任京力；丘钦英；贺华；周园；熊大志；关永源
目的观察重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis, AA)的影响及其作用机制.方法用福氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,IL-1、IL-2活性的检测采用小鼠胸腺细胞增殖法,用放免法检测滑膜细胞培养上清液中IL-1和TNF-α水平.结果 CFA致炎后d10,AA大鼠出现继发性炎症,给予不同剂量的内抑素0.1、0.5、2.5 mg·kg-1·d-1,sc,连续7 d.结果发现,内抑素对AA大鼠的继发性足肿胀有抑制作用;进一步研究表明内抑素明显抑制AA大鼠过高的ConA诱导的脾细胞增殖反应,降低脾细胞IL-2的产生;对腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PMΦ)产生过高的IL-1有抑制作用;另外,内抑素也可明显抑制AA大鼠滑膜细胞产生过高的IL-1和TNF水平.结论重组人内抑素对AA大鼠具有治疗作用,其机制可能与其调节机体异常的免疫有关.
作者：岳莉；王华；刘丽华；沈玉先；魏伟 刊期： 2004年第03期
目的观察大豆异黄酮的两种主要苷元染料木素(Gen)和大豆苷元(Dai)对去卵巢大鼠胆固醇代谢的影响.方法 Wistar大鼠70只,随机分成正常组、模型组、雌激素组、大剂量G组、小剂量G组、大剂量D组、小剂量D组,每组10只.除正常组外,其余各组均切除双侧卵巢.术后1 wk开始给药,给药6 wk后处死动物,测定血清总胆固醇(sTC)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝组织中胆固醇(hTC)含量.结果切除卵巢7 wk后大鼠sTC, LDL-C, hTC均增高.雌激素可降低去卵巢大鼠sTC、LDL-C和hTC,对HDL-C作用不明显;染料木素可降低sTC、hTC、升高HDL-C,但对LDL-C作用不明显;大豆苷元可降低sTC、hTC、LDL-C,但对HDL-C作用不明显.结论染料木素和大豆苷元均可降低去卵巢大鼠sTC和hTC水平,但作用途径不同;作用效果大豆苷元优于染料木素.
作者：李培恒；王继峰；牛建昭；魏育林；臧晶；高保华；李贡宇 刊期： 2004年第03期
目的探讨短时吸入安氟醚、异氟醚麻醉对大鼠边缘系统c-fos原癌基因表达的影响.方法 18只SD ♂大鼠随机均分为3组:对照组、安氟醚组、异氟醚组, 每组6只.用c-fos免疫组化技术观察短时吸入2%安氟醚或2%异氟醚对大鼠边缘系统c-fos原癌基因的表达的影响.结果安氟醚、异氟醚两组大鼠的杏仁中介核、杏仁内侧核、杏仁基外侧核、外侧僵核、正中视前核、外侧隔核、终纹床核、隔下丘脑核、下丘脑室周核、视上核等10个核团Fos免疫样(fos-like immunoreactive, FLI)阳性神经元数目均增加.除安氟醚组杏仁内侧核和视上核增加不明显(P>0.05)外,差异均有统计学意义(P<0.01).结论边缘系统中杏仁中介核、杏仁基外侧核、外侧僵核、正中视前核、外侧隔核、终纹床核、隔下丘脑核、下丘脑室周核等8个核团可能参与了安氟醚、异氟醚的麻醉诱导过程,杏仁内侧核和视上核可能还参与了异氟醚的麻醉诱导过程.
作者：卢静；戴体俊；曾因明；张励才 刊期： 2004年第03期
脑梗死患者在应用UK(为天普生化医药股份有限公司生产的尿激酶)静脉溶栓治疗前后,合用尼莫地平注射液(拜耳公司生产的尼莫通),可大大增加闭塞血管再通的机率和解决血管再通后的再灌注损伤,保护并改善缺血半暗带(IP)的血供和功能,减轻神经功能缺损,缩短住院时间.
