刘瑞侠；胡红琳；戚仁娟；刘炯炯；罗莉；夏莉；王长江；方朝晖
目的：探讨怀旧疗法对老年脑外伤患者康复期抑郁情绪的疗效。方法方便选取存在抑郁情绪的60例老年脑外伤患者,随机分为对照组、干预组,每组各30例。两组均接受常规的康复训练,干预组在干预早期介入怀旧治疗；分别在6周的干预前后实施汉密尔顿抑郁量表( HAMD)测评与分析。结果组间比较,两组在干预前HAMD得分的差异无统计学意义(t=0．133,P=0．895),6周后干预组患者HAMD得分显著低于对照组(t=3．517,P=0．001)；组内配对比较,6周后两组患者的HAMD得分均明显降低,干预组(t=5．966,P<0．001)、对照组(t=2．389,P=0．021)；干预组抑郁检出率为33．33%(9/27),对照组为64．29%(18/28),差异有统计学意义(χ2=4．134,P=0．042)。结论常规康复治疗联合怀旧疗法能更有效地改善老年康复期脑外伤患者的抑郁状况。
作者：董香丽；孙伟铭；袁也丰 刊期： 2016年第12期
目的：探讨重组人促红细胞生成素( rhEPO)对支气管肺发育不良( BPD )模型肺组织中酪氨酸激酶-2( JAK2)、信号转导和转录活化因子-5( STAT5)蛋白和mRNA表达的影响。方法将48只孕15 d的健康SD大鼠分别孕囊内注射脂多糖( LPS)或生理盐水,待其自然分娩后将新生大鼠随机分为对照组、高氧组、rhEPO组。采用Western blot和RT-PCR法检测肺组织中 JAK2、STAT5蛋白和 mRNA 的表达。结果高氧组JAK2、STAT5蛋白和mRNA表达减少,rhEPO组JAK2、STAT5蛋白和mRNA表达增加,高氧暴露第1、7、14天末,各组间JAK2、STAT5蛋白和mRNA表达的差异有统计学意义( P<0．05)。结论高氧组肺组织凋亡显著增加, rhEPO组肺组织凋亡减少,rhEPO对BPD模型肺组织的保护机制可能与活化JAK2/STAT5通路,减轻肺组织凋亡相关。
作者：晏兰；张华 刊期： 2016年第12期
回顾性分析12例冠心病支架介入( PCI)失败后行急诊不停跳冠脉搭桥术( OPCABG)患者的临床资料并随访。无院内死亡,术后平均住院(14±5) d。随访(25±9)个月,11例无心绞痛或心肌梗死发作；1例术后16个月心绞痛发作,经药物治疗后缓解。急诊OPCABG是PCI出现并发症时挽救患者生命的有效手段,患者预后良好。
作者：孙阿雨；赵智伟；葛建军 刊期： 2016年第12期
目的：研究西格列汀对肥胖合并脂肪肝大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法高脂饮食成功构建肥胖合并脂肪肝模型。实验动物分为正常对照组( ND组)、肥胖对照组( OB组)、西格列汀干预组( ST组),每组8只。测定各组大鼠干预6周前后空腹血糖( FPG)、血清三酰甘油( TG)、空腹血清胰岛素( FINS)、血清超氧化物歧化酶( SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清丙二醛(MDA)的水平及干预后10%肝脏组织匀浆SOD、GSH-Px、MDA、TG水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)；油红O染色观察肝脏组织脂肪样变。结果 ST 组与 ND 组比较, FPG、TG、FINS、HOMA-IR、血清MDA、血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px浓度差异无统计学意义,ST组肝脏组织TG及MDA浓度升高( P<0．05),肝脏脂肪变性的程度增高；与 OB 组比较,ST 组FPG、FINS、HOMA-IR、血清及肝脏组织TG、MDA浓度降低,血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px浓度增高( P<0．05),肝脏脂肪变性的程度减低。结论西格列汀可通过改善氧化应激来改善肥胖合并脂肪肝大鼠的糖脂代谢,可能为治疗非酒精性脂肪肝提供新的药物选择。
