR=3.24,P<0.05),并且在速发型过敏组和荨麻疹组中均明显升高(12.16% vs 4.02%,13.51% vs 4.02%,P<0.05).而DR17基因频率在迟发型过敏组和荨麻疹组中升高(16.25% vs 8.05%,18.92% vs 8.05%,P<0.05).结论 DR9基因可能是青霉素药物过敏反应的易感基因,并且与发生速发型过敏反应和出现荨麻疹症状有关.

    作者:杨静;邹丹;乔海灵 刊期: 2007年第11期

  • 补骨脂素对人类乳腺癌细胞增殖作用的影响

    目的 研究补骨脂素(psoralen,Pso)对人类乳腺癌细胞株增殖的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法测定补骨脂素对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7和非雌激素依赖性乳腺癌细胞MDA-MB231的细胞增殖作用,并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780为工具药来评价补骨脂素发挥雌激素样作用与雌激素受体的关系,流式细胞术对MCF-7细胞的增殖情况进行分析.结果 与溶剂对照组相比较,Pso(10~40 μmol·L-1)能明显促进MCF-7细胞的增殖,而对雌激素受体阴性MDA-MB231细胞未见影响,并将MCF-7细胞周期由G1期向S期推进,促进DNA合成,提高细胞分裂增殖指数,且Pso促进MCF-7细胞增殖作用被雌激素受体拮抗剂所拮抗.结论 补骨脂素具有雌激素活性,此作用是通过雌激素受体(ER)介导的.

    作者:沈丽霞;赵丕文;牛建昭;王继峰 刊期: 2007年第11期

  • 应用脑微透析技术建立L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化损伤的模型

    目的 应用脑微透析技术建立左旋多巴(L-DOPA)引起的PD大鼠脑氧化损伤的模型.方法 6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑内注射造成PD大鼠模型,采用微透析技术,脑内灌流L-DOPA、水杨酸捕获羟自由基和高效液相-电化学检测,动态观察L-DOPA处理前后大鼠纹状体细胞外液多巴胺(DA)及其代谢产物,羟自由基被捕获所形成的2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)、2,5-二羟基苯甲酸(2,5-DHBA)浓度的变化.结果 L-DOPA处理后,模型组大鼠2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度分别有6个和7个时间点较对照组明显升高(P<0.05,P<0.01);还原型谷胱甘肽在多个时间点抑制了这种升高(P<0.05,P<0.01).结论 应用脑微透析技术建立L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化应激损伤的急性模型,可以进行在体的和动态的监测,为筛选协同L-DOPA治疗PD的抗氧化损伤药物提供有用的方法.

    作者:王丹巧;王巍;景富春;赵晋宁 刊期: 2007年第11期

  • 欧洲越桔花青素提取物对小鼠耐常压缺氧能力的影响

    目的 研究欧洲越桔花青素提取物(Myrtillus EX)对常压缺氧负荷小鼠抗缺氧能力的影响.方法 采用HPLC/HPLC-MS分析Myrtillus EX中的不同花青素类成分.通过常压缺氧负荷小鼠模型观察Myrtillus EX对小鼠存活时间和耗氧量的影响,利用ORAC法测定血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的抗氧化能力指数,Griess化学法测定NO含量,以及TBARS法测定血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的MDA含量.结果 Myrtillus EX可以明显提高常压缺氧负荷小鼠的耐缺氧能力,有效降低血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的MDA含量,并调节血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的NO含量.结论 Myrtillus EX对常压缺氧负荷小鼠显示一定的保护作用,其机制可能与其自由基清除能力和抑制脂质过氧化作用有关.

    作者:宝丽;姚新生;吕艳青;李满妹;Chia ChewSern;Tsi Daneil;永井元;栗原博 刊期: 2007年第11期

中国药理学通报杂志

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