范春玲；李端
目的观察阿魏酸钠 (sodium ferulate, SF) 对高脂血症导致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制.方法高胆固醇喂养复制AS动物模型;以高脂血清 (hyperlipidemic serum, HLS) 损伤培养人脐静脉内皮细胞.检测AS斑块面积,扫描电镜观察内皮细胞形态的改变,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面转化生长因子β1(transforming growth factorβ1, TGFβ1)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的表达,并对细胞培养液中一氧化氮 (Nitric oxide,NO) 的分泌量进行检测.结果 SF可明显减少斑块面积 ,改善HLS导致的内皮细胞损伤,使细胞表面TGFβ1的表达增高,bFGF的表达降低,细胞培养液中NO的分泌量升高.结论 SF可以降低高胆固醇导致的AS斑块面积,其机制与改变细胞因子的表达有关.
作者：欧阳静萍；王保华；刘永明；杨静薇；魏蕾；李柯 刊期： 2002年第02期
目的探讨氯巴占耐受听源性惊厥大鼠中枢GABAA受体亚单位表达的变化和这种改变与氯巴占耐受性机制关系.方法腹腔注射氯巴占2 wk,产生听源性惊厥大鼠氯巴占耐受模型.用竞争性定量RT-PCR测定大鼠脑皮质运动区和海马区的GABAA受体α1、α3、α5、γ2L和γ2S亚单位mRNA的含量.结果氯巴占耐受组大鼠皮质运动区α1亚单位下降27%,α5上升73%,γ2L下降43%,γ2S下降37%;海马区的α1下降28%,γ2L下降32%,γ2S下降31%,与对照组相比差异均有显著性.结论听源性惊厥大鼠的氯巴占耐受机制与中枢GABAA受体α1、α5、γ2L和γ2S亚单位表达的适应性改变有关.
作者：郭文；王丽 刊期： 2002年第02期
目的探讨survivin基因在化疗药物顺铂(DDP)和足叶乙苷(VP16)诱导的肺癌细胞凋亡中的作用.方法用肺腺癌A549细胞株进行培养传代,MTT试验检测DDP和VP16不同药物浓度对肺癌细胞生长的抑制作用,实验分为:DDP、VP16和对照组.DDP和VP16组的肺癌细胞又分为高浓度和低浓度化疗药物处理组.用逆转率PCR检测survivin基因的表达.同时利用流式细胞术定量检测细胞凋亡. 结果不同浓度VP16和 DDP对肺癌细胞生长均有明显的抑制作用,并有浓度和时间的依赖性.化疗药物组细胞凋亡率和survivin基因表达抑制率高于对照组,也有时间依赖性. 结论 survivin基因的抑制在DDP和VP16诱导肺癌细胞凋亡中起重要作用.
作者：王孝养；张珍祥；李西融 刊期： 2002年第02期
目的观察重组人白介素10(rhIL-10) 分别对肿瘤坏死因子(TNF-α)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响.方法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态,应用流式细胞术测定细胞周期.结果与对照组相比,肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子均对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用(P<0.05).rhIL-10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响(P>0.05).在TNF-α和血小板源性生长因子分别刺激下, rhIL-10均可抑制血管平滑肌细胞的生长 (P<0.05).流式细胞术测定的结果显示rhIL-10 分别可以使TNF-α和PDGF-BB作用下的VSMCs大部分处于G0/G1期,与对照组相比差异有显著性(P<0.01).结论重组人白介素10可抑制细胞因子和生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖.
作者：欧阳平；彭立胜；彭文烈；赖文岩；杨红；吴文言；徐安龙 刊期： 2002年第02期
目的观察白芍总苷(TGP)对空肠弯曲菌CJ-S131诱导的小鼠SLE样改变的保护作用.方法采用空肠弯曲菌CJ-S131和CFA混合免疫动物,诱导小鼠SLE样改变.结果 TGP 50,100,200 mgkg-1*d-1×28 d,ig能部分或完全拮抗血清IgG型自身抗体水平的升高,抑制ConA及LPS诱导的淋巴细胞增殖反应的增强和IL-1生成的增多.结论一定剂量的TGP对小鼠SLE样改变具有一定的保护作用.
