赵祯；安平；王玉勤；薛一雪
目的探讨新型胆碱酯酶抑制剂(NAI) 及水迷宫训练对AD大鼠海马结构胆碱能纤维的影响.方法用36只Wistar♂大鼠制作AD动物模型,随机分成3组:NAI组、石杉碱甲组(Hup组)、单纯损伤组(SO组).水迷宫训练后,采用组织化学方法测定海马结构胆碱能纤维密度.结果①定位航行实验中,NAI组逃避潜伏期较SO组显著缩短(P<0.01). ②空间探索实验中,NAI组跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率较SO组明显增高 (P<0.01).③组化结果显示:NAI组海马结构胆碱能纤维密度较SO组明显增加(P<0.05).尽管NAI组胆碱能纤维密度高于Hup组,但无统计学意义. 结论经NAI治疗及水迷宫行为训练后的AD大鼠,海马结构内胆碱能纤维密度明显增加,提示NAI及水迷宫训练联合作用可促进AD大鼠海马结构胆碱能纤维重建.
作者：赖红；赵海花；高杰；吕永利；叶和珏 刊期： 2005年第07期
PTEN是具有蛋白与脂质磷酸酯酶活性的双特异性磷酸酯酶,能特异地使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸3′位脱磷酸,抑制PI3K/Akt信号转导途径,从而在细胞的生长、分化、凋亡、迁移等方面起着重要的调控作用.PTEN的异常与多种人类肿瘤如子宫内膜瘤、前列腺癌、乳腺癌等的发生、侵袭及转移密切相关.在细胞中,PTEN 功能受到蛋白表达、磷酸化、氧化以及膜定位等因素的调节.该文就PTEN调节的分子机制作一综述.
作者：刘伦华；楼丽广 刊期： 2005年第07期
现在认为缺血时钠通道电流的变化尤其持续钠电流的变化是造成神经元损伤的重要原因[1,2],抑制持续钠电流的增加是某些神经保护剂如riluzole等缺血脑保护作用的重要机制[3].盐酸氟桂利嗪的药理作用比较广泛,其对钠通道的阻滞作用日益受到重视.本实验通过观察其对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响,探讨其脑保护的机制.
作者：张一；周岱；王士雷；焦志华；杨伊林；庄心良 刊期： 2005年第07期
关于糖类物质的研究近年来越来越引起人们的极大兴趣.糖类物质具有广泛的生物学活性,其免疫调节作用是实现其生物学活性的重要机制之一.糖类物质生物学活性的发挥,主要是通过与细胞上不同的糖类物质受体相互作用,再经一系列信号转导的过程而实现的.该文综述了糖类物质的受体以及糖与受体蛋白的相互作用特点.
作者：苗本春；李静；耿美玉 刊期： 2005年第07期
目的观察地塞米松(DXM)对哮喘动物模型支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探讨MLCK在哮喘发病中的作用.方法 24只♂SD大鼠,随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松组.以卵蛋白(OVA)诱发大鼠支气管哮喘模型.地塞米松组大鼠于每次激发前1 h给予腹腔注射地塞米松0.5 mg·kg-1.用免疫组织化学法和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达.结果免疫组织化学法分析显示DXM组大鼠支气管平滑肌MLCK的表达低于哮喘模型组(P<0.05),但与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05).同时,免疫印迹法检测也表明哮喘模型组大鼠smMLCK表达高于正常对照组及地塞米松组.结论 MLCK参与支气管哮喘的发病,地塞米松通过下调哮喘大鼠支气管平滑肌MLCK表达,可能是糖皮质激素治疗哮喘的一种机制.
作者：桂淑玉；王勇生；李永怀；周青；胡向阳；吴强；汪渊 刊期： 2005年第07期
硝基咪唑类药物甲硝唑(MTZ)有较强的抗幽门螺杆菌(Hp)活性,是三联方案中广泛应用的抗菌素之一.但Hp对甲硝唑的耐药率较高,限制了其广泛应用[1].已知含cagA基因的Hp菌株是高毒株[2],Hp耐甲硝唑菌株与敏感菌的基因型是否相同?该研究通过对耐药菌和敏感菌cagA基因型的分析以更好地指导幽门螺杆菌的根除.
