郑为超；陈铎葆；张雷；李兵
目的研究烟酸(Nicotinic acid,NA)对氧自由基的清除作用及抗脂质过氧化的作用.方法用食饵法诱导鹌鹑高脂模型,实验分空白对照组、高脂模型组、NA组(150 mg·kg-1和75 mg·kg-1)、维生素E组(100 mg·kg-1),给药后每3 wk抽1次血,连续3次,分别测定血浆及肝脏TC、TG、MDA、SOD.结果高脂饮食诱导3wk后动物血浆和肝脏TC、TG和MDA含量上升,SOD活力下降.NA用药3周后可降低血浆和肝脏中的TC、TG和MDA含量,提高SOD活力,且呈剂量依赖关系.结论NA对鹌鹑高脂血症模型具有抗氧自由基和脂质过氧化作用.
作者：杨旭辉；马建慧；朱敏恒；李丽燕；吴越 刊期： 2005年第08期
目的探讨盐酸小檗碱对结肠癌细胞系生长、增殖的作用及环氧化酶-2/钙离子途径的影响,为阐明盐酸小檗碱作为一种新的结肠癌化学治疗药物进行理论上的准备.方法0.1、0.3、3.0、30.0 μmol·L-1的盐酸小檗碱加入到HT-29结肠癌细胞系培养液中.MTT法检测细胞的生长和增殖,RT-PCR法检测环氧化酶-2mRNA,免疫细胞化学法检测环氧化酶-2蛋白质表达,ELISA法检测前列腺素E2的含量,免疫荧光分光光度法检测细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).结果盐酸小檗碱在浓度大于0.3 μmol·L-1时则有明显的量效关系抑制细胞的生长、增殖;在浓度大于0.3 μmol·L-1时对环氧化酶-2mRNA水平和蛋白的表达有明显的抑制作用;对前列腺素E2的生成有抑制作用,可以降低细胞内钙离子浓度.结论盐酸小檗碱通过抑制细胞内钙离子浓度进而通过某些途径抑制COX-2在mRNA水平和蛋白质水平的表达,同时也抑制COX-2活性进而抑制前列腺素E2的生成,这可能是其抑制HT-29细胞生长和增殖的机制之一.
作者：台卫平；田耕；黄业斌；周俊；张泰昌；罗和生 刊期： 2005年第08期
作者： 刊期： 2005年第08期
我们前期实验研究表明,单味红花能够保护肾功能,减轻肾小管-间质纤维化病变[1],为了进一步探讨其作用机制,本研究观察了红花对转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)、TGF-β1mRNA及原癌基因c-fos表达的影响.
作者：赵玉庸；许庆友；丁跃玲；丁英钧 刊期： 2005年第08期
目的研究5-氟尿嘧啶半乳糖神经酰胺脂质体(5-Fu-GCL)体外对耐5-Fu HepG2细胞株的抑制作用并对其抗耐药机制进行探讨.方法在建立耐5-Fu的HepG2细胞株模型的基础上,采用MTT法检测5-Fu-GCL对其的抑制作用.另外,通过高效液相法(HPLC)检测细胞内液的药物含量、免疫组化法检测胸苷酸合酶(TS)的表达、化学法检测NO含量等研究其抗耐药作用机制.结果5-Fu-GCL(75,150,300,600,1 200 μmol·L-1)对耐5-Fu的HepG2细胞株有明显的抑制作用,IC5o为158.6 μmol·L-1,远小于游离5-Fu(400.9μmol·L-1);5-Fu-GCL(300 μmol·L-1)对耐5-Fu的HepG2细胞的抑制作用随时间的延长而增强,其中(24～48h)的抑制作用明显强于相同浓度的游离5-Fu.5-Fu-GCL(300 μmol·L-1)与相同浓度的游离5-Fu比较,能明显增加药物进入HepG2细胞内液的程度;5-Fu-GCL(75,300,1 200μmol·L-1)既可明显降低TS的表达,又可显著增加NO的含量,且5-Fu-GCL(300,1200μmol·L-1)与相同浓度的游离5-Fu相比,其作用明显增强.结论5-Fu-GCL有明显的抗5-Fu耐药作用,这可能是通过增加细胞内液5-Fu的含量,抑制TS的表达和增加NO含量实现的.
作者：金涌；李俊；李元海；吕雄文；葛金芳；徐叔云 刊期： 2005年第08期
目的观察红花总黄素对实验性缺血心肌的影响,并探讨其机制.方法采用异丙肾上腺素(10 mg·kg-1)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察血流动力学指标变化(MBP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等).同时,分别观测家兔给药前,给药后15、30、60 min的冠脉流量(CF)和心肌耗氧量(MVO2).结果红花总黄素各组对心肌缺血大鼠血流动力学有明显改善作用.红花总黄素各组给药后15 min均表现出不同程度的增加心脏冠脉流量,心肌耗氧量明显减少.结论红花总黄素抑制心肌缺血引起的心功能减弱,其机制与其能明显增加冠脉流量和减少心肌耗氧量有关.
