梁煜峰；李小虎；余永强；刘斌
目的 研究ABT-199 对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制. 方法 取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199). 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量单纯照射和ABT-199 分别作用不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算20%抑制浓度( IC20 );流式细胞术检测 ABT-199 对 MDA-MB-231 细胞周期和凋亡的影响;Caspase活性试剂盒检测细胞 Caspase-3 活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达. 结果ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且有时间和浓度依赖性,随着ABT-199 浓度的升高, MDA-MB-231 细胞发生不同程度的G0/G1 期阻滞. 联合组较照射组细胞凋亡率明显增高(16. 9% vs 84. 5%),Bcl-2表达水平明显下调(P<0. 05),Bcl-xl变化不明显,同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P<0. 05). 结论 选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1 期阻滞及凋亡. IC20浓度的ABT-199 可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性.
作者：钱振珏；牛伶；鲍扬漪；刘柳；童斯浩；龚理；胡长路 刊期： 2015年第09期
目的 探讨内皮衍生超极化因子( EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞( VSMC)超级化反应的影响.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血( MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa 法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢( H2 S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠 MCA,显微镜下测量 MCA 的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR 法测定I/R大鼠 MCA 内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶( CSE ) mRNA 表达.结果 I/R大鼠脑组织中的H2 S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3 × 10 -5 mol/L的 L-NAME (NO合酶抑制剂)和1 × 10 -5 mol/L的Indo(PGI2 合成酶抑制剂) 预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10 -7 ~10 -4.5 mol/L)可显著舒张血管,即 EDHF 介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠 MCA 平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME 和 In-do 存在的条件下,ACh(10 -7 L~10 -4.5 mol/L )随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R 大鼠 MCA 内皮细胞中CSE mRNA表达上调.结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性ED-HF( H2 S)对局灶性I/R损伤有保护作用.
作者：童晓琴；周方杰；蔡圣年；陈硕；陈志武；郭岩 刊期： 2015年第09期
目的 通过分析胸腺癌患者的临床病理特征及治疗情况,了解胸腺癌的预后相关因素. 方法 对进行手术切除的71例胸腺癌患者进行回顾性分析,按Masaoka分期标准进行分期,其中Ⅱ期7例,Ⅲ期33例,Ⅳ期31例. 并总结本组病例的病理分型、Masaoka分期、治疗及预后. 用Kaplan-Meier法计算生存率,用Logrank行差异显著性检验及生存因素分析. 结果 71 例患者的中位生存期为57. 2 个月,5年生存率为47. 9%,其中完整切除的25 例5 年生存率为68%,部分手术的46例5年生存率为36. 9%. 肿块直径大于或等于8的41例5年生存率为53. 6%,肿块大径小于8的30例5年生存率为40%. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期5年生存率分别为57. 1%、69. 7%、29. 0%. 不同病理学类型、鳞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌及类癌5 年生存率分别为55. 1%,14. 3%, 28. 6%,33. 3%,100%,手术方式、肿块大径、Masaoka分期及不同病理学类型对生存差异有统计学意义(P<0. 05),术前治疗、术后放疗及分化程度对生存差异无统计学意义. 结论 手术方式、肿块大小、Masaoka分期及不同病理学类型是预后重要因素,手术方式和肿块大小是患者的独立预后影响因素. 术后辅助放疗可能不是预后不良的指标.
作者：徐凌；艾星浩；顾康生 刊期： 2015年第09期
检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.
