张汝学；周金黄；张永祥；贾正平
替硝唑葡萄糖注射液为抗菌类药品, 用于治疗或预防手术后由厌氧菌引起的感染,其质量标准中热原检测仍采用家兔法,该法需配备动物室,常年饲养家兔,且实验过程费时费力,本文试用鲎试剂法检验该注射液中的细菌内毒素,收到满意效果.
作者：王春清；王太亮；李保军；王建华；王风荣 刊期： 2002年第02期
目的研究谷氨酸(glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流特性,蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂vanadate对其影响,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流的内在联系.方法采用Fura-2/AM荧光测定胞浆Ca2+变化技术,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2+内流的影响.结果 Glu触发的Ca2+内流不受电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂尼莫地平影响,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96365影响,但可被PTK抑制剂genistein抑制,被PTP抑制剂vanadate增强.genistein(1～30 μmol*L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2+内流.vanadate则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2+内流.结论对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96365敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2+内流.PTK激活参与了Glu触发的Ca2+内流.
作者：梁健；关永源；贺华；丘钦英 刊期： 2002年第02期
目的观察导入白细胞介素2受体(IL-2R)反义RNA真核表达质粒对体外培养的小鼠脾细胞活化增殖的影响及其机制的探讨.方法用粘附辅助脂质体法把IL-2R反义RNA真核表达质粒转染脾细胞,用丝裂原刺激脾细胞活化增殖,MTT法检测细胞生长情况.狭线杂交法检测IL-2R mRNA的表达水平,流式细胞仪检测IL-2R的蛋白表达水平.结果转染各重组质粒后,脾细胞的生长增殖受到明显抑制,且pcAnti-mIL-2Rαβ与pciAnti-mIL-2Rαβ组抑制率较pcAnti-mIL-2Rα及pcAnti-mIL-2Rβ组的大,pcAnti-mIL-2Rα组抑制率较pcAnti-mIL-2Rβ的大.转染各重组质粒对NIH3T3细胞生长增殖无影响.转染各重组质粒后IL-2R mRNA及蛋白表达水平明显降低.结论 IL-2R反义RNA能有效抑制体外培养的小鼠脾细胞的生长,IL-2Rαβ融合基因反义RNA较α、β单基因反义RNA的抑制率高,IL-2Rα反义RNA较β反义RNA抑制率高.初步推断,IL-2R反义RNA抑制细胞生长的作用是特异的,只针对功能性表达IL-2R的细胞.反义RNA封闭IL-2R的表达很可能是其抑制脾细胞活化增殖的直接原因.
作者：何承伟；梁念慈；朱振宇；何晓顺；黄洁夫；马涧泉 刊期： 2002年第02期
蛋白激酶C(protein kinase c, PKC)在脑缺血再灌注损伤中占重要地位,脑缺血可引起PKC移位激活,进而导致神经元损伤[1].黄芩素苷(breviscapin,Bre)是灯盏花注射液的有效成分,对PKC有很强的抑制作用,其脑保护作用已得到国内学者的证实[2].
作者：颜学军；陈群；曾因明 刊期： 2002年第02期
目的研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用. 方法结扎大鼠左冠脉前降支40 min 再灌注120 min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响.结果结扎冠脉前5 min给黄芩苷10～40 mgkg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积(9%～30%),并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、 LDH的活性. 结论黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用.
作者：刘桦；吴晓冬；王红兰；尹琰；何广远 刊期： 2002年第02期
酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)是一种重要的生长因子,其生物学效应广泛,具有潜在的临床应用价值.文章概述了aFGF及其受体的结构与功能关系的研究进展,提出了aFGF临床使用时可能存在的问题.
作者：余瑛；蔡绍皙；夏玉先；Weririch HG 刊期： 2002年第02期
目的观察水杉总黄酮(FMG)对大鼠血小板聚集活性、血小板5-HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响.方法比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板5-HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性.结果 FMG抑制大鼠血小板聚集活性,抑制血小板5-HT释放,升高血浆NO含量,降低急性血淤大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、细胞方程K值,改善大鼠的血液流变性.结论 FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流变性的作用.其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca2+拮抗作用有关.
作者：敖英；刘惟莞；严常开；屠治本；糜留西；王红英 刊期： 2002年第02期
目的研究环磷酰胺(CTX)对化疗增敏剂丁硫氨酸亚砜胺(BSO)在Walker-256荷瘤大鼠体内的药代动力学的影响.方法 Walker-256荷瘤大鼠ip CTX 20 mgkg-1或生理盐水4 d后,iv BSO 200 mg*kg-1. 以邻-苯二甲醛柱前衍生反相HPLC为检测手段,测定血浆中BSO的浓度,以3P87对实验数据进行拟合,计算药代动力学参数.结果荷瘤大鼠静脉注射BSO 200 mg*kg-1,体内的动力学过程为二室模型, T1/2α为(11.1±2.4) min,T1/2β为(65±14) min,CLs为(12.8±1.3) ml*min-1*kg-1, AUC为(262±26) mg*L-1*h; BSO在CTX治疗组荷瘤大鼠体内的动力学特征也是二室模型,T1/2α为(8.2±1.8) min;T1/2β为(42±3) min;CLs为(13.4±1.9) ml*min-1*kg-1,AUC为(252±35) mg*L-1*h.结论 CTX治疗组与对照组相比,用药组BSO的消除显著快于未经CTX治疗的大鼠(P<0.05),其余各参数差异无显著性.
