刘发全；张积仁；徐小平
目的观察雌激素受体阻断剂tamoxifen对大鼠垂体前叶细胞增殖的影响.方法应用大鼠垂体前叶细胞原代培养和3H-TdR参入法检测细胞增殖,用电镜观察细胞形态学的改变.结果 tamoxifen能抑制大鼠垂体前叶细胞增殖,0.1 μmolL-1 tamoxifen的抑制作用可被雌激素反转.1 μmol*L-1 tamoxifen作用48 h, 细胞出现典型的凋亡改变.结论 tamoxifen抑制大鼠垂体前叶细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡.
作者：胡玉珍；张庆红；张万会；朱运龙；赵玉峰 刊期： 2002年第02期
目的研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法采用跳台法和断头法,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响.采用化学法,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的(SOD)活性,丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量.结果总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍,缩短被动回避反应时间,减少错误次数,延长潜伏期,延长断头后呼吸持续时间.总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量,增加GSH的含量.结论总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关.
作者：任德成；杜冠华；张均田 刊期： 2002年第02期
目的探讨氯巴占耐受听源性惊厥大鼠中枢GABAA受体亚单位表达的变化和这种改变与氯巴占耐受性机制关系.方法腹腔注射氯巴占2 wk,产生听源性惊厥大鼠氯巴占耐受模型.用竞争性定量RT-PCR测定大鼠脑皮质运动区和海马区的GABAA受体α1、α3、α5、γ2L和γ2S亚单位mRNA的含量.结果氯巴占耐受组大鼠皮质运动区α1亚单位下降27%,α5上升73%,γ2L下降43%,γ2S下降37%;海马区的α1下降28%,γ2L下降32%,γ2S下降31%,与对照组相比差异均有显著性.结论听源性惊厥大鼠的氯巴占耐受机制与中枢GABAA受体α1、α5、γ2L和γ2S亚单位表达的适应性改变有关.
作者：郭文；王丽 刊期： 2002年第02期
目的研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用. 方法结扎大鼠左冠脉前降支40 min 再灌注120 min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响.结果结扎冠脉前5 min给黄芩苷10～40 mgkg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积(9%～30%),并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、 LDH的活性. 结论黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用.
作者：刘桦；吴晓冬；王红兰；尹琰；何广远 刊期： 2002年第02期
目的观察阿魏酸钠 (sodium ferulate, SF) 对高脂血症导致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制.方法高胆固醇喂养复制AS动物模型;以高脂血清 (hyperlipidemic serum, HLS) 损伤培养人脐静脉内皮细胞.检测AS斑块面积,扫描电镜观察内皮细胞形态的改变,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面转化生长因子β1(transforming growth factorβ1, TGFβ1)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的表达,并对细胞培养液中一氧化氮 (Nitric oxide,NO) 的分泌量进行检测.结果 SF可明显减少斑块面积 ,改善HLS导致的内皮细胞损伤,使细胞表面TGFβ1的表达增高,bFGF的表达降低,细胞培养液中NO的分泌量升高.结论 SF可以降低高胆固醇导致的AS斑块面积,其机制与改变细胞因子的表达有关.
作者：欧阳静萍；王保华；刘永明；杨静薇；魏蕾；李柯 刊期： 2002年第02期
目的研究二烯丙基三硫(DATS)在体外对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用.方法采用MTT法、集落形成率及生长曲线绘制分别观察不同浓度DATS对胃癌MGC-803细胞生长的影响.结果 DATS处理后,培养的MGC-803细胞增殖抑制而稀少.不同浓度DATS对胃癌MGC-803细胞的作用,4、8、12、16、24 mgL-1的细胞生长抑制率分别为26%、46%、65%、76%、89%,其半数抑制浓度(IC50)为8.2 mg*L-1.8、12、16、24 mg*L-1的细胞集落形成率和集落形成相对数各为32.4% 和58.7%、24.8%和42.5%、19%和33.5%、8.8%和15.1%,皆具有明显的量效关系,且随着浓度增高,细胞生长曲线趋于低平.结论 DATS在体外对胃癌MGC-803细胞具有良好的抑制作用.
作者：彭军；苏琦；宋颖；张良运；梁晓秋 刊期： 2002年第02期
酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)是一种重要的生长因子,其生物学效应广泛,具有潜在的临床应用价值.文章概述了aFGF及其受体的结构与功能关系的研究进展,提出了aFGF临床使用时可能存在的问题.