作者：刘瑞侠；胡红琳；戚仁娟；刘炯炯；罗莉；夏莉；王长江；方朝晖 刊期： 2016年第12期
目的：探讨心肌内注射脐带间充质干细胞对心肌梗死的影响及作用机制。方法采用开胸结扎冠状动脉前降支的方法建立心梗模型，将实验大鼠随机分为移植组和对照组，移植组每只大鼠局部注射约5×106个细胞悬液，对照组注射等量磷酸缓冲液。采用心脏彩色多普勒超声进行心功能测定。采用免疫荧光鉴定细胞存活、细胞因子分泌以及微血管密度的变化。结果移植后4周，移植组大鼠的心脏功能较对照组明显改善。组织学检查显示移植的脐带间充质干细胞在梗死心肌内存活并迁移，免疫荧光染色显示移植的脐带间充质干细胞能够分泌血管内皮生长因子，而且移植组的微血管密度较对照组明显增加。结论脐带间充质干细胞移植后能够通过分泌细胞因子促进血管新生，改善心脏功能。
作者：武开宏；徐飞；孙剑；莫绪明 刊期： 2016年第12期
目的：在人胚胎干细胞( hESCs)定向心肌分化过程中,以中胚层阶段(d2)、心肌细胞起始分化阶段(d3)、心肌细胞后分化阶段( d7)为时间节点,探索 APJ 的表达特征。方法 hESCs经单层培养后,应用化学成分明确的诱导分化培养基定向诱导hESCs向心肌细胞分化,再于d2、d3、d7阶段分别进行细胞免疫荧光检测,共聚焦显微镜观察Brachyu-ry T、mesp1、Nkx2．5与APJ的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法检测4种标志物mRNA的表达水平。结果诱导d7开始出现跳动的细胞,跳动细胞数量d7~d16逐渐增加,d16达高峰。细胞免疫荧光结果显示跳动的细胞心肌特异性标志物a-Actinin、cTNNT2表达阳性,并可见到明显的肌节及润盘结构；APJ 在 d2、d3、d7阶段分别与阶段特异性标志物Brachyury T、mesp1、Nkx2．5共表达。3个阶段中APJ mRNA呈持续性表达,在中胚层起始时表达高,中胚层后表达逐渐降低。结论 APJ与代表hESCs心肌分化过程中的阶段特异性标志物Brachyury T、mesp1、Nkx2.5共表达,证实APJ在人心肌细胞发育的整个过程中持续性表达。
作者：童珊珊；陈宇；张宁坤；高连如；程涛；王泽；雷洪涛；李春花 刊期： 2016年第12期
目的：研究β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901的增殖、凋亡、迁移及赖氨酰氧化酶( LOX)的影响。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞, MTS法及流式细胞术检测不同浓度β-榄香烯对SGC7901细胞增殖与凋亡的影响,划痕实验、Tr-answell小室迁移实验检测β-榄香烯对细胞迁移的影响,酶标仪法检测β-榄香烯对LOX酶活性的影响,Western blot法检测 LOX 蛋白表达的变化。结果β-榄香烯(50~800μmol/L)对SGC7901细胞的抑制作用呈时间依赖和浓度依赖性。β-榄香烯(100、200、400、800μmol/L)处理 SGC7901细胞24 h后,凋亡率分别为8．1%、8．2%、18．7%、41．9%,与对照组(4．9%)比较,凋亡率明显升高( P<0．05)。划痕实验、Transwell 实验结果显示β-榄香烯对 SGC7901细胞的迁移有明显抑制作用( P<0．05)。β-榄香烯浓度依赖性地降低SGC7901细胞LOX酶活性(P<0．05)。 Western blot结果显示β-榄香烯可下调SGC7901细胞LOX的蛋白表达。结论β-榄香烯对胃癌细胞 SGC7901有明显抑制增殖、迁移及促进凋亡作用,抑制LOX酶活性和蛋白表达可能是其发挥作用的机制之一。
作者：赵晓晓；张蕾；史天陆；邓明影；汪国玉；姜玲；魏伟 刊期： 2016年第12期
