陈颖；杨红忠；陈云祥；徐潘生；陈国灿；卢祺炯；陈浩；宣尧仙
重组人白细胞介素-11 (rhIL-11)是一个多功能性的细胞因子,在骨髓造血调控中发挥重要作用.为了解连续给予rhIL-11后由于蓄积而对机体产生反应及其严重程度,确保其临床应用的安全,该试验对SD大鼠连续给药3个月进行了全面的安全性评价.
作者：陈颖；杨红忠；陈云祥；徐潘生；陈国灿；卢祺炯；陈浩；宣尧仙 刊期： 2005年第05期
目的建立人巨细胞病毒(Human Cytomegalovirus,HCMV)小鼠急性间质性肺炎模型,为HCMV感染性疾病的研究及抗HCMV药物的筛选提供实验基础.方法采用HCMV AD169株感染Balb/c(Bagg albino/c)小鼠,观测小鼠呼吸、体重变化,取外周血检测HCMV特异性抗体,取肺组织进行病毒分离培养、病理学检查及聚合酶链反应(Polymerase chain reaction, PCR)检测.结果 HCMV感染组小鼠较对照组呼吸频率增加,体重减轻(P<0.01),实验室检查指标符合间质性肺炎形态学及病毒学改变.结论 HCMV可致Balb/c小鼠产生间质性肺炎.
作者：侯舒；王亚亭；徐叔云 刊期： 2005年第05期
目的探讨黄芪提取物(Extract of astragalus,EA)对全脑缺血再灌注7 d引起的大鼠海马神经元迟发性死亡的作用.方法用四动脉阻断法造模,观察背侧海马神经元的超微结构; CA1区神经元结构、正常神经元计数;免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果与缺血再灌(I/R)组比较,EA能改善背侧海马神经元超微结构;抑制CA1区正常神经元数目的减少,I/R组为38±11.5,EA(20、40 mg·kg-1)分别为63±12.8(P<0.05)和77±16(P<0.01);降低GFAP的表达,I/R组GFAP阳性细胞数为69±10.7,EA三个剂量组分别为53±5.6(P<0.05)、39±7.1(P<0.01)、46±7.6(P<0.05).结论 EA能抑制全脑缺血再灌注7 d大鼠海马迟发性神经元死亡,可能与其抑制海马CA1区星形胶质细胞(AS)过度增生有关.
作者：李维祖；明亮；何婷；王绍斌；李卫平 刊期： 2005年第05期
传统的单一麻醉和气管切开插管法制作的大鼠冠状动脉结扎心肌缺血模型存在动物存活率低、心梗面积稳定性差等方面不足.该研究将复合麻醉和经口气管插管法应用于大鼠心肌缺血模型,并与传统的制作方法进行比较.
作者：李贻奎；宁可永；梁嵘；李连达 刊期： 2005年第05期
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响.方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡.结果 TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用.流式细胞仪检测:根据PI法流式细胞技术检测二倍体亚峰分析,蜂胶总黄酮对细胞凋亡亦有明显改善.电镜观察:假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常;模型组心肌细胞可见线粒体肿胀,线粒体嵴不同程度溶解破坏,遗留较多空泡,核染色质边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平等形态学改变,但未见到典型的凋亡小体,蜂胶总黄酮组心肌线粒体排列尚规整,线粒体嵴无明显破坏,肌丝排列整齐,无明显破坏.结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡具有改善作用.
作者：杨明；朱姝；隋殿军；孙红；于德伟；崔志勇 刊期： 2005年第05期
目的探讨JAKs/STATs信号转导通路在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞分化中的变化及其调控机制.方法将HL-60细胞与DADS或JAKs/STATs信号通路的激酶抑制剂AG490在体外共同培养,观察细胞形态变化,检测药物作用前后细胞NBT还原能力及细胞表面分化抗原CD11b的改变;用Western blot检测JAKs,STATs各家族成员在DADS诱导HL-60细胞分化中的改变;并用免疫细胞化学法检测核转录基因STATs,c-myc,c-fos,c-jun的表达变化.结果 DADS和AG490均可诱导HL-60细胞向成熟粒系分化,且DADS在1.25 mg·L-1时诱导分化作用达峰值;Western blot检测JAK1,STAT3的酪氨酸激酶发生了磷酸化改变;免疫细胞化学示STAT3与c-myc基因蛋白核内表达下降,c-jun,c-fos基因蛋白核内表达上升.结论 JAK1,STAT3酪氨酸激酶的磷酸化抑制参与了DADS诱导HL-60细胞分化的调控,其机制可能通过调控与HL-60细胞增殖分化相关的基因表达,抑制细胞DNA合成,从而抑制细胞增殖,诱导分化.DADS的作用相当于JAK1/STAT3信号通路的阻断剂.