作者：林辉；彭孝纬；何利平；潘秀珍 刊期： 2005年第07期
目的选取了自发性高血压大鼠(SHR)与肾性高血压大鼠(RHR)作为肥厚心肌的供体,从整体水平检测了时钟体系中为重要的BMAL1蛋白在3种不同心肌中的表达.方法建立了肾性高血压大鼠的模型,取自发性高血压大鼠,肾性高血压大鼠以及正常大鼠作为对照组,在每12 h光暗交替的环境中饲养2 wk后,每隔4h取心脏,测心重指数等各项指标,并用Western-blot方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中BMAL1蛋白表达的变化.结果 RHR和SHR大鼠的左心重与全心重比值及全心重与体重比值与正常组相比差异都具有显著性,正常大鼠心肌组织中BMAL1蛋白表达呈现出明显的节律性,但RHR与SHR组心肌组织中的BMAL1蛋白表达丧失了应有的波动性与节律性,各时间点之间几乎无差异.结论在心肌肥厚的发病过程中时钟基因可能起一定的作用,时钟基因蛋白表达的改变可能是影响肥厚心脏逐渐丧失适应能力的一个因素.
作者：李晓林；丁延魁；黄新艳；魏立；朱东亚；李庆平 刊期： 2005年第07期
目的观察人参皂苷Rb1对H2O2诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨其可能作用机制.方法在培养的新生大鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量组人参皂苷Rb1(20、40、80 mg·L-1)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及细胞内钙离子变化的影响.结果不同剂量组人参皂苷Rb1可以减少心肌细胞凋亡率、降低MDA含量、增加SOD活性、减少细胞内钙超载.结论人参皂苷Rb1可以抑制H2O2引起的新生大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与其抗脂质氧化和减少细胞内钙超载有关.
作者：许浩；葛亚坤；邓同乐；王天楠；郑筱祥 刊期： 2005年第07期
目的探讨八厘麻毒素改造剂(Rh2)对麻醉正常血压大鼠的血流动力学及电生理参数的影响.方法给予不同剂量的Rh2后,测定心脏的血流动力学及电生理参数(SAP、DAP、MAP、LVSP、LVDP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、VRRP、VERP).结果 Rh2明显升高血压,增加左心室内压及左心室内压变化速率大值、降低左心室终末舒张压,对心率、心电图(ECG)及心室不应期无明显影响.结论 Rh2明显升高血压同时,不影响心率、ECG及心室电生理,提示其升压作用可能与增加血管外周阻力有关.
作者：易卫平；邱汉婴；褚红涛 刊期： 2005年第07期
RNAi 是一项崭新的分子生物学技术,是外源和内源性双链RNA在细胞内诱导同源序列的基因表达受抑制的现象.它既可以阻断特定基因的表达又参与基因表达的调控.在神经科学的研究中,我们利用RNAi技术可以方便快捷地研究脑学习和记忆的机制、信号的传导,建立神经性疾病的动物模型,甚至可以利用它来治疗某些神经性疾病.
作者：江伟健；颜光美 刊期： 2005年第07期
目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人肝癌细胞HepG2的致凋亡作用,并从泛素-蛋白酶体途径(UPP)相关基因E1、E2和E3及天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达初步探讨MG132的致细胞凋亡机制.方法采用多个浓度(2、5、10 μmol·L-1)的蛋白酶体抑制剂MG132处理HepG2细胞;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测UPP相关基因E1、E2、E3和凋亡相关基因Caspase-3 的转录水平;免疫细胞化学检测Caspase-3蛋白表达.结果对照组HepG2细胞凋亡率低于5%,在2、5和10 μmol·L-1MG132作用下,细胞凋亡率分别为42.9%、66.1%、72.8%,MG132诱导HepG2细胞凋亡具有量-效关系;RT-PCR检测发现细胞内UPP相关基因E1、E2、E3 mRNA表达下降,而凋亡相关基因Caspase-3 mRNA表达上调;免疫组化检测Caspase-3蛋白表达水平升高. 结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与MG132抑制UPP活性,使细胞内Caspase-3蛋白降解减少,同时上调Caspase-3基因转录,促进细胞凋亡.