作者：杜军；赵孝文；胡翠；梅俏；许建明 刊期： 2015年第09期
目的 评价改良中文版Stroop色词测验( CWT)在识别主观认知功能障碍( SCI)中的作用. 方法 选择36例以认知功能障碍为主诉的老人和35例正常老年人,进行一般资料问卷调查和神经心理学背景测试,包括简易精神状态量表( MMSE)、日常生活能力量表( ADL)、老年抑郁量表、数字广度、词表记忆等. 采用CWT对所有研究对象进行执行功能测试,分析指标包括错误数、平均反应时、反应干扰量( SIE)的指标反应时之差(即颜色与字义不一致和一致时的平均用时之差) ,并对SCI的CWT结果与年龄和记忆得分进行相关分析. 结果 两组被试者神经心理学背景测试差异无统计学意义. 与正常老年人相比, SCI组的CWT平均反应时、错误数、反应时之差均有显著差异. 平均反应时、错误数与年龄均呈显著正相关性. SCI组反应时之差较正常老年人明显延长,差异有统计学意义(P<0. 05),而其与年龄、错误数、平均反应时、总体认知功能以及记忆等相关检查之间的相关性均不显著. 结论 CWT能有效识别SCI,有一定的敏感性.
作者：朱敏敏；孙中武 刊期： 2015年第09期
目的 比较老年期与非老年期抑郁症患者客观睡眠情况的差别. 方法 对老年组(n=43)、非老年组(n=28)以及对照组(n=20)抑郁症患者进行多导睡眠监测(PSG)检查,获得客观睡眠数据. 将数据进行组间对比分析. 结果与对照组比较,老年组与非老年组实际睡眠时间( AST)、快眼动睡眠潜伏期( REML)、快眼动睡眠期( REM)、快眼动睡眠期比例( REM%)均出现降低;在非快眼动睡眠期( NREM)中,老年组与非老年组在非快眼动睡眠1期( N1 )时间及其所占比例( N1%)、非快眼动睡眠2 期( N2 )时间及其比例( N2%)、非快眼动期睡眠时间比例( NREM%)较对照组均有显著差异(P<0. 05). 老年组较对照组睡眠潜伏期(SL)延长,睡眠效率( SE)降低,N3、N3%、NREM降低,睡眠呼吸暂停与低通气指数( AHI )升高,睡眠平均和小血氧饱和度、REM及NREM期血氧饱和度降低. 与非老年组比较,老年组AST缩短, SL延长, REML缩短, NREM与N3 期下降,而NREM%升高;AHI偏高、睡眠平均和小血氧饱和度、REM及NREM期血氧饱和度偏低,组间差异有统计学意义(P<0. 05). 结论 老年期与非老年期抑郁症患者较健康对照均存在睡眠结构及睡眠呼吸的异常,而老年期抑郁症患者睡眠结构及睡眠呼吸异常情况更为严重.
作者：孔晓明；孙艳；张丽；谢成娟；张许来；洪青；张洪琴；胡英；朱德发 刊期： 2015年第09期
目的 探讨癫痫共患注意缺陷多动障碍( ADHD)儿童的生态学执行功能特点及其影响因素. 方法 采用横断面调查研究,对79例癫痫儿童应用美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版 ( DSM-IV)标准编制的儿童ADHD临床诊断性会谈量表进行评估. 癫痫儿童与52例年龄、性别、受教育程度与之匹配的正常儿童均完成执行功能行为评定量表(BRIEF)父母版问卷评定. 结果 ① 79 例癫痫儿童中30例共患ADHD,共患率为37. 97%. 癫痫共患ADHD组与非ADHD癫痫组在性别、年龄、起病年龄、受教育程度、病程、控制与否、家族史、脑外伤史方面差异无统计学意义;在癫痫的发作类型、是否药物治疗方面差异有统计学意义(P <0. 05). ② 癫痫共患ADHD组在行为管理指数、元认知两个维度得分均高于非ADHD癫痫组及对照组,差异有统计学意义(P<0. 05). ③ 癫痫共患ADHD组的发作类型、病程、癫痫发作控制与否、服药与否等临床特征与BRIEF显著相关( P<0. 05 ). 结论 癫痫共患ADHD组生态学执行功能全面受损,受损程度比非ADHD癫痫组更严重. 癫痫共患ADHD儿童生态学执行功能受发作类型、癫痫发作控制与否、服药与否等的显著影响.