作者：武明花；黄卫国；谭晖；何洁；苏琦 刊期： 2005年第05期
肉苁蓉为列当科植物肉苁蓉(Cistanche deserticola YCMa)以干燥带鳞片的肉质茎为正品入药,是常用的补肾壮阳中药,具有补肾益精、润燥的功能,在历代抗衰老延年古方中出现的频率仅次于人参.随着全球老龄化日趋严重,对衰老及抗衰老方面的研究已成为各国科学家研究的热点.
作者：吴波；付玉梅 刊期： 2005年第05期
目的观察低浓度粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对培养的大鼠肝星状细胞(HSC)活化和转化生长因子-β1(TGF-β1)促活化作用的影响,并探讨该作用与TGF-β1受体后信号通路的关系.方法 HSC原代培养,给予Tet(0.4、0.8、1.6和3.2 μmol·L-1)处理,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,或给予TGF-β1(质量浓度5 μg·L-1)和(或)Tet(1.6 μmol·L-1)干预,分别以RT-PCR和Western blot法检测TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体、Smad 3、Smad 7 以及α-SMA mRNA和(或)蛋白表达.结果 Tet(0.4～3.2 μmol·L-1)能抑制培养HSC表达α-SMA.Tet(1.6 μmol·L-1)抑制TGF-β1 诱导的HSC α-SMA表达,伴有Smad 7表达上调及TGF-β1表达下降,但不影响TGF-βⅠ、Ⅱ型受体和Smad 3表达.结论低浓度Tet抑制培养HSC的活化和TGF-β1促活化作用,该作用与上调Smad 7表达并抑制TGF-β1有关而不影响TGF-β受体表达.
作者：陈源文；李定国；吴建新；陈颖伟；陆汉明 刊期： 2005年第05期
目的研究卡维地洛对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,在离子通道水平探讨卡维地洛的抗心律失常作用机制.方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流.结果①卡维地洛呈浓度依赖性抑制钠通道电流,IC50=(6.35±0.40) μmol·L-1.②10 μmol·L-1卡维地洛能使心肌细胞钠通道电流-电压关系曲线明显上移,峰电流从(17.31±1.68)pA/pF 减少至(6.58±1.35)pA/pF(n=8,P<0.05),激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变.③卡维地洛能使钠通道电流失活曲线明显左移.④卡维地洛对钠通道电流的激活和复活曲线无明显影响.⑤卡维地洛呈频率依赖性地抑制钠通道电流.⑥1 μm ol·L-1卡维地洛能明显阻断10 μmol·L-1异丙肾上腺素增加钠通道电流效应.结论卡维地洛能够抑制心肌细胞钠通道电流,呈浓度依赖性和频率依赖性.
作者：邓春玉；林曙光；杨敏；钱卫民；张燕；吴书林 刊期： 2005年第05期
目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对豚鼠心房肌细胞乙酰胆碱敏感性钾通道(KACh)的影响,探讨其对KACh的作用机制.方法采用膜片钳全细胞记录方法,测定F2对原代培养的豚鼠心房肌细胞乙酰胆碱敏感性钾电流IK(Ach)的影响.结果 细胞外给予F2 对豚鼠心房肌细胞IK(Ach)呈可逆性、浓度依赖性的阻断作用.细胞内添入抗水解的GTP类似物GTP-γ-S 后,结果同前.细胞内给予50 μmol·L-1 F2对IK(Ach)无作用.结论 F2是豚鼠心房肌细胞KACh的一种快速通道阻断剂,发挥作用部位在细胞膜外侧,作用位点在钾通道本身,与乙酰胆碱受体无关.
作者：刘冰；石刚刚；高分飞；Lutz Pott 刊期： 2005年第05期
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积的变化、脑组织神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax蛋白表达以及罗非昔布的保护作用.方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24 h模型,于再灌注开始时灌胃给予罗非昔布.TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达.结果损伤侧脑组织出现明显梗死灶,神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达均明显升高,Bcl-2/Bax比值明显下降.罗非昔布1.12、2.24 mg·kg-1均可明显减少脑梗死面积,2.24 mg·kg-1剂量还可显著降低神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达,增高Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax比值.结论选择性COX-2抑制剂罗非昔布可促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl-2/Bax比值而抑制神经细胞凋亡,从而明显改善缺血再灌注引起的脑损伤.