作者：何慧；郭芳；屈顺林；任重；刘俊文；杨向东 刊期： 2005年第07期
高脂血症是动脉粥样硬化和冠心病发生发展的主要高危因素之一.调脂药物通过调控脂质的代谢来降低血脂,进而降低心血管疾病的发生.近几年,人们发现了几种新的药物作用靶点,通过对这些新靶点的研究,有望开发出更安全有效的调脂药物.
作者：宋芳；谢梅林；顾振伦 刊期： 2005年第07期
气道重构是哮喘的主要病理特征之一,平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)是气道粘膜下的主要结构细胞,具有合成和降解细胞外基质(ECM)的双重功能,其大量增殖引起ECM大量沉积,是引起基底膜增厚、导致气道重构的关键因素.近年来研究发现,c-myc 、 c-sis与SMC、FB增殖密切相关,三氧化二砷能抑制哮喘豚鼠的气道炎症.本研究通过建立小鼠哮喘模型,探讨c-myc、c-sis在哮喘气道重构中的作用及砒石对它们的影响,进一步探讨砒石治疗哮喘的可能机制,为哮喘的防治开辟新途径提供理论依据.
作者：郭红荣；梁标 刊期： 2005年第07期
目的研究新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNF-α)在小鼠体内的药代动力学.方法给小鼠分别im和iv nrhTNF-α后,按不同时间点采血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中nrhTNF-α的浓度,用DAS药动学软件进行曲线拟合并计算参数.结果 nrhTNF-α 5.51 μg·kg-1、24.60 μg·kg-1小鼠im后药动学特征符合一室开放模型,呈一级动力学消除.nrhTNF-α im给药能迅速吸收入血,Tmax分别为0.17 h和0.33 h.T1/2分别为1.25 h和0.73 h,AUC随剂量增加而成比例增加.nrhTNF-α 5.51 μg·kg-1小鼠iv后符合二室开放模型,呈一级动力学消除,T1/2β为0.37 h,AUC为771.24 ng·L-1·h-1. 结论 nrhTNF-α im和iv的药动学行为在小鼠体内分别符合一室和二室开放模型,均呈一级动力学消除.im给药的生物利用度为48.84%,可考虑作为替代iv的一种安全给药途径.
作者：鞠洋；路莉；吴勇杰；高明堂；李文广；闵光宁 刊期： 2005年第07期
目的了解<中国药理学通报>(下称该刊)引文引用规律及该刊情报吸收能力,找出我国药理学研究领域科研人员的文献需求特征,从而为该学科研究人员查阅文献提出建议.方法采用引文计量分析法按文章发表的时序逐篇统计该刊2001～2003年间刊载的847篇文章所引用的的参考文献.结果引文率为85.24%,篇均引文11.02条,主要的引文类型分别为期刊(94.88%)和图书(4.90%),普赖斯指数42.72%,自引率3.81%,被引用频次前30位的中外文期刊的文献引用量占总引用期刊文献量的30.14%.结论该刊涉猎文献范围广,引文类型以英文期刊为主,引文的外文语种结构较为单一,研究引用文献比较滞后,文献老化速度较慢,期刊引文率还有待于进一步提高.