作者：范春玲；李端 刊期： 2002年第02期
近研究显示Toll样受体4(TLR4)及其附属蛋白MD2介导内毒素(LPS)信号:LPS首先与LPS结合蛋白(LBP)结合,再传递给CD14分子,形成LPS/LBP/CD14复合物.该复合物与TLR4-MD2相互作用,激活胞内的几种信号通路,包括NF-κB通路和3种丝裂原活化蛋白激酶通路[胞外信号调节激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)和p38],后导致NF-κB和AP-1(c-fos/c-jun)活化,诱导炎性细胞因子表达.该通路的发现将会为治疗LPS引起的炎症失控开辟新的途径.
作者：李永旺；麻莉；毛宝龄；钱桂生 刊期： 2002年第02期
川芎哚(川芎Ⅲ号碱,perlolyrine,PL)是中药川芎的有效活性成分之一[1],初步药理实验表明,川芎哚对冠心病有一定的疗效,但它在动物体内代谢迅速,排泄较快,生物利用度低及药效维持时间较短[2],因此有必要对其进行结构改造和药理筛选研究[2].本文对合成的川芎哚及其类似物进行了体外凝血实验及血液流变学实验研究.
作者：唐刚华；姜国辉；唐小兰 刊期： 2002年第02期
目的研究二烯丙基三硫(DATS)在体外对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用.方法采用MTT法、集落形成率及生长曲线绘制分别观察不同浓度DATS对胃癌MGC-803细胞生长的影响.结果 DATS处理后,培养的MGC-803细胞增殖抑制而稀少.不同浓度DATS对胃癌MGC-803细胞的作用,4、8、12、16、24 mgL-1的细胞生长抑制率分别为26%、46%、65%、76%、89%,其半数抑制浓度(IC50)为8.2 mg*L-1.8、12、16、24 mg*L-1的细胞集落形成率和集落形成相对数各为32.4% 和58.7%、24.8%和42.5%、19%和33.5%、8.8%和15.1%,皆具有明显的量效关系,且随着浓度增高,细胞生长曲线趋于低平.结论 DATS在体外对胃癌MGC-803细胞具有良好的抑制作用.
作者：彭军；苏琦；宋颖；张良运；梁晓秋 刊期： 2002年第02期
目的观察雌激素受体阻断剂tamoxifen对大鼠垂体前叶细胞增殖的影响.方法应用大鼠垂体前叶细胞原代培养和3H-TdR参入法检测细胞增殖,用电镜观察细胞形态学的改变.结果 tamoxifen能抑制大鼠垂体前叶细胞增殖,0.1 μmolL-1 tamoxifen的抑制作用可被雌激素反转.1 μmol*L-1 tamoxifen作用48 h, 细胞出现典型的凋亡改变.结论 tamoxifen抑制大鼠垂体前叶细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡.
作者：胡玉珍；张庆红；张万会；朱运龙；赵玉峰 刊期： 2002年第02期
成瘾性疾病是指患者对某种药物或行为产生依赖性,使其身心健康受到严重影响的一类疾病.对此类疾病的治疗除了非药物疗法如行为、心理矫正外,药物治疗也日趋受到重视.非依赖性抗癫痫药苯妥英及卡马西平等对某些成瘾性疾病的身体依赖性及精神依赖性症状表现出一定疗效.对成瘾性疾病的发病机制及上述药物的治疗作用进行了探讨.对比性研究了成瘾性疾病与癫痫.
作者：叶少剑；曾繁典 刊期： 2002年第02期
目的观察阿魏酸钠 (sodium ferulate, SF) 对高脂血症导致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制.方法高胆固醇喂养复制AS动物模型;以高脂血清 (hyperlipidemic serum, HLS) 损伤培养人脐静脉内皮细胞.检测AS斑块面积,扫描电镜观察内皮细胞形态的改变,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面转化生长因子β1(transforming growth factorβ1, TGFβ1)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的表达,并对细胞培养液中一氧化氮 (Nitric oxide,NO) 的分泌量进行检测.结果 SF可明显减少斑块面积 ,改善HLS导致的内皮细胞损伤,使细胞表面TGFβ1的表达增高,bFGF的表达降低,细胞培养液中NO的分泌量升高.结论 SF可以降低高胆固醇导致的AS斑块面积,其机制与改变细胞因子的表达有关.