作者：郑为超；陈铎葆；张雷；李兵 刊期： 2005年第08期
大豆苷元(daidzein)是一种异黄酮类化合物,流行病学及生物医学研究发现其具广泛的生物学作用,如雌激素样作用、抗心律失常、抗脑缺血、抗肿瘤等作用[1],对心血管亦有保护作用[2],本实验采用大鼠肠系膜动脉研究其对血管的作用.
作者：杨孝江；曹永孝；张金艳；刘静 刊期： 2005年第08期
作者： 刊期： 2005年第08期
目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对视上核(supraoptic nucleus,SON)神经元谷氨酸反应的影响,以了解NO对SON细胞活动的调制作用.方法对成年大鼠下丘脑冠状切片SON神经元进行细胞内生物电记录,测定其细胞电生理参数.结果对12个SON细胞局部压力喷射微量谷氨酸,均诱发伴有膜电阻减小的去极化反应,并呈剂量和膜电位依赖性特征.SNP在67%的细胞使谷氨酸反应幅度降低(P＜0.05,n=8),时程缩短(P＜0.01),而在33%的细胞延长谷氨酸反应时程(P＜0.05,n=4).结论SNP对SON神经元谷氨酸反应具有抑制和增强两种不同的调制作用,提示NO对SON神经元的兴奋性突触传递可能有双向性影响.
作者：黄宏平；汪萌芽 刊期： 2005年第08期
目的建立了蛇足石杉中石杉碱甲含量的测定方法并比较植物不同药用部位石杉碱甲的含量.方法采用DiamonsilTm C18柱(200 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为甲醇:0.08 mol·L-1醋酸铵缓冲液(40:60,pH=6.0),检测波长为308 nm,流速为1.0 ml·min-1,柱温为室温.结果石杉碱甲在5～100 mg·L-1浓度范围线性关系良好(r=0.9997),平均回收率为98.10%,RSD为2.44%(n=5),对蛇足石杉不同药用部位的进行了石杉碱甲含量测定,结果表明,叶中石杉碱甲含量高,茎次之,根低.结论本法简便、准确、重复性好.石杉碱甲集中分布在植物的地上部分中.
作者：顾月华；吴庆庆 刊期： 2005年第08期
目的通过测定大鼠对氟西泮抗痫耐受性和依赖性时海马中一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达及活性的变化,探讨一氧化氮(NO)在此过程中可能的作用.方法建立大鼠对氟西泮抗痫耐受性和依赖性的模型.运用免疫印迹及免疫组化法检测海马中NOS蛋白表达,以及比色法检测NOS活性的变化.结果大鼠对氟西泮抗痫耐受组的海马中NOS蛋白表达明显高于对照组;而对氟西泮抗痫依赖组则与对照组差别无统计学意义.两组NOS活性均显著高于各自的对照组.结论NO可能是介导氟西泮抗痫耐受性和依赖性的因蝌素之一.
作者：张礼萍；王丽 刊期： 2005年第08期
目的探讨心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制.方法用线栓阻断大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血1.5 h再灌24h后腹主动脉采血,测定血小板聚集率;断头取脑,检测大脑皮层多项生化指标.结果心脑肾康口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗死面积降低;与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、ATPase活性(P＜0.05),并具明显的抑制血小板聚集作用.结论心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用.
作者：梁钢；简洁；藏林泉；黄志明；韦郑凯；黄建春 刊期： 2005年第08期
目的探讨鱼油DHA对海马突触可塑性的影响,为DHA对学习记忆的作用提供电生理依据.方法将大鼠分为灌胃鱼油组和对照组,每天分别灌以5×103ml·g-1体重的鱼油和生理盐水,90 d后运用在位电生理实验方法,刺激大鼠海马穿通纤维-齿状回通路,在同一动物上记录海马DG区的LTP和LTD.结果与对照组相比,鱼油组明显增强了PS诱导的LTP,对EPSP诱导的LTP无影响;对PS和EPSP诱导的LTD均有明显的减弱作用.结论补充鱼油对海马突触可塑性有一定影响,这种影响可能是鱼油提高学习记忆能力的生理依据之一.
作者：曹秀菁；黄升海 刊期： 2005年第08期
目的研究125I标记的重组人肿瘤坏死单抗白细胞介素2融合蛋白(rhTNT-IL2)单次静脉注射后在大鼠体内的药代动力学过程.方法用125I标记rhTNT-IL2,γ放射免疫计数器检测三氯醋酸(TCA)沉淀前后血浆、组织、尿和粪的放射性计数,用DSA1.0软件拟合药物动力学模型,并计算相应参数.结果125I-rhTNT-IL2单次静脉注射后在大鼠体内的动力学过程符合三室模型,T1/2α为1.77～3.03 h,T1/2β为24.58～28.88 h,T1//2γ为82.17～114.09 h.125I-rhTNT-IL2在大鼠肝、脾、肺、肾、卵巢等组织器官中有较高的积聚,而脑中放射性活度较小.125I-rhTNT-IL2主要经肾由尿排泄,给药后24 h,67.1%的药物由尿排出.125I-rhTNT-IL2从粪中排泄的量甚微.结论125I-rhTNT-IL2在大鼠体内药代动力学过程的研究为其进一步的开发具有指导价值.