目的：研究白细胞介素17A( IL-17A)对小鼠肝部分切除后肝脏再生的调控作用。方法对小鼠进行肝切除手术，在手术后的不同时间点取肝脏组织匀浆检测肝脏中IL-17A的表达水平。给予小鼠anti-IL-17A中和抗体后进行肝切除手术，检测手术后小鼠肝脏重量和肝重体重比，分离血清检测并比较在有无anti-IL-17A中和抗体的条件下白细胞介素6(IL-6)的水平，分离肝实质细胞检测并比较在有无an-ti-IL-17A中和抗体的条件下肝实质细胞中信号传导与转录激活因子3(STAT3)的磷酸化水平和细胞周期蛋白D1(cy-clinD1)的表达水平。结果小鼠肝切除后肝脏中的IL-17A水平显著升高(P<0．01)，给予anti-IL-17A中和抗体可以显著抑制肝脏再生、减少IL-6水平和阻止肝细胞增殖信号活化。结论肝切除后肝脏中升高的IL-17A促进IL-6表达和肝脏再生，该研究对肝切除后肝脏再生的治疗具有重要意义。
作者：梁希；张秀红；李静 刊期： 2016年第12期
选择60例中度或重度慢性牙周炎患者，用特异性抗P. g-IgY龈下冲洗液前后，观察牙周临床指标变化，通过BA-NA实验评价患者口腔各部位牙周致病菌含量的变化。用药后附着丧失、松动度、探诊出血百分比、菌斑占有率、深牙周袋比例均减小且以抗P. g-IgY龈下冲洗液组改善效果为显著。 BANA实验结果表明该龈下冲洗液可显著减少牙周袋和唾液中的牙周致病菌。特异性抗P. g-IgY龈下冲洗液临床疗效好，可作为中度或重度慢性牙周炎的辅助治疗手段，有较高的临床推广价值。
作者：孙晓瑜；徐燕；张雷；李为；洪彪；周永敏；孟明理；程婷；周乐春 刊期： 2016年第12期
作者： 刊期： 2016年第12期
目的：探讨内源性硫化氢( H2 S)在低氧/无血清( H/SD)诱导骨髓间充质干细胞( MSCs)凋亡中的作用。方法体外分离培养大鼠MSCs,用H/SD处理MSCs建立H/SD诱导MSCs凋亡的实验模型,构建CSE重组慢病毒载体并转染MSCs,PI 染色流式细胞术检测MSCs凋亡率,Western blot法检测MSCs中CSE蛋白的表达,亚甲基蓝分光光度计法检测MSCs内源性H2 S的含量。结果 MSCs存在内源性H2 S及其合成酶 CSE 蛋白的表达, H/SD 可呈时间依赖性诱导MSCs凋亡,显著抑制MSCs内源H2 S生成和CSE蛋白的表达；而CSE过表达则明显抑制H/SD诱导的MSCs凋亡,促进MSCs内源H2 S生成。结论 CSE/H2 S代谢途径功能障碍促进H/SD诱导MSCs凋亡,内源性H2 S参与了H/SD诱导MSCs凋亡。
作者：李从圣；郭碧蓉；王爱玲；郭增；杨静；郝玉瑜 刊期： 2016年第12期
目的：探讨血小板参数与肺癌患者化疗预后的关系。方法回顾性分析164例肺癌患者的临床及病理资料，比较81例血小板增多肺癌患者与83例血小板非增多肺癌患者血小板参数的变化，分析两组患者化疗预后的差异。结果COX多因素分析显示血小板计数、TNM分期、病理类型具有独立预后价值(P<0．05)。平均血小板体积(MPV)、血小板/淋巴细胞比值( PLR )、癌胚抗原( CEA )、细胞角蛋白19片段(CY211)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与肺癌患者化疗预后无明显相关性。单因素分析显示血小板增多肺癌患者与血小板非增多肺癌患者接受化疗后长期生存期分布差异有统计学意义( P<0．05)。结论血小板参数中血小板计数增多是影响肺癌患者化疗后生存的独立危险因素，而MPV、PLR与肺癌化疗预后无明显相关性。血小板计数可能是评估肺癌患者化疗预后情况的可靠指标。
作者：方慢；罗以勤 刊期： 2016年第12期
目的：探讨人重组促红细胞生成素( rh-EPO)在大鼠脊髓损伤( SCI)后运动功能恢复中的作用。方法选取30只200~230 g成年雄性SD大鼠,随机分为假手术( Sham )组、脊髓损伤( SCI)组和EPO组,每组10只。 Sham组仅行椎板切除术,不伤及脊髓。 SCI组和EPO组行椎板切除及脊髓打击术。术后EPO组腹腔注射rh-EPO,SCI组和Sham组采用相同剂量的生理盐水。应用BBB评分评估大鼠术后第1、3、7、14天的后肢运动功能恢复情况。 HE染色观察术后第14天脊髓形态学变化；免疫荧光测定新生神经元的增殖情况。结果术后第1、3天SCI组和EPO组之间BBB评分差异无统计学意义；术后第7、14天EPO组BBB评分明显高于SCI组(P<0．05,P<0．01)。 SCI组可见大量胶质瘢痕、空洞形成和炎性细胞浸润；EPO组上述改变较SCI组减轻。Sham组、SCI组和EPO组新增殖神经元数目逐渐增多,各组间比较差异有统计学意义( P <0．01)。结论大剂量 rh-EPO的治疗可减轻脊髓内炎症反应、刺激脊髓新生神经元的增殖和促进大鼠SCI后后肢运动功能的恢复。
