胡玉珍；张庆红；张万会；朱运龙；赵玉峰
目的研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法采用跳台法和断头法,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响.采用化学法,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的(SOD)活性,丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量.结果总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍,缩短被动回避反应时间,减少错误次数,延长潜伏期,延长断头后呼吸持续时间.总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量,增加GSH的含量.结论总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关.
作者：任德成；杜冠华；张均田 刊期： 2002年第02期
环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)国外有文献报道,在肿瘤病人化疗后会引起骨丢失[1].我们选择环磷酰胺作为工具药,拟初步建立小鼠骨丢失的动物模型,探讨单纯补钙或钙剂与Vit D联用对此种骨丢失的影响.为临床预防和治疗环磷酰胺这种不良反应提供参考价值.现报告如下.
作者：王永东；吴铁；崔燎 刊期： 2002年第02期
目的观察导入白细胞介素2受体(IL-2R)反义RNA真核表达质粒对体外培养的小鼠脾细胞活化增殖的影响及其机制的探讨.方法用粘附辅助脂质体法把IL-2R反义RNA真核表达质粒转染脾细胞,用丝裂原刺激脾细胞活化增殖,MTT法检测细胞生长情况.狭线杂交法检测IL-2R mRNA的表达水平,流式细胞仪检测IL-2R的蛋白表达水平.结果转染各重组质粒后,脾细胞的生长增殖受到明显抑制,且pcAnti-mIL-2Rαβ与pciAnti-mIL-2Rαβ组抑制率较pcAnti-mIL-2Rα及pcAnti-mIL-2Rβ组的大,pcAnti-mIL-2Rα组抑制率较pcAnti-mIL-2Rβ的大.转染各重组质粒对NIH3T3细胞生长增殖无影响.转染各重组质粒后IL-2R mRNA及蛋白表达水平明显降低.结论 IL-2R反义RNA能有效抑制体外培养的小鼠脾细胞的生长,IL-2Rαβ融合基因反义RNA较α、β单基因反义RNA的抑制率高,IL-2Rα反义RNA较β反义RNA抑制率高.初步推断,IL-2R反义RNA抑制细胞生长的作用是特异的,只针对功能性表达IL-2R的细胞.反义RNA封闭IL-2R的表达很可能是其抑制脾细胞活化增殖的直接原因.
作者：何承伟；梁念慈；朱振宇；何晓顺；黄洁夫；马涧泉 刊期： 2002年第02期
目的观察雌激素受体阻断剂tamoxifen对大鼠垂体前叶细胞增殖的影响.方法应用大鼠垂体前叶细胞原代培养和3H-TdR参入法检测细胞增殖,用电镜观察细胞形态学的改变.结果 tamoxifen能抑制大鼠垂体前叶细胞增殖,0.1 μmolL-1 tamoxifen的抑制作用可被雌激素反转.1 μmol*L-1 tamoxifen作用48 h, 细胞出现典型的凋亡改变.结论 tamoxifen抑制大鼠垂体前叶细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡.
作者：胡玉珍；张庆红；张万会；朱运龙；赵玉峰 刊期： 2002年第02期
目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响.方法给大鼠腹腔注射ADM(2.50 mgkg-1,隔日1次,共6次)处理大鼠;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日1次,共21次)进行干预.分别用TBA法、硝酸还原酶法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分别用原位杂交法、免疫组织化学法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达、硝基酪氨酸(NT),半定量分析心肌的iNOS mRNA表达水平、NT水平.结果 FDP( 300,600,1 200 mg*kg-1)干预ADM处理的大鼠后,均可显著降低心肌的LPO及NO含量、显著降低心肌的iNOS mRNA表达水平、显著降低心肌的NT水平、显著增加心肌的SOD活性(P<0.01).结论 FDP抑制ADM导致心肌酪氨酸硝基化而减轻ADM对心肌的毒性损伤.其机制可能与FDP抑制ADM引起心肌的iNOS mRNA表达而使心肌产生NO减少,以及FDP保护心肌的SOD活性而增强心肌清除超氧阴离子的能力,从而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子有关.
作者：阳冠明；李树全；叶司原；利基林；林善修 刊期： 2002年第02期
蛋白激酶C(protein kinase c, PKC)在脑缺血再灌注损伤中占重要地位,脑缺血可引起PKC移位激活,进而导致神经元损伤[1].黄芩素苷(breviscapin,Bre)是灯盏花注射液的有效成分,对PKC有很强的抑制作用,其脑保护作用已得到国内学者的证实[2].
作者：颜学军；陈群；曾因明 刊期： 2002年第02期
目的探讨大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株的抑制作用及对端粒酶的影响.方法采用肿瘤细胞培养方法,检测大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株T24、BIU-87、ScaBer 的抑制作用;以TRAP-PCR-ELISA 方法检测大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株端粒酶表达的影响.结果大蹼铃蟾蛋白提取物表现出对膀胱癌细胞株有较强的抑制作用;对膀胱癌细胞株端粒酶表达则无影响. 结论大蹼铃蟾蛋白提取物对多个膀胱癌细胞株具有直接细胞杀伤作用,其作用机制不通过抑制端粒酶活性.