作者：陈静；周农；刘天龙；顾安丽；陈晓霞 刊期： 2015年第09期
以结核分枝杆菌CFP10、ESAT6蛋白原核表达、纯化体系为基础,建立稳定的ELISPOT方法;检测164份疑似结核患者标本的外周血ELISPOT,与临床诊断及T-SPOT·TB结果对比. 表达所得重组蛋白浓度和纯度如下:CFP10 为0. 5 mg/ml,84%;ESAT6为4 mg/ml,98%. ELISPOT方法佳实验条件为每孔细胞密度2 × 105/孔,CFP10、ESAT6蛋白抗原浓度分别为10 μg/孔,细胞孵育时间20 h. ELISPOT的灵敏度与特异度分别为88. 50%、82. 35%,检测结果与 T-SPOT·TB 方法结果一致(χ2 =0. 57).
作者：王晓玮；程筱雯；张焰；徐东芳；王东萍；韦薇；王庆；徐元宏 刊期： 2015年第09期
目的 研究糖皮质激素治疗重症肌无力( MG)患者外周血CD4 +CD25 +调节性 T 细胞( Treg )中 Foxp3 和胞内CTLA-4的表达水平的变化. 方法 收集MG患者34例,分为非治疗组8例和糖皮质激素治疗组26 例. 另将20 例健康者设为对照组. 采用流式细胞仪检测分析患者和健康者外周血CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4的变化.结果 ① MG非治疗组患者外周血 CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4水平较对照组显著下降( P<0. 05 );②糖皮质激素治疗能显著提升CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达比例( P <0. 05 ) ,但仍低于对照组( P <0. 05);③ CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达呈正相关性(r=0. 870,P<0. 001). 结论 MG患者外周血CD4 +CD25 +Treg Foxp3和胞内CTLA-4呈低表达,糖皮质激素治疗能显著提升Foxp3和胞内CTLA-4表达水平,但尚未达正常者免疫状态.
作者：庄战强；许文华；吴元波；张翠萍；李庆；任明山 刊期： 2015年第09期
回顾性分析582 例辅助生殖技术助孕与自然受孕双胎妊娠中妊娠期肝内胆汁淤积症( ICP)的发生情况及其对围产期并发症的影响. 结果显示辅助生殖技术助孕双胎妊娠并发 ICP 为 8. 53%,自然受孕双胎妊娠并发 ICP 为16. 98%,发生重度ICP的比例分别为22. 73%、54. 55%. 辅助生殖技术助孕与自然受孕双胎妊娠并发ICP在围产期血清总胆汁酸、丙氨酸转移酶、门冬氨酸转移酶、入院孕周、分娩孕周、剖宫产率、Apgar评分、早产、胎膜早破、胎儿窘迫、产后24 h出血量方面比较,差异均无统计学意义. 辅助生殖技术组双胎妊娠并发ICP的新生儿出生体重大于自然受孕组. 辅助生殖技术助孕双胎妊娠并不增加ICP的发生率,围产期并发症无增加.
作者：陶志云；陈先侠；张英；杨媛媛；魏兆莲 刊期： 2015年第09期
目的 探究3种丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)抑制因子对转化生长因子-β( TGF-β)活化的大鼠肝星状细胞( HSC)中Smad2/3磷酸化及Smad4 核转位的影响. 方法采用Ⅳ型胶原酶和链酶蛋白酶原位肝灌流法分离正常大鼠HSC并传代培养,分别用细胞外信号调节激酶( ERK)、c-Jun氨基末端激酶( JNK )、p38 抑制因子( PD98059、SP600125、SB203580 )与HSC共同培养,再加入TGF-β1活化细胞,采用免疫沉淀和 Western blot 法检测 pSmad2C、pSmad2L、pS-mad3L蛋白表达;采用细胞免疫荧光法检测Smad4 蛋白表达及细胞内定位情况. 结果 Western blot显示静息状态下HSC几乎不表达 pSmad2C 而低表达 pSmad2L、pSmad3L, TGF-β1刺激后显著上调上述磷酸化蛋白表达, p38 抑制因子(1、3 μmol/L)、ERK 抑制因子(1 μmol/L)对 Smad2C、Smad2L、Smad3L 磷酸化无显著影响;p38 抑制因子( 10μmol/L)降低了 pSmad3L 蛋白表达;ERK 抑制因子( 3、10μmol/L)降低了pSmad2C蛋白表达;JNK抑制因子(1、3、10μmol/L)减少了 pSmad2C、pSmad2L、pSmad3L 蛋白表达.TGF-β1刺激可明显诱导Smad4核转位,而3种MAPK抑制因子不同程度地抑制TGF-β1 诱导的Smad4 转位入核. 结论 在 HSC 细胞中 TGF-β1 可能通过活化 JNK 通路促进Smad2/3磷酸化,活化ERK、JNK、p38 通路促进Smad4 核转位.