作者：徐雄鹰；陈霄峰 刊期： 2004年第03期
药物治疗(drug therapy)是应用药物对疾病进行治疗,是临床医疗的基本手段.药物从开始进入人体到发挥其治疗作用,这一过程可分为几个阶段:首先,药物以不同制剂的形式,通过不同给药途径,被机体吸收后进入病人体内,这是药物治疗的初的生物药剂学(biopharmaceutics)阶段.
作者：陈飞虎 刊期： 2004年第03期
我们在临床上应用胃喜康治疗消化性溃疡取得了较好的疗效,且复发率低.但其机制尚不清楚,有研究表明一些与胃酸分泌、细胞移行、分化、增殖和细胞外基质形成及新生血管生成有关的细胞生长因子参与溃疡的愈合,故本课题旨在通过研究胃喜康对胃溃疡大鼠细胞生长因子EGF、TGF-α及受体的影响,试图探讨该中药抗胃溃疡的可能机制,为临床治疗提供理论根据.
作者：刘建平；宗全和；陈志强；白建乐；赵秀丽 刊期： 2004年第03期
目的以利多卡因(LDC)与其代谢产物的比值估算人肝微粒体中CYP3A的活性.方法以1.0 g·L-1微粒体蛋白浓度37℃孵育利多卡因60 min,以HPLC测定利多卡因及其代谢产物单乙基甘氨二甲基苯酰胺(MEGX)和甘氨二甲基苯酰胺(GX)的含量.结果 LDC、MEGX和GX的标准曲线方程分别为=0.293 4X-0.005 661(r=0.999 7)、=0.791 3X-0.008 916(r=0.999 3)和=0.679 9X-0.007 770 (r=0.998 5).体外孵育的佳条件为2.0 mg·L-1的LDC在浓度为1.0 g·L-1的微粒体中,孵育60 min,代谢产物与利多卡因的平均比值为3.28.结论 (MEGX+GX)/LDC可用来估算人肝微粒体CYP3A的活性.
作者：张顺国；唐跃年；卜书红 刊期： 2004年第03期
目的研究吗啡对嘌呤核苷酸分解代谢的影响及作用机制.方法剂量递增腹腔注射吗啡,建立吗啡依赖大鼠模型.用试剂盒检测血浆尿酸含量、血浆及小肠组织黄嘌呤氧化酶(XO)的活性.提取小肠组织总RNA,采用逆转录聚合酶链反应检测小肠组织XO mRNA的水平,以β-actin mRNA为内标.结果动物血浆尿酸水平,3 d和7 d吗啡用药组显示高于对照组(P<0.05,n=10);3 d、7 d吗啡用药组动物血浆XO活性高于对照组(P<0.05,n=10),在自然戒断2组动物血浆XO活性也高于对照组(P<0.01,n=10); 3或7 d吗啡用药组动物小肠XO活性高于对照组(P<0.05,n=10);7 d吗啡用药组动物小肠XO mRNA表达水平高于对照组(P<0.01,n=3).结论吗啡促进嘌呤核苷酸分解代谢;其作用机制可能与吗啡提高大鼠小肠嘌呤核苷酸分解代谢关键酶XO的活性,增强其表达有关.
作者：阚慕洁；洪敏；周宏；高琳 刊期： 2004年第03期
莪术油为姜科植物蓬莪术、广西莪术或温郁金的根茎经水蒸汽蒸馏而得到的挥发油,主要含有莪术醇、莪术二酮等,具有明显的抗肿瘤[1]、抗病毒[2]等作用,莪术油葡萄糖注射液作为抗病毒药在临床应用多年,但对莪术油口服给药的有效性却未见报道,本文通过体内、外实验研究莪术油抗流感病毒(IV)和呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.