作者：申吉泓；黄翔；李文辉；魏强；卢一平；杨宇如；张云；唐孝达 刊期： 2002年第02期
目的研究谷氨酸(glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流特性,蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂vanadate对其影响,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流的内在联系.方法采用Fura-2/AM荧光测定胞浆Ca2+变化技术,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2+内流的影响.结果 Glu触发的Ca2+内流不受电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂尼莫地平影响,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96365影响,但可被PTK抑制剂genistein抑制,被PTP抑制剂vanadate增强.genistein(1～30 μmol*L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2+内流.vanadate则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2+内流.结论对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96365敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2+内流.PTK激活参与了Glu触发的Ca2+内流.
作者：梁健；关永源；贺华；丘钦英 刊期： 2002年第02期
成瘾性疾病是指患者对某种药物或行为产生依赖性,使其身心健康受到严重影响的一类疾病.对此类疾病的治疗除了非药物疗法如行为、心理矫正外,药物治疗也日趋受到重视.非依赖性抗癫痫药苯妥英及卡马西平等对某些成瘾性疾病的身体依赖性及精神依赖性症状表现出一定疗效.对成瘾性疾病的发病机制及上述药物的治疗作用进行了探讨.对比性研究了成瘾性疾病与癫痫.
作者：叶少剑；曾繁典 刊期： 2002年第02期
目的观察去胸腺(Tx)大鼠血糖、血浆胰岛素水平及肝糖原的变化及地黄寡糖(ROS)对去胸腺大鼠糖代谢的调节作用.方法①4 wk龄Wistar大鼠手术摘除胸腺,测定大鼠去胸腺3、4、8、15 mon后血浆葡萄糖、肝糖原含量、血浆胰岛素水平;②观察ROS(250 mgkg-1,po,×60 d)给予去胸腺术7月后对大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平的影响.结果①大鼠去胸腺术后3～15 mon血糖无明显变化, 但从8 mon起肝糖原含量及胰岛素水平均升高;②ROS可基本逆转去胸腺大鼠糖代谢变化,使之向正常发展:使肝糖原由高向正常转化;血浆胰岛素水平在Tx大鼠有升高趋势, ROS可使之恢复正常;血浆皮质酮水平在Tx大鼠有下降,ROS可使之恢复上升;ROS可逆转因去胸腺引起之脾淋巴细胞增殖下降. 结论大鼠去胸腺可引起糖代谢的某些变化,ROS可以大部分逆转这种变化.
作者：张汝学；周金黄；张永祥；贾正平 刊期： 2002年第02期
目的探讨褪黑素对大鼠乙酸性结肠炎的影响及有关机制.方法制备大鼠乙酸性结肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,100 mg*kg-1)、MT给药组(2.5,5.0,10.0 mg*kg-1),采用灌肠方式给药,每天1次,给药时间从制备模型24 h后开始至实验结束共7 d,正常及模型对照组均给予生理盐水灌肠.实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI)、粪便隐血实验(OB)、髓过氧化物酶(MPO)含量和粘膜病理组织学(HS)情况,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量.结果乙酸性结肠炎大鼠结肠CMDI、HS、OB程度和MPO 水平均比正常组明显升高,MT灌肠可减轻乙酸性结肠炎大鼠的CMDI和粪便OB程度,降低MPO水平,10.0 mg*kg-1 MT可改善结肠粘膜病理损伤.同时可见模型组大鼠结肠组织MDA、NO含量增加,SOD、GSH-Px和CAT水平降低.MT可明显降低MDA、NO含量,增加GSH-Px、SOD和CAT水平.结论 MT对乙酸性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤具有保护作用.
作者：梅俏；于皆平；许建明；项立；魏伟；岳莉 刊期： 2002年第02期
肝纤维化是肝损伤后的修复机制,肝星形细胞的过度激活是肝纤维化的中心事件,并终导致大量细胞外基质的合成.主要由激活枯否细胞分泌的细胞因子作为重要的影响因素,刺激或抑制肝纤维化的发生发展;肝纤维化和细胞因子关系密切.本文就肝纤维化关系密切的及有望应用于肝纤维化治疗的细胞因子作一综述.
作者：王华；魏伟 刊期： 2002年第02期
目的研究环磷酰胺(CTX)对化疗增敏剂丁硫氨酸亚砜胺(BSO)在Walker-256荷瘤大鼠体内的药代动力学的影响.方法 Walker-256荷瘤大鼠ip CTX 20 mgkg-1或生理盐水4 d后,iv BSO 200 mg*kg-1. 以邻-苯二甲醛柱前衍生反相HPLC为检测手段,测定血浆中BSO的浓度,以3P87对实验数据进行拟合,计算药代动力学参数.结果荷瘤大鼠静脉注射BSO 200 mg*kg-1,体内的动力学过程为二室模型, T1/2α为(11.1±2.4) min,T1/2β为(65±14) min,CLs为(12.8±1.3) ml*min-1*kg-1, AUC为(262±26) mg*L-1*h; BSO在CTX治疗组荷瘤大鼠体内的动力学特征也是二室模型,T1/2α为(8.2±1.8) min;T1/2β为(42±3) min;CLs为(13.4±1.9) ml*min-1*kg-1,AUC为(252±35) mg*L-1*h.结论 CTX治疗组与对照组相比,用药组BSO的消除显著快于未经CTX治疗的大鼠(P<0.05),其余各参数差异无显著性.