作者：江宇峰；伍超；吴佳俊；王极宇；马成骁；陈帆；吴德卫；杨明；郑凌云；杨雁 刊期： 2015年第09期
目的 观察不同剂量二甲双胍( MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织nephrin 表达的影响,了解其对肾小球足细胞的保护作用. 方法 高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,给予不同剂量[150、300、500 mg/(kg·d)]MET干预治疗(MET1组、MET2组、MET3组),并设立糖尿病模型组(T2DM组)和正常对照组(NC组). 8 周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿nephrin排泄的情况以及肾脏组织病理改变和nephrin表达的变化. 结果 8 周末, MET 三组 BG、HbA1c、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)和足突融合率(FRFP)明显低于T2DM 组,高于 NC 组(P <0. 05);MET2、MET3 组低于MET1 组( P <0. 05 ). MET 组血 BUN、尿 nephrin/尿肌酐(UNER)低于T2DM组(P<0. 05),MET3与MET1组差异有统计学意义(P<0. 05). MET组肾组织nephrin蛋白和mR-NA表达较T2DM 组显著升高(P<0. 05),但是低于 NC组( P<0. 05 );各MET组间nephrin蛋白表达差异无统计学意义,MET3 组nephrin mRNA表达高于MET1 组( P<0. 05 ).结论 MET可减轻T2DM模型大鼠肾组织nephrin表达的减少和保护足细胞,并有一定的剂量依赖性.
作者：翟丽敏；叶山东；顾俊菲；杨迪；胡闻 刊期： 2015年第09期
目的 使用人免疫球蛋白G( IgG)对金黄色葡萄球菌蛋白A( SPA)单结构域突变体组合文库进行体外分子进化筛选,判断不同突变体组合的特异结合优势,探索优势组合分子结构与功能间的关系. 方法 通过 Overlap PCR获得SPA中A和C单结构域突变体片段组合构成的噬菌体文库,再使用人IgG对文库进行体外亲和筛选,期望通过对特定结合分子的定向改造及体外进化获得具有高结合优势的组合分子. 结果 成功构建符合体外筛选要求的SPA单结构域A在29、30位氨基酸定点突变文库( A1 )、SPA单结构域C在36、37位定点突变文库( C1 )和SPA单结构域A在37位后插入3个氨基酸随机肽( AI37 )、SPA单结构域C在20位后插入3个随机连接肽( CI20 ) ,将A1、C1随机组合构建的噬菌体展示文库命名为库A1C1,将AI37、CI20随机组合构建的噬菌体展示文库命名为库AI37 CI20. 两个文库各自经过4、5轮亲和筛选,文库进化完全.Phage-ELISA高光密度值的单克隆,测序结果分析为A(Q29K30) A(I29I30)和AI-TQS A. 结论 通过定向改造技术获得了高结合能力的定点突变分子A(Q29K30) A(I29I30)和插入突变分子AI37-TQS A,为Ig结合分子的定向改造及具有新的Ig结合特性的重组Ig结合分子的进一步研究奠定了基础.