作者：夏泉；黄赵刚；李绍平；张平；王静；何丽娜 刊期： 2004年第03期
目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡和对细胞周期的影响.方法采用MTT法、丫啶橙染色、流式细胞仪等方法检测DADS对MGC803的增殖抑制,诱导凋亡以及细胞周期分布的影响.结果 MTT法显示,DADS对MGC803细胞有明显的抑制增殖作用,20、30、40 mg·L-1 DADS作用MGC803细胞72 h后,生长抑制率分别达25.7%、58.6%、69%;经30 mg·L-1 DA DS作用MGC803细胞48 h后,用丫啶橙染色法观察到不同阶段的凋亡细胞形态学改变;流式细胞仪分析结果显示, DADS对MGC803细胞有明显的G2/M期阻滞作用, 30 mg·L-1 DADS作用MGC803细胞24 h,与对照组相比,可使G2/M期细胞增加到4倍多,且DADS呈时间依赖性诱导MGC803细胞凋亡,30 mg·L-1 DADS作用MGC803细胞48 h,凋亡率从对照组的3.5%升高到39.5%.结论 DADS引起MGC803细胞G2/M期阻滞并诱导凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一.
作者：袁静萍；凌晖；张孟贤；刘瑶；何洁；苏琦 刊期： 2004年第03期
目的建立人血浆中格列本脲的HPLC-ESI-MS测定法,研究志愿者口服格列本脲与二甲双胍的复方片剂后的药代动力学行为.方法人血浆样品中格列本脲的测定方法:血浆样品以 1 mol·L-1的盐酸酸化后用乙酸乙酯提取,进行HPLC-ESI-MS分析,色谱柱为Lichrospher C18 (dp 5 μm , 4.6 mm ID×25 cm),流动相为甲醇-10 mmol·L-1醋酸铵水溶液 (78∶22, V/V),检测方式为SIM方式,检测离子为m/z 492.1 (格列本脲)、m/z 444.1 (内标).20名健康志愿者交叉口服供试片和参比片,剂量均为格列本脲2.5 mg和盐酸二甲双胍500 mg.结果在0.310～413 μg·L-1范围内格列本脲峰面积与内标峰面积的比值与浓度的线性关系良好.格列本脲受试制剂与参比制剂的T1/2分别为(5.4±0.8) h、(5.9±1.0) h,Cmax分别为(146±22) μg·L-1、(123±16)μg·L-1,Tmax分别为(2.7±0.9) h、(3.0±0.7) h,AUC0～36 分别为(730±140) μg·h·L-1、(632±117) μg·h·L-1;二甲双胍受试制剂与参比制剂的T1/2分别为(3.0±0.6) h 、(3.0±0.4) h,Cmax分别为(1.61±0.32) mg·L-1、(1.62±0.33) mg·L-1,Tmax分别为(1.8±0.2) h、(1.7±0.4) h,AUC0～15 分别为(7.37±1.34) mg·h·L-1、(7.43±1.36) mg·h·L-1.结论所建立的人血浆中格列本脲的HPLC-ESI-MS测定方法灵敏、准确、简便.对平均Cmax和AUC0～τ,格列本脲受试制剂的值均比参比制剂的值高, 而对于二甲双胍则受试制剂与参比制剂差异没有显著性.
作者：简龙海；李丽敏；丁黎；沈建平；卞晓洁；张银娣；吴如金 刊期： 2004年第03期
目的探讨多巴胺黑素(dopamine-melanin,DA-M)的生成在多巴胺(dopamine, DA)诱导神经元凋亡中的意义.方法以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,采用透射电镜和流式细胞仪(flow cytometry, FCM)观察细胞凋亡,紫外-可见光分光光度计检测DA-M.结果 DA可诱导PC12细胞凋亡,DA-M的生成与DA诱导的PC12细胞凋亡之间呈正相关关系.结论 DA-M的生成量在DA诱导神经细胞凋亡具有重要作用.
作者：唐小卿；冯鉴强；李平阳；郭瑞鲜；叶美红；陈培熹 刊期： 2004年第03期
目的研究羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及该作用与γ-氨基丁酸(GABA)的关系.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察损伤大鼠行为功能缺失并称量脑梗死区域组织重量.用高效液相-荧光法测定大鼠脑脊液中氨基酸的含量并计算GABA/Glu的比值.结果羟丁酸钠可明显降低缺血再灌注后大鼠行为学评分分值,减小脑梗死组织重量,增加GABA/Glu的比值.结论羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,该作用与其提高抑制性氨基酸GABA的含量,维持脑内兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡,产生抑制性保护作用有关.