作者：王康康；张辉；方晓；王少滨；李小波；刘杰；尹宗生 刊期： 2016年第12期
取60只8周龄Wistar大鼠,随机分为TNF-α+凝胶实验组和空白凝胶对照组,于其舌背部黏膜处作一圆形缺损模型；每组大鼠分别于0、24、48、72、96 h处死,取标本冰冻切片。通过免疫组织荧光法检测与上皮间质转化( EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP1)和波形蛋白( Vimentin)在大鼠舌黏膜创伤愈合过程中的表达。结果显示两组大鼠创伤部位上皮细胞均有表达FSP1和Vimentin,实验组发生改变的细胞数目明显较对照组多,差异有统计学意义(P<0．05)。
作者：王飞虎；孙应明；孔苗苗；王飞；杨聪翀；刘来奎 刊期： 2016年第12期
目的：探讨新生儿腹部术后并发念珠菌血症的临床特征及危险因素。方法回顾性分析44例有腹部手术史继发念珠菌血症的新生儿的临床资料，分析其临床特征、病原学特征、高危因素及转归情况，并应用Logistic回归分析相关危险因素。结果患儿感染病原菌多见于白色念珠菌、近平滑念珠菌、热带念珠菌，念珠菌对氟康唑耐药率为50%。死亡组与存活组相比在氟康唑耐药方面差异无统计学意义。两组相比较，死亡组入住ICU时间较长，多并发低蛋白血症、贫血、血小板减少、肝功能损伤，使用抗生素时间及全肠外喂养时间均较长。患儿病死率高达36．4%。多因素 Logistic回归分析显示，脓毒血症、全胃肠外喂养是患儿死亡的独立危险因素，预防性及经验性抗真菌治疗是患儿死亡的唯一保护性因素。结论新生儿腹部术后并发念珠菌血症的患儿病情危重，死亡率高，结合血清学检测结果及临床危险因素可早期识别及诊断，预防性及经验性抗真菌治疗是患儿死亡的唯一保护性因素。
作者：孙静敏；邓芳；朱玉林；金丹群 刊期： 2016年第12期
目的：研究甲状腺功能减退症(甲减)大鼠前额叶突触结合蛋白-1(syt-1)的表达及甲状腺素(T4)和多奈哌齐( DON)治疗效果。方法通过饮用0．05%丙基硫氧嘧啶( PTU)水建立甲减大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照( CON)组、甲减( Hypo)组、DON治疗组、T4治疗组、联合治疗( T4+DON)组。放射免疫法测定血清甲状腺激素水平, Western blot 和超敏免疫组化法分别分析各组大鼠前额叶syt-1表达及免疫反应产物分布情况。结果 Hypo组、DON组大鼠血清甲状腺激素较CON组明显降低( P<0．05), T4组、T4+DON组血清甲状腺激素恢复至正常水平；Western blot结果显示Hypo组、DON组及T4组大鼠前额叶syt-1表达均高于CON组(P<0．05),T4+DON组syt-1表达恢复正常；超敏免疫组化结果经光镜可见syt-1免疫反应产物呈棕黄色颗粒,广泛分布在大鼠前额叶分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层,Hypo组、DON及 T4组在各层分布均高于CON组(P<0．05),T4+DON组在各层分布均恢复至正常。结论 Hypo组大鼠较CON组大鼠前额叶syt-1表达升高,T4替代治疗未能使损伤蛋白完全恢复, T4+DON治疗后蛋白恢复至正常水平,提示联合治疗更有利于甲减脑区损伤蛋白的恢复。
作者：吴章碧；吴波；查小雪；朱敏；王取南；朱德发 刊期： 2016年第12期