作者：林子玉；丁莹莹；周鹏；高彩霞；冯娇娇；王锦红；潘卫；邓松华 刊期： 2015年第09期
目的 研究肌营养不良蛋白( DG)及其衍生物α-DG、β-DG在真核细胞内的表达与定位. 方法 构建pcDNA3. 1-DAG1-FLAG、pcDNA3. 1-DAG1α-FLAG 和 pcDNA3. 1-DAG1β-FLAG 3个真核表达质粒,并分别转染至HEK 293T细胞中;提取总蛋白, Western blot检测表达情况;分别转染至COS7细胞,在荧光显微镜下观察细胞定位情况. 结果 成功构建了带有DAG1、DAG1α、DAG1β 基因的真核表达载体,且在HEK 293T细胞中都能有效表达,在COS7 细胞中主要分布于细胞质. 结论 DG 及其衍生物 α-DG、β-DG 在 HEK 293T、COS7细胞中均有表达,主要分布在细胞质内,为进一步了解DAG1的功能提供了细胞学基础.
作者：钱成；王蓓华；徐雪琴；潘林鑫；李新颖；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2015年第09期
目的 利用 RNA 干扰技术靶向沉默 A20 基因,对MCF-7细胞株增殖、凋亡和迁移的影响进行研究,探讨A20基因作为乳腺癌治疗靶点的潜在价值. 方法 人工合成靶向A20基因的siRNA序列和阴性对照( NC) siRNA序列,利用脂质体转染技术将siRNA导入MCF-7细胞株,采用CCK-8细胞增殖实验、Annexin V、7-AAD双染流式细胞术检测凋亡实验和 Transwell 细胞迁移实验研究沉默 A20 基因对MCF-7细胞增殖、凋亡和迁移的影响. 结果 靶向沉默A20基因表达能够有效抑制MCF-7 细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡的发生. 结论 A20基因在MCF-7细胞的增殖、凋亡和迁移过程中起重要作用,A20基因可能是针对乳腺癌抗肿瘤靶向治疗的潜在靶点.
作者：余明杰；徐元宏；王萍 刊期： 2015年第09期
目的 研究兴奋下丘脑腹外侧视前区( VLPO)对结节乳头体核( TMN) c-Fos表达的影响及其受体途径. 方法 免疫组织化学方法检测VLPO代谢型谷氨酸受体5 ( mGluR5 )和TMNγ-氨基丁酸A受体β1亚型(GABAARβ1)的表达;采用脑立体定位技术,观察微量注射谷氨酸( L-Glu)兴奋VL-PO后对TMN c-Fos表达变化的影响. 结果 mGluR5于VL-PO存在阳性表达,同时GABAA Rβ1于TMN存在阳性表达;与对照组相比,VLPO内微量注射L-Glu后,大鼠的TMN区域c-Fos表达量明显减少,差异有统计学意义( P <0. 01 ).结论 存在于VLPO和TMN的mGluR及GABAA R介导VL-PO-TMN的通路调节,VLPO可通过GABAA R抑制TMN神经元活动.
作者：丁睿；王媛；丁正霞；吴芳；许奇；张瑾；王烈成 刊期： 2015年第09期
目的 探讨人巨噬细胞金属弹力酶( HME)、血管抑素( AS)在胃癌组织中的表达及临床意义. 方法 采用免疫组化SP法检测胃癌和癌旁组织石蜡标本30 例中的HME、AS蛋白的表达情况. 结果 ① 胃癌组织中HME和AS蛋白的表达的阳性率明显高于胃癌旁组织,差异有统计学意义(P<0. 05).② HME的阳性表达与胃癌的分化程度、血管浸润呈正相关性,与其他临床病理参数无显著相关;AS的阳性表达与肿瘤的大小、浸润程度、血管浸润、淋巴及远处转移呈负相关性,与其他临床病理参数无显著相关. ③ 胃癌组织中HME 与 AS 蛋白的阳性表达存在关联性. 结论HME、AS在胃癌组织中存在异常高表达且表达有关联性,两者与胃癌的发生、发展密切相关,这可能为胃癌的诊断、 预后判断及治疗提供参考依据.