作者：周玲玲；魏伟；沈玉先；徐叔云 刊期： 2002年第02期
成瘾性疾病是指患者对某种药物或行为产生依赖性,使其身心健康受到严重影响的一类疾病.对此类疾病的治疗除了非药物疗法如行为、心理矫正外,药物治疗也日趋受到重视.非依赖性抗癫痫药苯妥英及卡马西平等对某些成瘾性疾病的身体依赖性及精神依赖性症状表现出一定疗效.对成瘾性疾病的发病机制及上述药物的治疗作用进行了探讨.对比性研究了成瘾性疾病与癫痫.
作者：叶少剑；曾繁典 刊期： 2002年第02期
目的观察去胸腺(Tx)大鼠血糖、血浆胰岛素水平及肝糖原的变化及地黄寡糖(ROS)对去胸腺大鼠糖代谢的调节作用.方法①4 wk龄Wistar大鼠手术摘除胸腺,测定大鼠去胸腺3、4、8、15 mon后血浆葡萄糖、肝糖原含量、血浆胰岛素水平;②观察ROS(250 mgkg-1,po,×60 d)给予去胸腺术7月后对大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平的影响.结果①大鼠去胸腺术后3～15 mon血糖无明显变化, 但从8 mon起肝糖原含量及胰岛素水平均升高;②ROS可基本逆转去胸腺大鼠糖代谢变化,使之向正常发展:使肝糖原由高向正常转化;血浆胰岛素水平在Tx大鼠有升高趋势, ROS可使之恢复正常;血浆皮质酮水平在Tx大鼠有下降,ROS可使之恢复上升;ROS可逆转因去胸腺引起之脾淋巴细胞增殖下降. 结论大鼠去胸腺可引起糖代谢的某些变化,ROS可以大部分逆转这种变化.
作者：张汝学；周金黄；张永祥；贾正平 刊期： 2002年第02期
目的观察妊娠母体接触可卡因引起的胎儿神经系统发育异常,研究宫内暴露可卡因引起的胎儿发育迟缓是否与母体孕期营养不良有关以及胎儿神经系统发育异常与神经递质的变化之间的关系.方法小鼠妊娠d 8(E8)到d 17(E17),每日2次颈背部皮下注射盐酸可卡因20 mgkg-1*d-1,同时建立饮食对照组和盐水对照组,每日2次注射生理盐水20 ml*kg-1*d-1,在此期间记录各组母鼠、胎鼠生理指标.E17取材,用HPLC法检测给药组血中可卡因浓度及各组母鼠、胎鼠纹状体多巴胺(dopamine, DA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)的浓度.结果可卡因给药组(COC)与盐水对照组(SAL)相比,母体体重增长量及总摄食量均减少,纹状体多巴胺和5-羟色胺含量增高(COC n=16, SAL n=11,P<0.01);胎鼠体重、脑重、纹状体重也存在明显差异(SAL n=76, COC n=92, P<0.01).而可卡因给药组与饮食对照组(SPF)相比,在母鼠摄食量相等、体重增长量无明显差异(COC n=16,SPF n=12, P>0.01)的情况下,胎鼠的各项生理指标均下降(COC n=92,SPF n=65,P<0.01),且脑纹状体多巴胺、5-羟色胺水平明显升高,分别为(88±12) ng*g-1,(242±18) ng*g-1.结论宫内暴露可卡因可引起子代神经系统发育异常,这种发育异常与母体营养状况无关,而与药物直接作用于胎儿,引起胎儿脑内神经递质的改变密切相关.
作者：宋君；关晓伟；何威；任嘉谦 刊期： 2002年第02期
目的研究抗氧化剂烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对抗辐射照射后正常细胞损伤.方法 L02正常肝细胞在2.5 Gy、5.0 Gy、7.5 Gy X射线照射后立即加入NADH培养24 h,检测细胞生存率、细胞内H2O2水平、bcl-2和Bax阳性细胞百分率.结果 NADH能够对抗X射线对L02细胞的生长抑制,减少辐射后细胞内H2O2水平,并且能够增加受照L02细胞bcl-2蛋白阳性细胞百分率和减少Bax阳性细胞表达率,差异均有显著性(P<0.05).结论 NADH能够对抗X射线对L02肝细胞生长抑制作用,其作用与减少细胞内H2O2水平,增加bcl-2和减少Bax阳性细胞百分数有关,但其作用机制还需进一步研究.