作者：李梅；崔家勇；谷淑玲；姚兵；段世明 刊期： 2004年第03期
为使药物在体内的作用增加选择性,近年来发展了靶向给药系统(Targeting of drugs with synthetic systems),包括脂质体、受体靶向、毫微粒制剂的靶向给药等.
作者：陈飞虎 刊期： 2004年第03期
泛素-蛋白酶体通路(ubiquitin-proteasome pathway, UPP)是调节细胞多种生物学过程如细胞周期、基因转录、抗原提呈的关键环节,本文用泛素-蛋白酶体抑制剂MG-132来阻断UPP,研究对食管癌细胞增殖的影响.
作者：张卫国；吴清明；于皆平；王小虎；谢国建；童强；刘重贞 刊期： 2004年第03期
在评价药物对中枢神经系统的影响时,小鼠自主活动实验是比较简单、易行的药理学方法之一.时辰、声音、光线等对小鼠自主活动的影响已有报道[1],笔者在尽量避免上述因素影响的前提下,发现灌胃刺激对小鼠的自主活动有较大的影响,闪增郁等[2]在以小鼠灌胃前后的自主活动为指标时体现出了这种现象.灌胃给药在研究中药制剂时是一种较常用的给药方式,因此该研究有一定必要性.本文针对灌胃刺激对小鼠自主活动的影响进行了研究.
作者：魏凤环；莫志贤；王永刚 刊期： 2004年第03期
目的研究新化合物PPVP抗动脉粥样硬化作用的分子机制.方法在高血脂诱发大鼠早期动脉粥样硬化模型上,观察PPVP给药组动物血液及血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子表达的情况.结果 PPVP对血脂,ET-1和PGI2水平无明显影响,但明显增加血清中NO含量,降低血清TXA2含量,抑制趋化因子IL-8的过度表达.结论 PPVP的上述作用特点可能与其抗动脉粥样硬化作用相关.
作者：山丽梅；赵艳玲；张锦超；崔文玉；汪海 刊期： 2004年第03期
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核受体超家族成员之一.PPARα、PPARγ可分别被氯贝特类和TZD类药物特异性激活,调节脂代谢、改善胰岛素抵抗;有研究表明PPARβ也参与脂肪代谢.因此,以PPARs为药物靶标,发现和优化单一或双重激动剂将为肥胖和2型糖尿病的预防和治疗提供有效药物.
作者：徐成；王莉莉；曹颖林；李松 刊期： 2004年第03期
目的研究ClC-3蛋白在T淋巴细胞增殖过程中的作用.方法采用脂质体转染技术,将寡核苷酸导入细胞,免疫印迹(Western Blot)方法分析ClC-3蛋白表达;[3H]-TdR参入法观察ClC-3反义寡核苷酸对细胞增殖的作用.结果①ClC-3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA 诱导的ClC-3蛋白的表达;② ClC-3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖.结论 ClC-3蛋白参与了ConA诱导的T淋巴细胞的增殖过程.
作者：钱艳；关永源；王冠蕾；杨晓茹；贺华；丘钦英 刊期： 2004年第03期
目的研究葡萄籽原花青素(GSP)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂的调节作用.方法 24只♂新西兰大白兔随机分为正常对照(A)组、高脂模型(B)组、GSP预防干预(C)组,分别饲喂标准、标准+1%胆固醇、标准+1%胆固醇+1% GSP的颗粒饲料,于实验开始前1 d和开始后第1、2、4、8、12 wk末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).12 wk末取血后处死,取主动脉作病理形态学观察.所有数据经SAS 8.2进行混合模型的变异数分析.结果与B组比较,C组TC、LDL-C、TG和TG/HDL-C在12 wk时降低(P<0.01),HDL-C升高(P<0.05).病理分析显示C组兔主动脉壁厚度和泡沫细胞数量明显较B组减轻(P<0.01).结论 GSP对血脂有调节作用,可通过降低TC、LDL-C、TG、TG/HDL-C和升高HDL-C的作用而发挥抗AS作用,并有可能改善胰岛素抵抗状态.
作者：马亚兵；高海青；由倍安；薛玉英；韩玉萍；靖百谦 刊期： 2004年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