作者：卢杰；石海；程芃；张楠楠；许建明；胡乃中 刊期： 2015年第09期
目的 探讨使用大孔径3T磁共振、低剂量对比剂行下肢动脉磁共振血管成像( MRA)的可行性. 方法 MRA各血管段的病变程度由两名放射科医师分别评估. 数字剪影血管造影( DSA)评估由1 名医师完成. 通过Kappa值判断两名医师评估MRA血管狭窄程度的一致性,用Spearman 相关系数( Rs)判断MRA和DSA显示血管病变的相关性. 结果 两名医师对病变血管狭窄程度的评估具有极佳的一致性. DSA与 MRA 图像评估结果具有明显的相关性( P <0. 05). 结论 在大孔径3 T磁共振中,使用低剂量对比剂可进行高分辨率的下肢动脉MRA成像.
作者：李丹；邓克学；林江 刊期： 2015年第09期
目的 研究不同饮食和丙酸睾酮对SD大鼠前列腺组织的改变及胰岛素生长因子( IGF)-1、IGF-1R 的表达强度. 方法 采用高脂高糖饲料饮食及去势后皮下注射丙酸睾酮建造前列腺增生模型,40 d后处死大鼠;取出前列腺组织,称重并HE染色观察前列腺增生情况;用免疫组化法检测前列腺组织中IGF-1、IGF-1R的表达强度. 结果 高脂高糖饮食组前列腺组织增生,IGF-1、IGF-1R的表达强度均高于普通饮食组(P<0. 05);去势+低剂量丙酸睾酮皮下注射组前列腺组织明显增生,IGF-1、IGF-1R的表达强度明显增加(P<0. 05). 结论 高脂高糖饮食及低剂量丙酸睾酮均可促进大鼠前列腺组织的增生,IGF-1、IGF-1R与前列腺增生的发展呈正相关性.
作者：熊宇；黄涛；吴奎；刘治；周杭城 刊期： 2015年第09期
目的 研究全长脂联素( Acrp30 )在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、自噬、凋亡中的作用,并探讨自噬与凋亡的关系. 方法 体外培养 MCF-7 细胞,分为对照组(未加入Acrp30)、加药组(25、50、100、200 ng/ml Acrp30),四亚基偶氮唑盐( MTT)比色法检测各组细胞增殖情况. 选取100 ng/ml Acrp30浓度组( Acrp组)作用MCF-7 细胞,进行培养,倒置显微镜观察细胞形态、贴壁情况;划痕抑制试验了解细胞迁移能力;Western blot法评价细胞自噬水平;流式细胞仪检测Acrp组及3-甲基腺嘌呤(3-MA) 预处理组不同时间细胞的总凋亡率. 结果 ① MTT结果显示:与对照组相比,50、100 ng/ml组72 h,200 ng/ml 组48、72 h可显著抑制MCF-7细胞增殖( P<0. 05 );② 划痕抑制实验结果显示:与对照组相比, Acrp30 组作用 48、72 h,迁移距离显著减小( P <0. 01);③ Western blot结果显示:与对照组相比,Acrp30 组自噬水平( LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值) 24、48 h显著提高( P<0. 05,P<0. 01),但随时间延长,比值逐渐下降,作用72 h后LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值有所升高但差异无统计学意义;④ 流式细胞仪检测凋亡率结果显示:与对照组相比,Acrp30组和干预组48、72 h总凋亡率明显增加(P<0. 05,P<0. 01),与Acrp30组相比干预组72 h凋亡率显著升高( P<0. 05 ). 结论 Acrp30可抑制MCF-7细胞的增殖和迁移,诱导细胞的自噬和凋亡;抑制细胞自噬可促进Acrp30对MCF-7细胞凋亡的诱导.
作者：刘佳；王佑民；胡红琳；冯双双 刊期： 2015年第09期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