作者：刘发全；张积仁；徐小平 刊期： 2002年第02期
川芎哚(川芎Ⅲ号碱,perlolyrine,PL)是中药川芎的有效活性成分之一[1],初步药理实验表明,川芎哚对冠心病有一定的疗效,但它在动物体内代谢迅速,排泄较快,生物利用度低及药效维持时间较短[2],因此有必要对其进行结构改造和药理筛选研究[2].本文对合成的川芎哚及其类似物进行了体外凝血实验及血液流变学实验研究.
作者：唐刚华；姜国辉；唐小兰 刊期： 2002年第02期
目的探讨Trp3(transient receptor potential 3)蛋白是否参与α1B-AR引起的Ca2+内流以及酪氨酸激酶对其调控作用.方法采用脂质体转染,将hTrp3 cDNA分别转染到HEK293细胞和已有α1B受体稳定表达的HEK293细胞;Western blot方法检测Trp3蛋白表达情况;Fura-2/AM荧光分光光度法,测定胞浆游离Ca2+浓度.结果 HEK293细胞上可检测到hTrp3的内源性表达,转染后其表达增加.α1B-HEK293细胞转染hTrp3 cDNA后, α1B-AR引起的Ca2+内流显著增加(P<0.01);转染hTrp3 cDNA对thapsigargin诱导的Ca2+内流无作用.5～30 μmolL-1 genistein 对转染细胞α1B-AR诱发的Ca2+内流有抑制作用,大抑制率达(75.2±12.6)%.结论 Trp3 cDNA转染可能主要通过非CRAC(calcium release activated calcium)途径增加α1B-AR引起的Ca2+内流,这一过程很大程度上依赖酪氨酸激酶的调控.
作者：杨晓茹；关永源；丘钦英；贺华；李劲梁 刊期： 2002年第02期
近研究显示Toll样受体4(TLR4)及其附属蛋白MD2介导内毒素(LPS)信号:LPS首先与LPS结合蛋白(LBP)结合,再传递给CD14分子,形成LPS/LBP/CD14复合物.该复合物与TLR4-MD2相互作用,激活胞内的几种信号通路,包括NF-κB通路和3种丝裂原活化蛋白激酶通路[胞外信号调节激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)和p38],后导致NF-κB和AP-1(c-fos/c-jun)活化,诱导炎性细胞因子表达.该通路的发现将会为治疗LPS引起的炎症失控开辟新的途径.
作者：李永旺；麻莉；毛宝龄；钱桂生 刊期： 2002年第02期
目的建立简便、经济、可靠、重现性好的小鼠痛经模型.方法雌激素给小白鼠灌胃,连续3～25 d,末次给药后腹腔注射催产素,产生扭体,记录扭体潜伏期和扭体次数,不同条件下,组间比较,筛选佳条件.结果佳雌激素为己烯雌酚,其佳剂量为2 mgkg-1;用药周期12～15 d时扭体次数多;催产素佳剂量为20 U*kg-1;催产素给药次数对扭体数无明显影响;模型建立后可维持约1 wk;催产素诱发扭体作用大于PGF2α(P<0.05);与相同方法建立的大鼠痛经模型比较,扭体次数约是大鼠模型的6倍;扭体次数90%集中在注射后0～30 min内;小鼠扭体次数存在个体差异;小鼠例数与其扭体变化率呈负相关;在体子宫研究表明,小鼠子宫活动度增加. 结论小鼠痛经模型是一个简便、经济、可靠、重现性好的痛经模型.