作者：余涓；邱丽颖；周宇；陈柏龄；郑祥；陈崇宏 刊期： 2005年第05期
目的研究tamoxifen对人垂体腺瘤细胞的增殖代谢和DNA合成的影响,并深入探讨tamoxifen影响垂体腺瘤细胞增殖作用的机制,观察tamoxifen作用后垂体腺瘤细胞周期、细胞内蛋白激酶C(PKC)及cAMP/cGMP的变化.方法采用MTT和[3H]TdR参入实验检测tamoxifen对人垂体腺瘤细胞增殖和DNA合成的影响;用流式细胞技术检测tamoxifen对垂体腺瘤细胞周期的影响;通过PKC活性及cAMP和cGMP含量测定,深入探讨tamoxifen影响垂体腺瘤细胞增殖分化的分子机制.结果①tamoxifen抑制垂体腺瘤细胞的增殖和DNA合成,并呈剂量依赖性;②tamoxifen处理的垂体腺瘤细胞G1期DNA含量升高,S期和G2期DNA含量降低;③与空白处理组相比,使用PKC的激动剂PMA处理培养的人垂体腺瘤细胞时可使胞膜和细胞总PKC活性浓度均升高,但tamoxifen作用15min后,胞浆、胞膜和细胞总PKC活性均下降;④tamoxifen作用于人垂体腺瘤细胞15 min后,胞内cAMP水平升高,而cGMP没有明显改变.结论实验结果为探讨tamoxifen抑制垂体腺瘤细胞增殖的分子机制提供了重要线索,同时提示,tamoxifen对垂体腺瘤细胞增殖分化的调控作用是细胞内多信息系统相互整合的结果.
作者：邹自英；袁成良；黄海；赵碧；胡晓莉 刊期： 2005年第05期
目的研究半边旗提取物5F(以下简称5F)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM 转移相关能力的影响及其作用的机制.方法以MTT法检测5F对高转移卵巢癌细胞HO-8910 PM细胞增殖的影响;以细胞粘附人工重组基底膜实验检测5F对HO-8910PM细胞粘附能力的影响;用Transwell小室法检测5F对HO-8910 PM细胞的侵袭能力和趋化运动能力的影响;Western blot法检测5F对HO-8910PM细胞NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响.结果 50 μmol·L-1 的5F作用细胞6 h后 能抑制HO-8910PM细胞体外侵袭人工基底膜、趋化运动和粘附能力,抑制率分别为(37.57±0.62)%,(28.42±0.67)%,(46.07±4.49)%;5F能明显下调HO-8910PM细胞中NF-κB(P65) 和VEGF蛋白的表达.结论 5F能抑制高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭、运动和粘附能力.5F抗肿瘤侵袭转移的作用机制与NF-κB(P65)和VEGF蛋白的表达下调有关.
作者：何太平；莫丽儿；梁念慈 刊期： 2005年第05期
目的观察5-氟尿嘧啶联合L-精氨酸对裸鼠人肝癌移植瘤的作用并探讨其作用机制.方法采用BEL-7402细胞株建立裸鼠人肝癌移植瘤模型,分别给裸鼠腹腔注射生理盐水,5-氟尿嘧啶,5-氟尿嘧啶+L-精氨酸,观察各组药物对肿瘤的抑制作用,病理学观察移植瘤的坏死程度和范围,免疫组化测定移植瘤组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.化学比色法检测诱导型一氧化氮合酶的活性.硝酸还原酶法检测瘤组织内的一氧化氮的浓度,统计分析采用SPSS10.0软件进行one-way ANOVA,Bonferroni, Kruskal-Wallis H检验.结果 5-氟尿嘧啶联合L-精氨酸能明显增加对肿瘤生长的抑制作用,病理显示肿瘤的坏死范围增大, iNOS表达和活性增强,NO生成增加. 结论 5-氟尿嘧啶联合L-精氨酸能够抑制裸鼠人肝癌移植瘤的生长,其机制可能与诱导iNOS表达和活性增强,NO生成增加有关.