作者：余瑛；蔡绍皙；夏玉先；Weririch HG 刊期： 2002年第02期
目的观察白芍总苷(TGP)对空肠弯曲菌CJ-S131诱导的小鼠SLE样改变的保护作用.方法采用空肠弯曲菌CJ-S131和CFA混合免疫动物,诱导小鼠SLE样改变.结果 TGP 50,100,200 mgkg-1*d-1×28 d,ig能部分或完全拮抗血清IgG型自身抗体水平的升高,抑制ConA及LPS诱导的淋巴细胞增殖反应的增强和IL-1生成的增多.结论一定剂量的TGP对小鼠SLE样改变具有一定的保护作用.
作者：周玲玲；魏伟；沈玉先；徐叔云 刊期： 2002年第02期
目的探讨NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对沙土鼠海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)合成的影响.方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光法染色.结果脑缺血再灌流后海马区GFAP合成增加,GFAP阳性细胞主要分布在放射层及分子层,L-NNA能抑制海马区GFAP的合成.结论 L-NNA是一氧化氮合酶强的抑制剂,L-NNA可能通过抑制NO的产生抑制了GFAP的合成.
作者：张敬军；陈青；夏作理 刊期： 2002年第02期
目的研究环磷酰胺(CTX)对化疗增敏剂丁硫氨酸亚砜胺(BSO)在Walker-256荷瘤大鼠体内的药代动力学的影响.方法 Walker-256荷瘤大鼠ip CTX 20 mgkg-1或生理盐水4 d后,iv BSO 200 mg*kg-1. 以邻-苯二甲醛柱前衍生反相HPLC为检测手段,测定血浆中BSO的浓度,以3P87对实验数据进行拟合,计算药代动力学参数.结果荷瘤大鼠静脉注射BSO 200 mg*kg-1,体内的动力学过程为二室模型, T1/2α为(11.1±2.4) min,T1/2β为(65±14) min,CLs为(12.8±1.3) ml*min-1*kg-1, AUC为(262±26) mg*L-1*h; BSO在CTX治疗组荷瘤大鼠体内的动力学特征也是二室模型,T1/2α为(8.2±1.8) min;T1/2β为(42±3) min;CLs为(13.4±1.9) ml*min-1*kg-1,AUC为(252±35) mg*L-1*h.结论 CTX治疗组与对照组相比,用药组BSO的消除显著快于未经CTX治疗的大鼠(P<0.05),其余各参数差异无显著性.
作者：范春玲；李端 刊期： 2002年第02期
目的比较新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后不同时间脑室注射脑源性神经营养因子(BDNF)对脑损伤的影响.方法 7 d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎后行8%低氧吸入2.5 h形成缺氧缺血性脑损伤,伤后0、1和4 h分别向脑室注射0.5 μg BDNF,观察对脑水肿、皮层和海马脂质过氧化物(MDA)水平和细胞凋亡的影响.结果伤后即刻给予BDNF减轻脑水肿、防止MDA过量产生和细胞凋亡增加的效果为显著,伤后4 h给予效果较差.结论 BDNF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的皮层和海马具有显著的保护作用,以早期应用效果较为明显.
作者：洪新如；陈新民；卢晓欣 刊期： 2002年第02期
替硝唑葡萄糖注射液为抗菌类药品, 用于治疗或预防手术后由厌氧菌引起的感染,其质量标准中热原检测仍采用家兔法,该法需配备动物室,常年饲养家兔,且实验过程费时费力,本文试用鲎试剂法检验该注射液中的细菌内毒素,收到满意效果.
作者：王春清；王太亮；李保军；王建华；王风荣 刊期： 2002年第02期
川芎哚(川芎Ⅲ号碱,perlolyrine,PL)是中药川芎的有效活性成分之一[1],初步药理实验表明,川芎哚对冠心病有一定的疗效,但它在动物体内代谢迅速,排泄较快,生物利用度低及药效维持时间较短[2],因此有必要对其进行结构改造和药理筛选研究[2].本文对合成的川芎哚及其类似物进行了体外凝血实验及血液流变学实验研究.
作者：唐刚华；姜国辉；唐小兰 刊期： 2002年第02期
肝纤维化是肝损伤后的修复机制,肝星形细胞的过度激活是肝纤维化的中心事件,并终导致大量细胞外基质的合成.主要由激活枯否细胞分泌的细胞因子作为重要的影响因素,刺激或抑制肝纤维化的发生发展;肝纤维化和细胞因子关系密切.本文就肝纤维化关系密切的及有望应用于肝纤维化治疗的细胞因子作一综述.
作者：王华；魏伟 刊期： 2002年第02期
目的研究广枣总黄酮(TFC)心血管药理作用的机制. 方法将TFC作用于豚鼠右心室乳头肌,测定离体豚鼠右心室乳头肌的变化. 结果①TFC使乳头肌的收缩力和收缩速率均减弱.②给予TFC时,CaCl2的量-效曲线右移,并呈较好的量效关系.③TFC浓度为30.4 μmolL-1时可明显延长右心室乳头肌功能性不应期(FRP), 但对兴奋性无影响. 结论 TFC可以浓度依赖性地阻滞细胞外Ca2+进入细胞内,具有钙拮抗作用.