作者：杨华；霍保方 刊期： 2005年第07期
目的观察大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,4,5三磷酸肌醇受体(IP3R)的结合特性改变,进一步探索心肌缺血再灌注时细胞凋亡的病理机制.方法 TUNEL技术检测心肌细胞核凋亡率.蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核,放射配体分析法检测心肌细胞核膜上IP3R的结合特性变化.结果①缺血再灌注损伤(IRI)组大鼠心肌细胞凋亡率高于对照组(P<0.01).②大鼠心肌缺血再灌注损伤时,心肌细胞核IP3R的大结合容量Bmax较假手术组增加2.6倍;而其亲和力Kd值无明显变化.③ IRI组心肌细胞核IP3R经激活的PKC磷酸化后结合特性增强1.54倍, 对照组核IP3R经PKC磷酸化后结合特性无明显改变.④[Ca2+]对IRI组及假手术组心肌细胞核IP3R的调节均呈双相性,胞浆钙超载状态下([Ca2+]为5 μmol·L-1时)较正常胞浆钙浓度下([Ca2+]为100 nmol·L-1时),两组核IP3R结合特性均增强,[Ca2+]为100μmol·L-1时,两组核IP3R结合特性降低.结论大鼠心肌心肌缺血再灌注损伤病理情况下心肌细胞核IP3R结合特性增强,致核内钙浓度([Ca2+]n)增高,这可能是心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的主要病理机制之一.
作者：张红；周红；司良毅；张乐之；何华美 刊期： 2005年第07期
目的观察前列腺素E1 (PGE1) 在大鼠血管球囊损伤术后对血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响,探讨PGE1对血管球囊损伤术后再狭窄形成的防治机制.方法采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予PGE1(8、24、72 μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积NS.各组动物于术后6 h、24 h、10 d、21 d 4个时间点取血,采用酶连免疫吸附试验双抗体夹心法测定血浆中GMP-140、D-dimer的含量;采用平衡法测定血浆中内皮素及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量.结果与假手术组比球囊损伤模型组术后6 h血浆GMP-140、D-dimer含量明显升高(P<0.01),PGE1(8、24、72 μg·kg-1)各组血浆GMPI40和D-二聚体的含量显著降低(P<0.01).模型组血浆ET含量6 h开始增加,24 h达高峰,10 d降至正常.PGE1(24、72 μg·kg-1)两组能明显降低6、24 h血浆ET含量(P<0.01).血管球囊损伤术后6 h,模型组TNF-α含量达高峰,而IL-1β、IL-6则在术后24 h达高峰,PGE1各组均可在高峰时显著降低IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,与模型组相比差异显著(P<0.01),并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747).结论 PGE1在大鼠血管球囊损伤术后可降低GMP-140、D-dimer及血浆中ET、血清中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制.
作者：冯国清；赵胜；程红梅；付润芳；刘红；杨万雷；秦攀 刊期： 2005年第07期
MAPKs信号转导途径的活化是RA慢性滑膜炎的典型特征,通过这一途径诱导滑膜细胞胞浆蛋白磷酸化,进而使转录因子和核蛋白如c-fos、c-jun、AP-1和NF-κB等磷酸化,从而促进细胞增殖和活化.上述机制研究对于RA发病机制的深入了解以及研制开发治疗类风湿关节炎的新型药物具有重要的意义.
作者：贾晓益；郑咏秋；魏伟 刊期： 2005年第07期
目的提取并测定半夏生物碱含量,研究其对水貂的止呕作用.方法提取半夏生物碱,采用酸性染料比色法测定含量;观察在顺铂(7.5 mg·kg-1,ip)、阿朴吗啡 (l.6 mg·kg-1,sc)、硫酸铜(40 mg·kg-1,ig)水貂呕吐模型的止呕作用;观察半夏生物碱对水貂运动呕吐模型(100 r·min-1, 1 h)的影响.结果半夏生物碱含量为 2.83 mg·g-1,对顺铂、阿朴吗啡致水貂呕吐均有抑制作用 (P<0.05),对硫酸铜及运动致水貂呕吐无效.结论半夏生物碱具止呕作用,其机制与中枢抑制有关.
作者：王蕾；赵永娟；张媛媛；吴静芬；张向农；吉中强；岳旺 刊期： 2005年第07期
异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)是从甘草中提取出的一种黄酮类化合物.本文观察了ISL对豚鼠离体气管条张力的影响,旨在为其治疗支气管哮喘等呼吸道疾病提供实验依据.
作者：刘斌；杨静 刊期： 2005年第07期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