作者：尹晓燕；姜军梅；刘吉勇；朱菊人 刊期： 2005年第05期
目的研究双黄连(Shuanghuangliang,SHL)粉针剂对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染的小鼠肝组织病毒DNA载量的影响.方法以HCMV感染小鼠建立小鼠肝炎模型后,用不同剂量双黄连腹腔注射进行治疗.用药10 d后,颈椎脱臼处死动物取肝脏,用荧光定量PCR的方法检测小鼠肝组织HCMV DNA载量;HE染色法对肝脏组织作病理检查;眼眶静脉丛采血用于ALT、AST酶活性的测定.结果双黄连大、中剂量治疗组肝组织中HCMV DNA载量平均值分别为8.3261 copies/mg、9.1476 copies/mg,较感染模型组(载量平均值为3875.4760 copies/mg)降低(P<0.01),与更昔洛韦(ganciclovir, DHPG)治疗组(载量平均值为9.3280 copies/mg)差异无显著性(P>0.05),双黄连小剂量组(载量平均值为3812.8980 copies/mg)与感染模型组差异无显著性(P＞0.05);双黄连大、中剂量治疗组肝脏ALT、AST水平较模型组降低,病理损伤明显减轻;小剂量治疗组与感染模型组无差异;双黄连大、中剂量组和更昔洛韦组差异无显著性.结论双黄连能明显降低HCMV感染小鼠肝组织中病毒DNA载量,能减轻HCMV性肝炎模型鼠肝功能损害,改善肝脏病理变化.
作者：吴建军；刘贵育；陈贵海；候舒；方草晖；王明丽 刊期： 2005年第05期
在超负荷心肌肥厚过程中存在心肌细胞的凋亡和增殖,心肌细胞的凋亡可能是代偿性肥厚向心衰转变的决定因素,凋亡的发生机制涉及外在因素和一些内源性细胞通路.另一方面,心肌肥厚中既有心肌细胞的肥大,亦存在心肌细胞的增殖,心肌细胞的增殖与细胞周期素(Cyclin)、细胞周期依赖激酶(Cdk)、Cdk抑制因子(CdkI)、bcl-2、p53及端粒等因子有关,心肌细胞的凋亡和增殖通过一些因子相关联.
作者：盛瑞；顾振纶 刊期： 2005年第05期
目的比较丙泊酚静脉内输注与颈内动脉输注对中低温体外循环大鼠神经元凋亡和外周循环的影响.方法建立大鼠CPB模型,随机分成五组,假手术组(Non-CPB组),体外循环组(CPB组),CPB+propofol 2 mg·kg-1·h-1静脉组(P2V组) ,CPB+propofol 10 mg·kg-1·h-1静脉组(P10V组)及CPB+propofol 2 mg·kg-1·h-1颈内动脉组(P2a组).术中监测MAP、HR变化.TUNEL法检测神经元凋亡,电镜进行超微结构观察,RT-PCR法检测bax和bcl-2 mRNA表达,Western blot检测bax和bcl-2蛋白表达.结果 TUNEL检测结果显示P10V组和P2a组凋亡轻于CPB组(P<0.05);电镜显示P10V组和P2a组神经元损伤轻于CPB组(P<0.05);P2V组与CPB组差异无统计学意义.与假手术组相比,CPB组bax mRNA和bcl-2 mRNA表达明显增强(P<0.05); P10V组和P2a组bax mRNA表达弱于CPB组(P<0.05),bcl-2 mRNA表达强于CPB组(P<0.05);P2V组与CPB组差异无显著性.Western blot检测显示相同的变化趋势.循环监测显示 P10V组出现HR增快,MAP下降,而2 mg.kg-1·h-1的丙泊酚无论何种途径给药,均无明显的循环抑制.结论小剂量丙泊酚颈内动脉连续输注能明显抑制体外循环大鼠海马神经元凋亡,具有明显的脑保护作用,且对循环抑制轻微.
作者：郑拥军；王祥瑞；苏殿三；赵延华 刊期： 2005年第05期
白芷(Angelica dahurica)是一味重要的传统中药,具有治疗软组织慢性溃疡,抗菌等作用[1,2].有文献报道,白芷多糖(Angelica dahurica polysaccharide,ADP)能明显增强实验动物皮肤的免疫功能[3].本文主要考察ADP的提取以及对体外培养的皮肤细胞生长增殖的影响.
作者：曲见松；康学军；郑水龙 刊期： 2005年第05期
胃酸是胃黏膜常见的内源性损伤因子,在胃黏膜损伤过程中起着重要作用.壁细胞的主要功能是分泌胃酸,其超微结构与泌酸关系密切.壳聚糖是少见的带正电荷的天然高分子聚合物,有研究发现壳聚糖有促进溃疡愈合和黏膜保护作用.
作者：周南进；谢勇；郭晓白；曹俊；杨慧；俞红 刊期： 2005年第05期
Caco-2细胞模型广泛用于药物的吸收、代谢以及毒性研究,Caco-2细胞模型作为药物吸收研究的一种快速筛选工具,在抗癌药物、无机药物、中药的研究方面得到了广泛的应用,成为药物研究的重要手段.
作者：牟永平；吴刚；周立社；和彦苓 刊期： 2005年第05期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