作者：张莎莎；王玉华；爱民 刊期： 2002年第02期
目的探讨大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株的抑制作用及对端粒酶的影响.方法采用肿瘤细胞培养方法,检测大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株T24、BIU-87、ScaBer 的抑制作用;以TRAP-PCR-ELISA 方法检测大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株端粒酶表达的影响.结果大蹼铃蟾蛋白提取物表现出对膀胱癌细胞株有较强的抑制作用;对膀胱癌细胞株端粒酶表达则无影响. 结论大蹼铃蟾蛋白提取物对多个膀胱癌细胞株具有直接细胞杀伤作用,其作用机制不通过抑制端粒酶活性.
作者：申吉泓；黄翔；李文辉；魏强；卢一平；杨宇如；张云；唐孝达 刊期： 2002年第02期
目的观察妊娠母体接触可卡因引起的胎儿神经系统发育异常,研究宫内暴露可卡因引起的胎儿发育迟缓是否与母体孕期营养不良有关以及胎儿神经系统发育异常与神经递质的变化之间的关系.方法小鼠妊娠d 8(E8)到d 17(E17),每日2次颈背部皮下注射盐酸可卡因20 mgkg-1*d-1,同时建立饮食对照组和盐水对照组,每日2次注射生理盐水20 ml*kg-1*d-1,在此期间记录各组母鼠、胎鼠生理指标.E17取材,用HPLC法检测给药组血中可卡因浓度及各组母鼠、胎鼠纹状体多巴胺(dopamine, DA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)的浓度.结果可卡因给药组(COC)与盐水对照组(SAL)相比,母体体重增长量及总摄食量均减少,纹状体多巴胺和5-羟色胺含量增高(COC n=16, SAL n=11,P<0.01);胎鼠体重、脑重、纹状体重也存在明显差异(SAL n=76, COC n=92, P<0.01).而可卡因给药组与饮食对照组(SPF)相比,在母鼠摄食量相等、体重增长量无明显差异(COC n=16,SPF n=12, P>0.01)的情况下,胎鼠的各项生理指标均下降(COC n=92,SPF n=65,P<0.01),且脑纹状体多巴胺、5-羟色胺水平明显升高,分别为(88±12) ng*g-1,(242±18) ng*g-1.结论宫内暴露可卡因可引起子代神经系统发育异常,这种发育异常与母体营养状况无关,而与药物直接作用于胎儿,引起胎儿脑内神经递质的改变密切相关.
作者：宋君；关晓伟；何威；任嘉谦 刊期： 2002年第02期
成瘾性疾病是指患者对某种药物或行为产生依赖性,使其身心健康受到严重影响的一类疾病.对此类疾病的治疗除了非药物疗法如行为、心理矫正外,药物治疗也日趋受到重视.非依赖性抗癫痫药苯妥英及卡马西平等对某些成瘾性疾病的身体依赖性及精神依赖性症状表现出一定疗效.对成瘾性疾病的发病机制及上述药物的治疗作用进行了探讨.对比性研究了成瘾性疾病与癫痫.
作者：叶少剑；曾繁典 刊期： 2002年第02期
目的观察发酵隐孔菌多糖(以下称隐孔菌多糖)对豚鼠肺组织释放白三烯及气管Schultz-Dale反应的影响.方法采用生物检定法和反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定致敏豚鼠肺组织抗原攻击释放过敏性慢反应物质(SRS-A)和正常豚鼠肺组织A23187攻击释放白三烯D4(LTD4),以及用致敏豚鼠气管Schultz-Dale法检测隐孔菌多糖的抗变态反应活性. 结果隐孔菌多糖明显减少抗原攻击致敏豚鼠肺组织SRS-A释放量和A23187攻击正常豚鼠肺组织LTD4释放量;抑制致敏豚鼠气管Schultz-Dale反应,IC50=0.49 gL-1. 结论隐孔菌多糖有抑制肺组织释放白三烯和抗变态反应作用.
作者：周建仓；谢强敏；季华；金赛红；陈季强 刊期： 2002年第02期
环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)国外有文献报道,在肿瘤病人化疗后会引起骨丢失[1].我们选择环磷酰胺作为工具药,拟初步建立小鼠骨丢失的动物模型,探讨单纯补钙或钙剂与Vit D联用对此种骨丢失的影响.为临床预防和治疗环磷酰胺这种不良反应提供参考价值.现报告如下.
作者：王永东；吴铁；崔燎 刊期： 2002年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