健康成年雌性新西兰大白兔24只，随机选择一侧膝关节以异体半腱肌腱和自体半腱肌腱混编后重建前交叉韧带作为实验组，另一侧膝关节以异体半腱肌腱折叠双股重建前交叉韧带作为对照组。术后3、6、10周观察两组兔重建的前交叉韧带组织学改变(n=3)，并行生物力学检测(n=5)。结果显示，与兔同种异体肌腱重建前交叉韧带比较，自体同种异体肌腱联合应用可加快移植物成熟速度，增加移植物强度，缩短腱骨成骨时间，提高愈合强度。
作者：吴星；赵其纯；尚希福；邓小文；李久源；李丹 刊期： 2016年第12期
探讨情绪调节策略对抑郁症患者共情的影响。对52例抑郁症患者(研究组)及53例健康对照者(对照组)采用人际反应指针量表( IRI-C)进行评估，比较两者共情特点；同时采用情绪调节策略问卷( ERQ )及汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)进行评估。结果显示研究组的IRI-C个人痛苦因子得分显著升高( P<0．001)，并且与其抑郁程度呈正相关性(P<0．001)；研究组的表达抑制得分与其个人痛苦因子得分呈正相关性(P<0．05)，认知重评得分与其观点采择因子得分呈正相关性(P<0．001)。
作者：赵帅；周晓琴；张蕾 刊期： 2016年第12期
目的：构建胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)点突变体的真核表达质粒，进行CLIC1突变体的表达、定位及其与迟发性脊椎骨骺发育不良病蛋白( Sedlin)的共定位研究，为进一步揭示其功能奠定基础。方法以CLIC1全长cDNA序列为模板，构建3个真核表达质粒即 pcDNA3．1-CLIC1(C24A)-FLAG、pcDNA3．1-CLIC1(C59A)-FLAG、pcDNA3．1-CLIC1( C24A-C59A)-FLAG；Western blot法检测CLIC1及其点突变体在 HEK 293T 细胞中的表达；免疫荧光技术了解CLIC1及其点突变体蛋白在COS7细胞中的定位及与Sedlin的共定位情况。结果成功构建了CLIC1点突变体的真核表达质粒；Western blot 结果显示3个点突变体蛋白在HEK293T细胞中均能表达，突变体的分子量低于野生型的；免疫荧光实验表明CLIC1蛋白在细胞质和细胞核都有表达，但主要在细胞核。 CLIC1点突变体蛋白定位在胞质中，细胞核中无分布，与 Sedlin 蛋白在胞质存在共定位。结论CLIC1的3种点突变体均能在哺乳动物细胞中有效表达；CLIC1及其点突变体与Sedlin蛋白均存在共定位，提示两种蛋白之间可能存在相互作用。
作者：沙启飞；潘林鑫；耿慧武；王梦媛；印叶盛；李子剑；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2016年第12期
目的：探讨胎儿皮肤与成人皮肤的形态结构及表皮干细胞分子标志物的差异,为后续皮肤功能的研究及皮肤移植提供理论依据。方法取胎儿背部与成人腿部皮肤,标本取材后立即用10%中性甲醛固定,石蜡包埋。所有标本经石蜡切片,HE染色,观察皮肤表皮、真皮和皮肤附属器的形态结构；应用免疫组织化学法检测皮肤组织中表皮干细胞标志物p63、β1整合素和角蛋白19(K19)的表达。结果胎儿皮肤与成人皮肤表皮、真皮和皮肤附属器结构不同,胎儿表皮由2~3层上皮细胞组成,基底层细胞呈立方形,核圆,染色深,未发现颗粒层细胞,真皮乳头状突起不明显；成人全层皮肤明显厚于胎儿皮肤,尤其是成人皮肤的真皮层明显较胎儿真皮发达,成人皮肤真皮乳头状突起明显,成人表皮由6~7层上皮细胞组成,基底层细胞呈立方形或柱形,细胞核染色较深,呈卵圆形,居中,有明显的颗粒层,但细胞轮廓不清晰,胞质内可见蓝色颗粒。经测定胎儿皮肤表达的p63、β1整合素及K19的平均光密度值高于成人( P<0．01)。结论胎儿皮肤和成人皮肤表皮、真皮和皮肤附属器形态结构存在差异,表皮干细胞分子标志物表达也存在差异。
作者：吴永胜；陈晓蓉 刊期： 2016年第12期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