作者：张友九；许玉杰；朱然；胡明江；李建祥；陈跃进；王道锦；周立人；范我 刊期： 2005年第08期
目的观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对Wistar大鼠的乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护作用.方法采用培养的Wistar乳鼠的心肌细胞,建立H/R损伤模型,检测指标包括:①心肌细胞存活率;②超氧化物歧化酶(SOD)活性;③丙二醛(MDA)含量;④乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果模型组缺氧后心肌细胞存活率降低,复氧后进一步下降,各个时间点细胞内SOD活性下降,MDA含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)活性升高,与正常组比较差异具有显著性(P＜0.01);在DL 1、10、100 μmol·L-1组,随着给药浓度的增加,细胞存活率升高,LDH活性变低,MDA含量逐渐趋于恢复正常,SOD活性逐渐回升,表明经DL干预之后,心肌细胞抗损伤能力加强,发生损伤的程度减轻.结论DL对培养的乳鼠心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系,机制可能与其阻断α、β受体、抑制心肌细胞脂质过氧化反应有关.
作者：蒋诗琴；龚培力 刊期： 2005年第08期
目的研究植物雌激素大豆黄酮(daidzein,Dai)的舒张血管效应与血管内皮M受体,细胞内、外钙的关系.方法采用家兔离体主动脉环进行等长张力实验.结果Dai-3～100μmol·L-1)对苯肾上腺素(phenylephrine,PHE)依内Ca2+性收缩和依外Ca2+性收缩均具有显著的抑制作用;Dai(10～100 μmol·L-1)可使KCl的量效曲线右移,大效应降低;Dai(10～100μmol·L-1)对ACh引起的血管环的舒张反应有浓度依赖性的增强作用,且在用阿托品阻断M受体后Dai对KCl引起的收缩的舒张效应减弱.结论Dai舒张血管效应与抑制内Ca2+释放和外Ca2+内流有关;Dai对血管环的直接舒张作用与ACh相似,也是通过激动内皮上的M受体释放EDRF等而引起的,且具有内皮依赖性.
作者：王红娟；马欣；白宇飞；张小娟 刊期： 2005年第08期
目的用小鼠腘窝淋巴结实验(Popliteal lymph node assay,PLNA)以及检测淋巴细胞表面分子来预测干扰素的免疫毒性,探讨该方法的预测价值.方法采用小鼠腘窝淋巴结实验方法测定腘窝淋巴结重量及细胞指数,淋巴细胞亚群测定采用流式细胞技术法.结果干扰素可引起小鼠腘窝淋巴结肿大,并造成腘窝淋巴结CD4+/CD8+T细胞比例改变.结论本实验中干扰素的测试结果呈阳性,提示用腘窝淋巴结实验对干扰素(Interferon,IFN)的免疫毒性进行初步评估.
作者：孙炯；吴勇杰；李文广；高明堂 刊期： 2005年第08期
成瘾正由于逐渐成为导致死亡、病态、生育率降低的主要原因而受到重视.临床和社会对解决成瘾性问题的迫切需求,促进了成瘾研究的发展.阿片是引起成瘾的主要滥用药物,本文回顾了近30年来阿片成瘾研究领域的主要进展,从细胞分子水平,明确了各种主要成瘾药物作用的初靶点,阐述了cAMP通路在阿片耐受依赖中的作用及VTA-NAc这一主要的奖赏环路在成瘾过程中发生的分子细胞变化.
作者：陈晓岚；刘景根；池志强 刊期： 2005年第08期
目的研究低分子壳聚糖季铵盐对血管平滑肌细胞增殖的影响.方法采用体外培养的牛主动脉平滑肌细胞,通过结晶紫染色、MTT法、透射电镜、流式细胞仪等方法,观察低分子壳聚糖季铵盐对血管平滑肌细胞增殖、细胞表型、细胞增殖周期及细胞凋亡的影响.结果低分子壳聚糖季铵盐10、100、200 mg·L-1可以呈浓度依赖性地抑制10%小牛血清所致平滑肌细胞增殖,抑制10%小牛血清致平滑肌细胞由收缩型向合成型的转变,低分子壳聚糖季铵盐200 mg·L-1具有诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用.结论低分子壳聚糖季铵盐可以呈浓度依赖性的抑制血管平滑肌细胞增殖.
作者：王梅；丁华；魏欣冰 刊期： 2005年第08期
目的观察国产盐酸莫索尼定对麻醉大鼠血流动力学的影响.方法采用麻醉Wistar大鼠动脉插管法,测定其血流动力学指标.结果给药后,HR、SBP轻度下降(P＞0.05);DBP明显下降(P＜0.01)的同时,±dp/dtmax,t-dp/dtmax、Vpm及Vmax明显降低(P＜0.01),且呈剂量依赖性.结论莫索尼定对心肌收缩性与舒张性均有明显的抑制作用;其降压作用与外周阻力下降有关.
作者：张伟；徐济良；黄金华 刊期： 2005年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