作者：欧阳静萍；王保华；刘永明；杨静薇；魏蕾；李柯 刊期： 2002年第02期
目的研究广枣总黄酮(TFC)心血管药理作用的机制. 方法将TFC作用于豚鼠右心室乳头肌,测定离体豚鼠右心室乳头肌的变化. 结果①TFC使乳头肌的收缩力和收缩速率均减弱.②给予TFC时,CaCl2的量-效曲线右移,并呈较好的量效关系.③TFC浓度为30.4 μmolL-1时可明显延长右心室乳头肌功能性不应期(FRP), 但对兴奋性无影响. 结论 TFC可以浓度依赖性地阻滞细胞外Ca2+进入细胞内,具有钙拮抗作用.
作者：张莎莎；王玉华；爱民 刊期： 2002年第02期
目的比较新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后不同时间脑室注射脑源性神经营养因子(BDNF)对脑损伤的影响.方法 7 d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎后行8%低氧吸入2.5 h形成缺氧缺血性脑损伤,伤后0、1和4 h分别向脑室注射0.5 μg BDNF,观察对脑水肿、皮层和海马脂质过氧化物(MDA)水平和细胞凋亡的影响.结果伤后即刻给予BDNF减轻脑水肿、防止MDA过量产生和细胞凋亡增加的效果为显著,伤后4 h给予效果较差.结论 BDNF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的皮层和海马具有显著的保护作用,以早期应用效果较为明显.
作者：洪新如；陈新民；卢晓欣 刊期： 2002年第02期
目的观察钙化血管精氨酸/NO途径的改变和外源性牛磺酸(taurine,Tau)对血管钙化及精氨酸/NO途径的影响.方法维生素D3(vitamin D3,Vit D3)肌注和尼古丁(nicotine, Nic)灌胃制备大鼠血管钙化模型,检测血管钙含量和血管碱性磷酸酶(ALP)活性、血浆精氨酸和亚硝酸盐(NO-2)含量、血管环磷酸鸟苷(cGMP)含量、血管一氧化氮合酶(NOS)活性及血管精氨酸(arginine,Arg)转运. 结果钙化组(VDN)大鼠血管钙含量较对照组升高6.6倍(P<0.01),血管ALP活性高12.6倍(P<0.01);血浆NO生成减少,血管cGMP水平降低,血管NOS活性增高,其中cNOS活性高18.9%(P<0.01),但精氨酸转运在血管平滑肌和内皮明显减少(-63.8%,- 55.2%, P<0.01).口服牛磺酸治疗的大鼠较单纯VDN组,血管钙含量降低49.5%(P<0.01),血管ALP活性明显降低,血浆NO 生成增加,血管cGMP含量增加29.1%(P均<0.01), 血管精氨酸转运在血管平滑肌和内皮分别增加79.4%和55.1%(P<0.01).结论给予外源性牛磺酸可以减轻Vit D3加Nic大鼠的血管钙化程度,改善钙化血管L-Arg/NOS/NO/cGMP途径紊乱;提示牛磺酸对防治动脉粥样硬化等疾病的血管钙化可能具有潜在临床意义.
作者：李夏；李菊香；姜志胜；张宝红；唐朝枢；杜军保 刊期： 2002年第02期
目的研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法采用跳台法和断头法,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响.采用化学法,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的(SOD)活性,丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量.结果总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍,缩短被动回避反应时间,减少错误次数,延长潜伏期,延长断头后呼吸持续时间.总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量,增加GSH的含量.结论总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关.
作者：任德成；杜冠华；张均田 刊期： 2002年第02期
目的观察白芍总苷(TGP)对空肠弯曲菌CJ-S131诱导的小鼠SLE样改变的保护作用.方法采用空肠弯曲菌CJ-S131和CFA混合免疫动物,诱导小鼠SLE样改变.结果 TGP 50,100,200 mgkg-1*d-1×28 d,ig能部分或完全拮抗血清IgG型自身抗体水平的升高,抑制ConA及LPS诱导的淋巴细胞增殖反应的增强和IL-1生成的增多.结论一定剂量的TGP对小鼠SLE样改变具有一定的保护作用.
作者：周玲玲；魏伟；沈玉先；徐叔云 刊期： 2002年第02期
目的探讨Trp3(transient receptor potential 3)蛋白是否参与α1B-AR引起的Ca2+内流以及酪氨酸激酶对其调控作用.方法采用脂质体转染,将hTrp3 cDNA分别转染到HEK293细胞和已有α1B受体稳定表达的HEK293细胞;Western blot方法检测Trp3蛋白表达情况;Fura-2/AM荧光分光光度法,测定胞浆游离Ca2+浓度.结果 HEK293细胞上可检测到hTrp3的内源性表达,转染后其表达增加.α1B-HEK293细胞转染hTrp3 cDNA后, α1B-AR引起的Ca2+内流显著增加(P<0.01);转染hTrp3 cDNA对thapsigargin诱导的Ca2+内流无作用.5～30 μmolL-1 genistein 对转染细胞α1B-AR诱发的Ca2+内流有抑制作用,大抑制率达(75.2±12.6)%.结论 Trp3 cDNA转染可能主要通过非CRAC(calcium release activated calcium)途径增加α1B-AR引起的Ca2+内流,这一过程很大程度上依赖酪氨酸激酶的调控.
作者：杨晓茹；关永源；丘钦英；贺华；李劲梁 刊期： 2002年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