作者：范春玲；李端 刊期： 2002年第02期
川芎哚(川芎Ⅲ号碱,perlolyrine,PL)是中药川芎的有效活性成分之一[1],初步药理实验表明,川芎哚对冠心病有一定的疗效,但它在动物体内代谢迅速,排泄较快,生物利用度低及药效维持时间较短[2],因此有必要对其进行结构改造和药理筛选研究[2].本文对合成的川芎哚及其类似物进行了体外凝血实验及血液流变学实验研究.
作者：唐刚华；姜国辉；唐小兰 刊期： 2002年第02期
目的建立简便、经济、可靠、重现性好的小鼠痛经模型.方法雌激素给小白鼠灌胃,连续3～25 d,末次给药后腹腔注射催产素,产生扭体,记录扭体潜伏期和扭体次数,不同条件下,组间比较,筛选佳条件.结果佳雌激素为己烯雌酚,其佳剂量为2 mgkg-1;用药周期12～15 d时扭体次数多;催产素佳剂量为20 U*kg-1;催产素给药次数对扭体数无明显影响;模型建立后可维持约1 wk;催产素诱发扭体作用大于PGF2α(P<0.05);与相同方法建立的大鼠痛经模型比较,扭体次数约是大鼠模型的6倍;扭体次数90%集中在注射后0～30 min内;小鼠扭体次数存在个体差异;小鼠例数与其扭体变化率呈负相关;在体子宫研究表明,小鼠子宫活动度增加. 结论小鼠痛经模型是一个简便、经济、可靠、重现性好的痛经模型.
作者：孙海燕；曹永孝；刘静；高军卫；马明 刊期： 2002年第02期
酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)是一种重要的生长因子,其生物学效应广泛,具有潜在的临床应用价值.文章概述了aFGF及其受体的结构与功能关系的研究进展,提出了aFGF临床使用时可能存在的问题.
作者：余瑛；蔡绍皙；夏玉先；Weririch HG 刊期： 2002年第02期
目的为证实生物导向药物TGFα-SAP对增殖平滑肌细胞特异性的细胞毒性作用. 方法我们用SPDP化学联结法合成了TGFα-SAP,并用3H-TdR参入法和3H-Leucine参入法探讨了TGFα-SAP对平滑肌细胞及内皮细胞的DNA合成及蛋白质合成的影响. 结果联结后的TGFα-SAP对增殖平滑肌细胞的3H-TdR参入量有明显抑制作用,与空白对照组比较3H-TdR参入量降低了44.0%,同时TGFα-SAP 亦可明显抑制平滑肌细胞的蛋白质合成,而saporin本身显示出的细胞毒性作用则很弱.相反,TGFα-SAP对增殖的内皮细胞的DNA和蛋白质合成却未显示出明显的抑制作用.结论 TGFα-SAP具有较saporin明显增强的细胞毒性作用,而与内皮细胞相比,TGFα-SAP对增殖平滑肌细胞表现出明显受体选择的特异性抑制作用.
作者：杨军；林曙光；余细勇；唐其东 刊期： 2002年第02期
目的研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用. 方法结扎大鼠左冠脉前降支40 min 再灌注120 min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响.结果结扎冠脉前5 min给黄芩苷10～40 mgkg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积(9%～30%),并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、 LDH的活性. 结论黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用.
作者：刘桦；吴晓冬；王红兰；尹琰；何广远 刊期： 2002年第02期
目的研究抗氧化剂烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对抗辐射照射后正常细胞损伤.方法 L02正常肝细胞在2.5 Gy、5.0 Gy、7.5 Gy X射线照射后立即加入NADH培养24 h,检测细胞生存率、细胞内H2O2水平、bcl-2和Bax阳性细胞百分率.结果 NADH能够对抗X射线对L02细胞的生长抑制,减少辐射后细胞内H2O2水平,并且能够增加受照L02细胞bcl-2蛋白阳性细胞百分率和减少Bax阳性细胞表达率,差异均有显著性(P<0.05).结论 NADH能够对抗X射线对L02肝细胞生长抑制作用,其作用与减少细胞内H2O2水平,增加bcl-2和减少Bax阳性细胞百分数有关,但其作用机制还需进一步研究.
作者：刘发全；张积仁；徐小平 刊期： 2002年第02期
目的观察水杉总黄酮(FMG)对大鼠血小板聚集活性、血小板5-HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响.方法比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板5-HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性.结果 FMG抑制大鼠血小板聚集活性,抑制血小板5-HT释放,升高血浆NO含量,降低急性血淤大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、细胞方程K值,改善大鼠的血液流变性.结论 FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流变性的作用.其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca2+拮抗作用有关.
作者：敖英；刘惟莞；严常开；屠治本；糜留西；王红英 刊期： 2002年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