作者：孙海燕；曹永孝；刘静；高军卫；马明 刊期： 2002年第02期
目的观察导入白细胞介素2受体(IL-2R)反义RNA真核表达质粒对体外培养的小鼠脾细胞活化增殖的影响及其机制的探讨.方法用粘附辅助脂质体法把IL-2R反义RNA真核表达质粒转染脾细胞,用丝裂原刺激脾细胞活化增殖,MTT法检测细胞生长情况.狭线杂交法检测IL-2R mRNA的表达水平,流式细胞仪检测IL-2R的蛋白表达水平.结果转染各重组质粒后,脾细胞的生长增殖受到明显抑制,且pcAnti-mIL-2Rαβ与pciAnti-mIL-2Rαβ组抑制率较pcAnti-mIL-2Rα及pcAnti-mIL-2Rβ组的大,pcAnti-mIL-2Rα组抑制率较pcAnti-mIL-2Rβ的大.转染各重组质粒对NIH3T3细胞生长增殖无影响.转染各重组质粒后IL-2R mRNA及蛋白表达水平明显降低.结论 IL-2R反义RNA能有效抑制体外培养的小鼠脾细胞的生长,IL-2Rαβ融合基因反义RNA较α、β单基因反义RNA的抑制率高,IL-2Rα反义RNA较β反义RNA抑制率高.初步推断,IL-2R反义RNA抑制细胞生长的作用是特异的,只针对功能性表达IL-2R的细胞.反义RNA封闭IL-2R的表达很可能是其抑制脾细胞活化增殖的直接原因.
作者：何承伟；梁念慈；朱振宇；何晓顺；黄洁夫；马涧泉 刊期： 2002年第02期
目的观察水杉总黄酮(FMG)对大鼠血小板聚集活性、血小板5-HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响.方法比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板5-HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性.结果 FMG抑制大鼠血小板聚集活性,抑制血小板5-HT释放,升高血浆NO含量,降低急性血淤大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、细胞方程K值,改善大鼠的血液流变性.结论 FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流变性的作用.其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca2+拮抗作用有关.
作者：敖英；刘惟莞；严常开；屠治本；糜留西；王红英 刊期： 2002年第02期
目的观察雌激素受体阻断剂tamoxifen对大鼠垂体前叶细胞增殖的影响.方法应用大鼠垂体前叶细胞原代培养和3H-TdR参入法检测细胞增殖,用电镜观察细胞形态学的改变.结果 tamoxifen能抑制大鼠垂体前叶细胞增殖,0.1 μmolL-1 tamoxifen的抑制作用可被雌激素反转.1 μmol*L-1 tamoxifen作用48 h, 细胞出现典型的凋亡改变.结论 tamoxifen抑制大鼠垂体前叶细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡.
作者：胡玉珍；张庆红；张万会；朱运龙；赵玉峰 刊期： 2002年第02期
蛋白激酶C(protein kinase c, PKC)在脑缺血再灌注损伤中占重要地位,脑缺血可引起PKC移位激活,进而导致神经元损伤[1].黄芩素苷(breviscapin,Bre)是灯盏花注射液的有效成分,对PKC有很强的抑制作用,其脑保护作用已得到国内学者的证实[2].
作者：颜学军；陈群；曾因明 刊期： 2002年第02期
目的研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法采用跳台法和断头法,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响.采用化学法,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的(SOD)活性,丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量.结果总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍,缩短被动回避反应时间,减少错误次数,延长潜伏期,延长断头后呼吸持续时间.总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量,增加GSH的含量.结论总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关.
作者：任德成；杜冠华；张均田 刊期： 2002年第02期
目的比较新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后不同时间脑室注射脑源性神经营养因子(BDNF)对脑损伤的影响.方法 7 d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎后行8%低氧吸入2.5 h形成缺氧缺血性脑损伤,伤后0、1和4 h分别向脑室注射0.5 μg BDNF,观察对脑水肿、皮层和海马脂质过氧化物(MDA)水平和细胞凋亡的影响.结果伤后即刻给予BDNF减轻脑水肿、防止MDA过量产生和细胞凋亡增加的效果为显著,伤后4 h给予效果较差.结论 BDNF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的皮层和海马具有显著的保护作用,以早期应用效果较为明显.
作者：洪新如；陈新民；卢晓欣 刊期： 2002年第02期
目的研究谷氨酸(glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流特性,蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂vanadate对其影响,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流的内在联系.方法采用Fura-2/AM荧光测定胞浆Ca2+变化技术,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2+内流的影响.结果 Glu触发的Ca2+内流不受电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂尼莫地平影响,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96365影响,但可被PTK抑制剂genistein抑制,被PTP抑制剂vanadate增强.genistein(1～30 μmol*L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2+内流.vanadate则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2+内流.结论对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96365敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2+内流.PTK激活参与了Glu触发的Ca2+内流.
作者：梁健；关永源；贺华；丘钦英 刊期： 2002年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
